Thrombophlébite gangréneuse chez une vache - Le Point Vétérinaire expert rural n° 326 du 01/06/2012
Le Point Vétérinaire expert rural n° 326 du 01/06/2012

THÉRAPEUTIQUE EN ÉLEVAGE

Cas clinique

Auteur(s) : Jean-Marie Nicol*, Béatrice Bouquet**

Fonctions :
*Cabinet vétérinaire,
15, av. des Anciens-Combattants 44110 Châteaubriant
**8, rue des Déportés
80220 Gamaches

Des lésions occultes, mais d’une ampleur inattendue, sont observées à la suite d’une perfusion calcique initiée par l’éleveur.

Des lésions bénignes des veines jugulaires chez les bovins sont couramment observées en pratique vétérinaire, l’administration intraveineuse pouvant échouer à la faveur d’un mouvement de défense de l’animal au cours d’une injection ou d’une perfusion. Toutefois, peu de cas aux conséquences graves sont décrits. Certains médicaments requièrent toutefois une prudence particulière, en raison de leur caractère irritant.

CAS CLINIQUE

Une vache multipare est présentée au praticien de garde à la suite d’une fièvre vitulaire que l’éleveur a tenté de traiter seul.

1. Anamnèse et commémoratifs : du calcium perfusé “à côté”

La vache a présenté un décubitus persistant 24 à 36 heures après le vêlage. L’éleveur l’a trouvée à terre en fin de week-end, sans pouvoir déterminer exactement la durée du phénomène. Face à l’urgence de la situation, il tente un traitement de première intention (tel qu’inscrit sur son protocole de soins visite-prescription-délivrance de médicaments).

Il met en œuvre une perfusion de soluté calcique tiédi (Calcivitol®) dans la veine jugulaire gauche. Il réutilise pour cela des aiguilles 16 G (soit 1,6 x 38 mm) à usage multiple, qu’il associe à une tubulure de gros débit rincée à l’eau potable entre chaque usage.

Le traitement échoue, dans la mesure où le liquide est manifestement injecté, du moins partiellement, dans la zone périveineuse. L’éleveur s’en rend compte et interrompt la perfusion. Il tente de replacer l’aiguille du même côté, sans succès. Estimant que le bovin n’a pas reçu la quantité requise de calcium, il recourt au vétérinaire de garde.

2. Premier examen clinique : de discrets signes locaux

Un simple œdème périveineux est observé du côté gauche.

La vache est toujours en décubitus. Son état d’embonpoint est un peu excessif à ce stade de lactation (4/5 : vache grasse).

Elle présente une parésie, une tachycardie, une tonicité des fibres lisses diminuée sans hyperthermie ni anomalie mammaire ou utérine. Cela constitue des signes effectivement compatibles avec une hypocalcémie post-partum.

Il est décidé de perfuser un soluté calcique dans la veine jugulaire droite (Calcivitol®) et de compléter ce traitement par un apport par voie orale (50 g de calcium élément dans Caltonyl®, flacon de 500 ml, à renouveler deux fois).

La vache ne se lève pas immédiatement après le traitement. L’exploitant doit attendre 24 heures pour qu’elle se tienne debout et sans assistance.

3. Second examen : fièvre sans signes d’affections usuelles en post-partum

Six jours après l’intervention du vétérinaire (soit 8 jours après le vêlage), l’éleveur contacte de nouveau le praticien car la production de l’animal ne s’élève pas comme elle le devrait. La surveillance de celle-ci est informatisée via le logiciel de son robot de traite. Des alertes ont été générées automatiquement car la production ne dépasse pas 18 l par jour.

À l’examen clinique, la température rectale est de 40 °C (photo 1). Des signes cliniques compatibles avec les maladies les plus fréquentes de la vache laitière haute productrice dans l’immédiat post-partum sont recherchés.

La gouttière jugulaire gauche reste distendue, mais elle n’est pas douloureuse. Les symptômes locaux sont interprétés comme liés à un œdème périveineux par appel osmotique.

Un léger ptyalisme est constaté, associé à une raideur de l’encolure (la vache évite de la plier).

Face à cette vache en état d’embonpoint relativement élevé et qui peine à “monter en lait”, le taux de ß-hydroxybutyrate sanguin (BOHC4) est mesuré au chevet de l’animal. Le résultat est de 0,4 mmol par litre de sang, soit une valeur respectant les limites de référence et interprétée comme une absence de phénomène de lipomobilisation. La fréquence respiratoire est élevée, mais les bruits pulmonaires sont normaux et présents sur toute l’aire de projection, sans douleur à la percussion (au genou). L’auscultation cardiaque révèle une tachycardie, bien que les battements soient clairement audibles.

