Conduite à tenir lors d’amaigrissement chez le chien

Le terme d’amaigrissement est utilisé lorsqu’un animal connaît une diminution anormale de sa masse corporelle totale (graisseuse et/ou musculaire), correspondant à plus de 5 % de son poids habituel (^{photo 1}) [¹¹]. Cette perte de poids ne peut être objectivée que par des pesées régulières, idéalement au moyen du même instrument de mesure. Lorsque l’amaigrissement est extrême, le terme de cachexie est employé. Cette dernière correspond à une altération de l’état général, accompagnée d’une maigreur extrême (^{photo 2}) [¹¹]. Il est important de distinguer un amaigrissement d’une modification de la silhouette corporelle car les causes de ces deux entités diffèrent souvent.

ÉTAPE 1
COMMÉMORATIFS ET ANAMNÈSE

1. Éléments clés de la prise de commémoratifs

L’âge de l’animal lors des premiers signes peut orienter vers certaines entités pathologiques :

– les jeunes animaux souffrent préférentiellement de maladies infectieuses ou congénitales ;

– les adultes sont plus concernés par les affections dysimmunitaires ou dysendocriniennes ;

– les animaux âgés présentent plus fréquemment des maladies néoplasiques ou dysendocriniennes.

Plusieurs races de chiens sont prédisposées à certaines affections pouvant être responsables d’amaigrissement (^tableau).

La description détaillée du mode de vie apporte des éléments d’orientation permettant d’envisager des hypothèses dont les symptômes sont parfois frustes. Il convient d’identifier si le chien vit ou a voyagé en zone endémique de vecteurs de certains agents pathogènes (Leishmania infantum, Ehrlichia spp., Anaplasma phagocytophilum, Borrelia burgdorferi, ^figure).

2. Éléments clés du bilan anamnestique

Les propriétaires ont parfois identifié des signes accompagnant la perte de poids, et pouvant orienter l’hypothèse diagnostique vers un défaut d’apports (dysphagie, régurgitations, vomissements) ou un syndrome de malabsorption (diarrhées). Il est important d’obtenir une description des vomissements car les propriétaires peuvent les confondre avec des régurgitations. Une polyuro-polydipsie (PUPD) accompagne parfois l’amaigrissement et évoquer un dysmétabolisme quelle qu’en soit l’origine.

Il est essentiel de déterminer si la ration alimentaire est en adéquation avec l’état physiologique de l’animal présenté, et si l’appétit est conservé, augmenté ou diminué.

Des anomalies de comportement ou de locomotion sont informatives. Un état de vigilance diminué ou une boiterie peuvent expliquer que le chien n’ait pas accès à la ration et mange moins.

Le statut vaccinal et le plan vermifugation sont également à prendre en compte pour écarter certaines hypothèses.

ÉTAPE 2
EXAMEN CLINIQUE

1. Examen à distance

L’examen à distance permet d’apprécier l’état général de l’animal. Son comportement exploratoire et l’état de vigilance peuvent suggérer une atteinte nerveuse intracrânienne ou métabolique. De même, certaines anomalies morphologiques (masse, œdèmes, etc.), locomotrices (boiterie, ataxie, etc.) et tégumentaires (alopécie, lésions ulcératives ou nodulaires, etc.) sont des indices pertinents d’affections sous-jacentes.

2. Examen clinique rapproché

La prise de la température rectale permet de détecter une hyperthermie vraie (sans cause évidente ni phénomène compensateur), qui signe généralement un dysmétabolisme infectieux, dysimmunitaire ou tumoral [¹⁸].

L’examen complet de la cavité buccale permet de mettre en évidence des troubles à l’origine d’un défaut d’apports lié à une anomalie d’ouverture de la mâchoire, de la préhension, de la mastication ou de la déglutition (^{photo 3}). Le recours à une tranquillisation est parfois nécessaire. Une induration ou l’augmentation de taille des nœuds lymphatiques indique la nécessité d’une cytoponction, susceptible de révéler un phénomène inflammatoire, infectieux ou tumoral.

Des anomalies de l’auscultation cardiaque ou respiratoire peuvent être des indices de troubles cardiaques ou respiratoires, potentiellement responsables d’un dysmétabolisme à l’origine de l’amaigrissement [¹⁰]. La palpation abdominalevise à mettre en évidence toute douleur ou tout trouble digestif ou extradigestif, pouvant localiser la source de l’amaigrissement.

