L’analgésie raisonnée et protectrice

L’analgésie raisonnée repose sur les connaissances actualisées de la physiopathologie de la douleur. Les mécanismes mis en jeu et leur “signature” (origine) biologique peuvent ainsi être recherchés.

→ Les voies de conduction de la douleur, de l’agression périphérique à l’intégration cérébrale, empruntent un “câblage” électrique puis chimique complexe, à la connectivité riche, et qui est le lieu d’interférences excitatrices et inhibitrices. La transmission des messages nociceptifs est ainsi réglée par un effet de balance entre ces diverses influences.

→ La douleur survient dès lors qu’il existe une rupture d’équilibre en faveur des messages excitateurs : soit par excès de nociception, soit par déficit des contrôles inhibiteurs, soit par un mode d’action conjugué.

Cette approche mécanistique permet non seulement de catégoriser les douleurs rencontrées, mais aussi de guider les traitements en choisissant de renforcer les influences inhibitrices et/ou d’atténuer les influences excitatrices.

→ La signature neurobiologique authentifie l’implication des différents neuromédiateurs et récepteurs (opioïdes, adrénergiques ou de type NMDA). Elle témoigne des remaniements durables, traduisant une remarquable plasticité neuronale, à l’origine d’une vulnérabilité accrue à la douleur. L’utilisation d’agonistes ou d’antagonistes spécifiques des récepteurs de la douleur, d’inhibiteurs de la destruction ou de la recapture des neuromédiateurs s’effectue selon ces connaissances physiopathologiques.

→ L’analgésie raisonnée se fonde aussi sur la connaissance des données pharmacologiques des analgésiques utilisés : mode, délai et durée d’action, voies d’administration, puissance et efficacité, effets secondaires et indésirables, contre-indications.

→ L’analgésie raisonnée se double d’une valence protectrice, dictée par l’importance des mécanismes d’hypersensibilisation du système nerveux (hyperalgésie et allodynie). Ce concept d’analgésie protectrice, préfiguré par Dahl puis Bromley, introduit la notion d’anti-hyperalgésie [¹, ²]. L’objectif est de soustraire les influx nociceptifs des voies nerveuses afin de prévenir des cascades de changements neurobiologiques difficilement réversibles.

La valence protectrice contrarie la progression de la douleur aiguë vers la chronicité. Elle répond aussi à une demande pressante de soulagement accru de la douleur. Ce dernier ne doit pas s’exercer au profit d’effets indésirables plus fréquents.

Le développement de nouveaux analgésiques et la recherche d’approches complémentaires pharmacologiques et non pharmacologiques s’appuient sur ce concept d’analgésie raisonnée et protectrice (^{photos 1} et ²).

→ La physiopathologie de la douleur est complexe. Nous vous proposons par la lecture d’une série d’articles de suivre le cheminement d’une agression périphérique vers les structures centrales, retraçant une histoire de neurones et de mécanismes électriques, de synapses et de mécanismes chimiques, de contrôles inhibiteurs, d’hypersensibilité et de voies de communication⁽¹⁾.

La connaissance des mécanismes physiopathologiques et de leur signature biologique conduit à des applications pratiques concernant l’évaluation et le traitement de la douleur (^figure).

• (1) Voir l’article “La douleur, une histoire de neurones et de mécanismes électriques” du même auteur, dans ce numéro.

Références

• 1. Bromley L. Pre-emptive analgesia and protective premedication. What is the difference ? Biomed Pharmacother 2006;60:336-340.
• 2. Dahl JB, Kehlet H. Preventive analgesia. Curr. Opin. Anaesthesiol. 2011;24:331-338.