La mamelle ne présente toujours pas d’anomalie. L’utérus est souple à la palpation transrectale. La palpation vaginale permet de percevoir un col fermé et sans écoulement anormal.

Le garrot est souple au test de pincement. Le détecteur de métaux reste muet.

Le rumen tourne, mais il est peu rempli. Aucun bruit métallique (“ping”) n’est déclenché à la percussion et la succussion est négative dans l’aire de projection ruminale. Les bouses sont d’odeur, de consistance et de quantité normales.

4. Hypothèses diagnostiques

Diverses maladies infectieuses sont suspectées à ce stade, pour expliquer les dominantes du tableau clinique (baisse de production et hyperthermie) :

– une métrite ou une mammite aiguë (hypothèses vite éliminées) ;

– un abcès ou une péritonite focale (selon notre expérience, un cou en extension est un signe d’appel possible de péritonite focale antérieure ou de déplacement de caillette) ;

– une pneumonie par fausse déglutition (passage pulmonaire d’un peu de calcium oral).

La troisième piste n’est pas rejetée par l’éleveur. L’auscultation pulmonaire est certes normale, mais la pneumonie est relativement silencieuse à l’auscultation, malgré l’étendue parfois importante de lésions pulmonaires consolidées.

5. Traitement

Un traitement à base d’amoxicilline associée à de l’acide clavulanique est entrepris pendant 6 jours (Noroclav®, à la dose de 8,75 mg/kg de principe actif combiné, par voie intramusculaire, pour 650 kg).

Un anti-inflammatoire stéroïdien (AIS) est administré en complément (de type semi-retard, c’est-à-dire pour 3 jours : Dexamedium®, 12 ml au total).

Ce traitement est complété par l’administration de propylène glycol per os à raison de 350 g d’équivalent pur par jour pendant 6 jours (Cetolact®).

6. Évolution : vers l’hypothèse d’une thrombophlébite

Trois jours plus tard, la vache ne va pas mieux (photo 2).

Sa température est redescendue à 39 °C (elle est toujours sous traitement). Aucune anomalie pulmonaire n’est audible, ni aucune zone de silence particulière, retrouvée.

Le ptyalisme reste identique à celui qui a été observé précédemment.

Une tachyarythmie cardiaque est désormais entendue. L’inflammation de la gouttière jugulaire reste notable. La percussion de cette région engendre un bruit mat. De discrètes crépitations locales peuvent aussi être perçues. Un œdème de toute la patte avant gauche est désormais observé (signe du godet positif) (photo 3).

L’hypothèse diagnostique émise est alors une gangrène de la gouttière jugulaire gauche, avec ou sans phlébite et endocardite associées.

Le traitement à base de corticoïdes et d’antibiotiques est poursuivi.

Trois jours plus tard, l’éleveur préfère euthanasier sa vache car son état se détériore : l’animal est incapable de tenir debout et passe en décubitus latéral permanent, avec un refus complet d’ingestion.

7. Autopsie : des tissus nécrotiques “cuits”

Seul un examen ciblé est pratiqué car il s’effectue dans l’élevage même, avec les moyens disponibles (le volet costo-abdominal gauche est récliné à l’aide d’une corde fixée à un engin agricole). L’autopsie est effectuée aussitôt après la mort de l’animal (non saigné).

La visualisation du cœur, des poumons, du réseau et du rumen est correcte, mais celle du foie est plus délicate dans les conditions de réalisation de cet examen (photo 4). Une péritonite focale est infirmée, ainsi qu’un abcès abdominal ou hépatique, ou encore une atteinte pulmonaire, c’est-à-dire les différentes hypothèses que le tableau clinique avait conduit à envisager comme relativement plausibles dans un premier temps.

À l’inverse, la dissection de la zone jugulaire révèle des lésions d’une ampleur inattendue (photo 5). La paroi de la veine est épaissie et la jugulaire, turgescente. Le vaisseau est entouré d’un tissu nécrotique d’aspect cuit (photos 6a et 6b).

Des thrombi adhérents à la paroi sont mis en évidence après dissection vasculaire (photos 7a et 7b).

La dissection cardiaque ne révèle pas d’anomalie. Toutes les valvules semblent normales (absence d’endocardite). Le foie est stéatosique (14 jours post-partum) (photo 8).

Le membre œdématié n’est pas disséqué (l’œdème paraît moindre depuis le décubitus).

Le rein n’est pas examiné en coupe.

La conclusion diagnostique est celle de thrombophlébite gangréneuse ayant entraîné la mort de l’animal.