Le toucher rectal et l’examen de la zone périnéale doivent être systématiques pour exclure des modifications morphologiques et des atteintes infectieuses, inflammatoires ou tumorales.

Au cours de l’observation de la peau et du tégument, la visualisation d’une fistule peut signaler un foyer infectieux par migration de corps étrangers, notamment.

La palpation et la mobilisation des articulations, ainsi que l’examen des coussinets et des espaces interdigités peuvent révéler une douleur responsable de boiterie et/ou de syndrome inflammatoire.

À l’issue du recueil d’informations et de l’examen clinique, il est généralement possible de suspecter un défaut d’apports, un syndrome de malabsorption, un dysmétabolisme ou une augmentation des pertes non digestives (pertes protéiques urinaires, lésions cutanées étendues) (encadré).

3 ÉTAPE
EXPLORATION ORIENTÉE SELON L’HYPOTHÈSE DIAGNOSTIQUE

1. Suspicion de défaut d’apports

Un défaut d’apports est suspecté lorsque la ration est quantitativement ou qualitativement inadéquate au statut physiologique de l’animal, lors d’un accès difficile à celle-ci, en cas de dysphagie, de régurgitations ou de vomissements.

Examens complémentaires de première intention

À l’exception des vomissements, les autres causes de défaut d’apports alimentaires sont rarement associées à des altérations spécifiques des analyses sanguines. Cependant, en cas de troubles de la préhension alimentaire ou de régurgitation, un ionogramme peut identifier des anomalies responsables de dysfonctionnements musculaires (modifications de la calcémie, de la magnésémie, de la kaliémie et de la natrémie) [⁸].

Proposer un repas à l’animal en cours de consultation facilite l’évaluation de l’appétit, l’identification des nausées, de difficultés de préhension ou de dysphagie non détectées par les propriétaires. Ce repas test doit être réalisé après les éventuels prélèvements sanguins.

Lorsque des régurgitations sont suspectées, des clichés radiographiques thoraciques sans préparation et après l’ingestion d’un produit de contraste peuvent permettre d’identifier un méga-œsophage.

Lors de difficultés locomotrices, un examen orthopédique complet est indiqué. En cas de difficultés de préhension des aliments et de dysphagie, un test neurologique est indispensable.

Examens complémentaires spécifiques

Toute dysphagie, observée ou rapportée, doit être explorée par une exploration minutieuse de la cavité buccale.

Un transit baryté sous contrôle fluoroscopique permet de caractériser une dysphagie et de préciser les hypothèses diagnostiques. Cet examen permet aussi de visualiser en situation dynamique le passage du bol alimentaire dans l’œsophage et d’identifier des reflux gastro-œsophagiens ou une hernie hiatale (^{photos 4a} et ^4b). En l’absence d’un équipement adapté, le transit baryté peut cependant se révéler intéressant. Il convient alors de réaliser les clichés radiographiques immédiatement après l’ingestion de baryte, et de façon très rapprochée, afin de visualiser les phases de déglutition et de transit œsophagien.

La visualisation complète du pharynx, de l’œsophage et de l’estomac par endoscopie est parfois nécessaire pour explorer la cause d’une dysphagie ou de régurgitations.

2. Suspicion de syndrome de malabsorption

Le syndrome de malabsorption est suspecté lorsque les ingérés alimentaires sont adaptés, que l’appétit est de normal à augmenté, face à des troubles digestifs (diarrhée, essentiellement, et même s’ils sont intermittents) et dans le cas où l’animal appartient à une race prédisposée aux affections responsables de malabsorption.

Ce syndrome correspond à la perturbation des phénomènes de digestion des nutriments (manque d’enzymes ou de molécules nécessaires à la digestion en cas de maladie pancréatique, hépatique ou gastrique) ou de l’absorption et/ou de l’assimilation intestinale (perturbation de la structure ou du fonctionnement des entérocytes) [¹¹].

De plus, une entéropathie exsudative peut ne se manifester que par un amaigrissement et une hypoprotéinémie sans trouble digestif manifeste.

Examens complémentaires de première intention

La numération et la formule sanguines (NFS), ainsi que le frottis sanguin sont souvent normaux. Cependant, une lymphopénie en cas de fuite intestinale de la lymphe digestive, une éosinophilie lors de parasitisme digestif ou une anémie hypochrome microcytaire en cas d’insuffisance hépatocellulaire ou de saignements digestifs sont possibles. Le bilan biochimique doit idéalement être réalisé à jeun [⁵]. Une augmentation des activités de l’alanine aminotransférase (Alat), des phosphatases alcalines (PAL), de l’aspartate aminotransférase (Asat) et des γ-glutamyltransférases (GGT) peut indiquer une souffrance hépatique (cytolyse et/ou cholestase). En cas d’insuffisance hépatocellulaire (shunt porto-systémique congénital ou acquis), une diminution de l’urée, une hyperammoniémie, une hypocholestérolémie, une hypo-albuminémie et/ou une hypoglycémie peuvent être détectées. Une hypoprotidémie, une hypoalbuminémie, une hypocholestérolémie et un déficit en magnésium et en calcium peuvent être identifiés en cas de malabsorption marquée ou chronique.

Les résultats d’une analyse d’urines chez un chien atteint d’un syndrome de malabsorption sont le plus souvent normaux. Cependant, une diminution de densité urinaire et l’observation de cristaux d’urate d’ammonium (parfois identifiés lors d’une insuffisance hépato-cellulaire) ou la détection d’une bilirubinurie secondaire à un phénomène de cholestase peuvent fournir des éléments d’orientation.

Examens complémentaires spécifiques

Afin d’écarter un parasitisme digestif, même lorsque l’animal est régulièrement vermifugé, des analyses coproscopiques répétées sont indiquées.

Un bilan d’absorption digestif est particulièrement indiqué en cas de diarrhée chronique ou lorsque le bilan initial laisse suspecter une malabsorption. Ce dernier doit impérativement être réalisé à jeun, et comprend la mesure de la trypsine like immunoreactivity (TLI, trypsinogène), des folates et de la vitamine B12. Une diminution marquée de la TLI est spécifique de l’insuffisance du pancréas exocrine. Les folates sont absorbés dans l’intestin grêle proximal et leur diminution signe un trouble de l’absorption de l’intestin grêle proximal. De plus, leur augmentation peut accompagner une production excessive d’acide folique par les bactéries présentes dans le tube digestif. Les dysbioses⁽¹⁾ primaires étant rares, une hyperfolatémie doit inciter à chercher une cause favorisant la prolifération bactérienne. La vitamine B12 est absorbée dans la portion distale de l’intestin grêle grâce à un cofacteur pancréatique. Sa diminution est donc indicatrice d’une insuffisance pancréatique ou d’un trouble d’absorption de la portion distale de l’intestin grêle.

Le dosage de la lipase pancréatique spécifique canine (cPLi) permet de détecter une cytolyse pancréatique et de suspecter une pancréatite.

Une insuffisance hépatocellulaire peut être confirmée par l’exploration du cycle entéro-hépatique en dosant des acides biliaires à jeun et après un repas d’épreuve [²¹].

En cas de forte suspicion ou de troubles évocateurs d’un syndrome de malabsorption, des examens d’imagerie peuvent s’imposer. L’échographie abdominale met en évidence des atteintes diffuses ou localisées des parois du tractus digestif, ainsi que des modifications structurelles hépatiques ou pancréatiques. L’exploration endoscopique digestive est indiquée pour visualiser des anomalies de la muqueuse digestive. Elle permet de plus la réalisation de biopsies et la confirmation du diagnostic d’une entéropathie et du degré éventuel de lymphangiectasie associée.

3. Suspicion de dysmétabolisme

Un dysmétabolisme se manifeste rarement par un seul amaigrissement. Des signes cliniques sont souvent associés [¹⁰]. Cet état correspond à un détournement des nutriments de leur fonction originelle (spoliation) ou à une perturbation des mécanismes anaboliques et cataboliques de l’organisme [¹¹].

Un dysmétabolisme par spoliation est imputable aux affections inflammatoires (maladies auto-immunes, pancréatite, etc.), infectieuses (maladies vectorielles, foyer infectieux bactérien, etc.) ou néoplasiques (lymphome, carcinome, etc.).

Des perturbations du métabolisme en cas d’affections néoplasiques, dysendocriniennes (Addison, hyperthyroïdie, etc.), métaboliques (insuffisance rénale ou hépatique, acidose métabolique, etc.) ou cardiovasculaires (insuffisance cardiaque congestive, hypertension artérielle) sont aussi à l’origine d’un amaigrissement.

Examens complémentaires de première intention

La réalisation d’une NFS et d’un frottis sanguin peut mettre en évidence une leucocytose secondaire à des leucocytes immatures évoquant un phénomène infectieux, dysimmunitaire ou tumoral. Une anémie modérée non régénérative peut suggérer une inflammation chronique ou une insuffisance rénale chronique. Une anémie, une leucopénie ou une thrombopénie, associées ou non à une augmentation numérique d’une autre lignée cellulaire, sont évocatrices d’une atteinte médullaire. Des cellules circulantes anormales tumorales (lors d’une leucémie, d’une mastocytose systémique, d’une histiocytose maligne) ou des éléments figurés pathogènes (piroplasmes intra-érythrocytaires, morula d’Ehrlichia canisdans les monocytes, filaires de Dirofilaria imitis et, plus rarement encore, amastigotes de Leishmania infantum intraleucocytaires) sont parfois visualisés sur le frottis [¹, ¹³].

Les analyses biochimiques ne sont en général pas spécifiques de l’affection sous-jacente, mais peuvent orienter la démarche diagnostique. Une hypoglycémie chronique peut accompagner un processus septique, une maladie d’Addison ou un processus paranéoplasique (léiomyosarcome, carcinome hépatocellulaire). Le bilan inflammatoire (protéines totales, albumine, globulines) peut confirmer un dysmétabolisme, notamment en l’absence de signes cliniques d’orientation. Une réaction inflammatoire peut être rapidement évaluée par le rapport albumine/globulines sériques. L’albumine est généralement diminuée et les globulines sont augmentées. La protéine C réactive et le fibrinogène, plus sensibles que le rapport albumine/globuline, peuvent aussi être dosés.

Les déséquilibres ioniques (sodium, potassium, chlorure, calcium, phosphates) et acido-basiques (bicarbonates, pH sanguin) sont une cause de dysmétabolisme responsable d’amaigrissement. En particulier, une hyponatrémie concomitante d’une hyperkaliémie est indicatrice d’une maladie d’Addison. Une hypercalcémie (totale ou préférentiellement ionisée) peut être secondaire à une insuffisance rénale, à une tumeur sécrétante des parathyroïdes ou à un phénomène paranéoplasique [³, ¹⁷]. L’acidose métabolique, responsable d’une perturbation de l’anabolisme et du catabolisme protéique, accompagne souvent l’insuffisance rénale chronique, même lorsque cette dernière semble stabilisée. Dans de rares cas, l’acidose métabolique est secondaire à une tubulopathie rénale sans insuffisance rénale biologique et est associée à des signes cliniques très frustes [²⁰].

Une faible densité urinaire est indicatrice d’une PUPD, tandis qu’une glycosurie peut évoquer un diabète sucré ou une tubulopathie rénale. Une cétonurie sans glycosurie est un témoin de lipolyse, indicatrice d’un jeûne prolongé. L’analyse du culot urinaire peut mettre en évidence une cystite bactérienne ou des cellules tumorales (^{photo 5}). Des cylindres granuleux en grande quantité peuvent indiquer une souffrance tubulaire rénale (^{photo 6}). Bien que rarement isolée, une hypertension artérielle peut être à l’origine d’une baisse d’état général et d’appétit. Il convient donc de mesurer la pression artérielle et, en cas d’hypertension, d’en rechercher les causes (insuffisance rénale, syndrome de Cushing, diabète sucré phéochromocytome) [⁴].

Examens complémentaires spécifiques

En cas d’hyperglobulinémie, une électrophorèse des protéines sériquesest particulièrement indiquée. Une gammapathie monoclonale oriente vers une lymphoprolifération tumorale (myélome multiple, lymphome, etc.) alors que les gammapathies polyclonales orientent préférentiellement le diagnostic vers une maladie vectorielle comme la leishmaniose ou l’ehrlichiose [¹²].

Une recherche d’anticorps ou d’antigènes spécifiques de certaines affections infectieuses (leishmaniose, ehrlichiose, borréliose, anaplasmose, dirofilariose) peut être envisagée précocement dans la démarche diagnostique en zone d’endémie.

En cas d’hyponatrémie associée à une hyperkaliémie ou lors de signes frustes (abattement, dysorexie), un dosage de la cortisolémie basale ou, idéalement, un test de stimulation à l’hormone corticotrope (ACTH) peuvent être réalisés pour rechercher une maladie d’Addison.

En l’absence d’élément clinique d’orientation, notamment chez un animal âgé, un foyer tumoral peut être cherché par imagerie médicale de première intention (radiographique et échographique). Ces tests sont aussi justifiés pour explorer une suspicion de foyer infectieux. Des examens d’imagerie plus poussés (endoscopique, tomodensitométrique, imagerie par résonance magnétique) sont indiqués lors de suspicion d’atteinte spécifique des systèmes digestif ou nerveux central.

4. Suspicion d’une augmentation des pertes protéiques urinaires

Comme les lésions cutanées étendues ou les fuites digestives lors d’entéropathie, les glomérulopathies sont à l’origine de pertes protéiques.

Une protéinurie secondaire à une glomérulopathie primaire peut être suspectée en cas de PUPD ou de palpation rénale anormale, et lorsqu’un défaut d’apports, un syndrome de malabsorption et un dysmétabolisme semblent peu probables. Certaines glomérulopathies n’engendrent, comme manifestations cliniques, qu’un abattement et un amaigrissement [²²].

Examens complémentaires de première intention

L’analyse d’urines est une étape clé car elle permet de dépister une protéinurie. Afin de pouvoir interpréter les résultats de la plage réactive des protéines de la bandelette urinaire, une mesure au réfractomètre de la densité urinaire et l’analyse du culot urinaire sont essentielles. En cas de protéinurie non expliquée par l’analyse du culot (absence de cellules inflammatoires ou d’hématurie), une quantification des protéines (rapport protéines/créatinine urinaire, RPCU) est conseillée pour explorer l’hypothèse d’une glomérulopathie [¹⁶].

La présence concomitante d’une protéinurie massive, d’une hypoalbuminémie et d’une hypercholestérolémie est fortement évocatrice d’un syndrome néphrotique incomplet (c’est-à-dire sans œdème ni axite). Une glomérulopathie n’étant pas systématiquement associée à une insuffisance rénale biologique, des mesures de l’urée et de la créatinine dans les valeurs usuelles n’excluent pas une glomérulopathie [²²].

Il convient de rechercher une éventuelle cause sous-jacente à la glomérulopathie : infectieuse, endocrinienne (Cushing), immune, familiale (amyloïdose du sharpei, par exemple), idiopathique, etc.

Examens complémentaires spécifiques

Lors de mise en évidence d’une protéinurie anormale d’origine rénale, la détermination du RPCU est recommandée. En effet, sa valeur est proportionnelle aux pertes protéiques urinaires et un RPCU d’une valeur supérieure à 2 signe une glomérulopathie [¹⁶]. Lorsque celle-ci est mise en évidence, une échographieabdominale est indiquée, ainsi que la réalisation éventuelle de biopsies rénales.

Conclusion

L’amaigrissement chez le chien est un signe peu spécifique, associé à de nombreuses affections. Le recueil de commémoratifs précis et d’une anamnèse détaillée permet généralement d’exclure les causes de sous-alimentation. Un examen clinique rigoureux doit ensuite être réalisé. Ces deux étapes fournissent, la plupart du temps, des éléments susceptibles de cibler le mécanisme à l’origine de l’amaigrissement. Par la suite, la sélection d’une première série de tests complémentaires selon le mécanisme suspecté comme à l’origine de la perte de poids est nécessaire pour restreindre les hypothèses diagnostiques.

Parfois, au terme de cette démarche, aucun élément ne permet d’expliquer l’amaigrissement. Il est alors judicieux de renouveler l’examen clinique et certains tests complémentaires après plusieurs semaines afin d’augmenter leur sensibilité de détection. Il peut aussi se révéler utile de contacter un spécialiste afin d’être épaulé dans la conduite diagnostique.

• (1) La dysbiose est l’altération de l’équilibre normal de la flore bactérienne.

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