DISCUSSION

1. Une gangrène, des gangrènes

L’élévation de température et de la fréquence cardiaque, ainsi que les lésions locales évoquent une gangrène. Il en existe de deux sortes : sèche ou humide, d’après une classification établie pour les espèces à peau fine (homme, chien). Malgré l’apparente sécheresse cutanée en surface, la perception de crépitations évoque une forme particulière de la seconde sorte : la gangrène gazeuse. Dans cette forme, des bactéries se multiplient dans un foyer de nécrose en l’absence d’oxygène (et dans une zone riche en liquide). Il est probable que le matériel d’injection utilisé par l’éleveur était souillé. L’inoculation d’un agent pathogène en profondeur a provoqué une gangrène locale, favorisée par la nécrose tissulaire disséminée à la suite de l’injection accidentelle de calcium en région périveineuse (produit irritant, comme stipulé sur la notice).

L’aspect mi-cuit des tissus adjacents suggère un phénomène de digestion enzymatique. Aucun remaniement « en logettes purulentes » n’est constaté.

La gangrène n’est pas due qu’à des clostridies ou autres anaérobies (Bacteroides). En médecine humaine, une forme dermique aiguë est, par exemple, d’origine streptococcique (groupe A). Des Gram- bcomme E. coli, mais aussi Proteus, Klebsiella, Enterobacter, Serratia peuvent engendrer des gangrènes.

Aucune douleur fulgurante, ni aucune froideur n’ont été constatées, comme cela est décrit lors de gangrène vraie à C. perfringens chez l’homme.

L’état général évoquait une mammite gangréneuse, ce qui n’est pas surprenant, car le même phénomène pathophysiologique est impliqué. Une pneumonie par fausse déglutition a aussi été évoquée, une lésion primaire étant souvent à l’origine d’une gangrène humide locale (pulmonaire).

2. Examens complémentaires

Une échographie de la zone jugulaire aurait pu être pratiquée, comme cela est fréquemment le cas en pratique équine dans pareil contexte et ainsi que proposé en médecine bovine [8].

La recherche des clostridies est aussi conseillée en équine sur une demande particulière (bactérie anaérobie), pas en routine. C’est le cas, par exemple, lors de complications de la pose d’un cathéter en conditions hospitalières [2].

3. Thrombi et thromboembolies

Le constat de thrombi post-mortem doit avant tout donner lieu à un diagnostic différentiel avec les caillots agoniques. Les principaux critères sont la présence d’une lésion vasculaire sous-jacente (tel était le cas ici) et la consistance (un caillot agonique est élastique et humide alors qu’un thrombus est sec et fragile). Les thrombi sont adhérents à la paroi vasculaire tandis que les caillots semblent juste posés là. La couleur n’est jamais un élément de distinction (les aspects bigarrés étant possibles dans l’un et l’autre cas) [1]. De plus, les caillots agoniques mettent quelque temps à se former. Or l’examen a été réalisé immédiatement après la mort de l’animal.

Les lésions possiblement associées à distance d’un site de thrombus ont fait l’objet de publications diverses.

Une endocardite doit être cherchée à court et long terme lors de phlébite jugulaire (dans ce cas, sans lésions intracardiaques à l’autopsie). L’association entre ces deux lésions est décrite en médecine équine et généralement explorée par échographie [5].

Des thrombi métastatiques pourraient expliquer l’œdème du membre antérieur. Chez un bovin, en Autriche, des thrombi ont été mis en évidence par échographie dans une veine tarsale, à distance d’un foyer d’arthrite purulente interphallangienne sévère sur le même membre (préalablement amputé d’un onglon). Une scintigraphie associée a permis de reconstituer la pathophysiologie des lésions thromboemboliques observées dans ce cas [3].

4. Traitement

Comme cela est mis en œuvre en routine lors de mammites gangréneuses (type “colibacillaire”), l’équilibration hydroélectrolytique est un aspect du traitement des gangrènes avec répercussion sur l’état général (endotoxémie). La perfusion de soluté salé hypertonique aurait pu être envisagée dans le cas de cette vache.

L’antibiothérapie est préconisée lors de gangrène humide. En l’absence de réponse au traitement médical, la thrombectomie chirurgicale est proposée dans l’espèce équine [10]. Sur 9 cas rapportés, des incisions multiples ont été réalisées dans la veine lésée. Une cicatrisation par seconde intention a été obtenue (avec une nécessité de réintervention dans 2 cas) (photo 9). Les auteurs qualifient la technique de rapide (cheval debout) et peu onéreuse.

Dans une revue sur 91 cas en équine (1988-2005), avec des évaluations subjective (questionnaire) et objective (résultats en course) du devenir des animaux traités, les performances des animaux atteints ne sont pas ou peu affectées, que la thrombophlébite ait été uni- ou bilatérale, et quel que soit le traitement administré [4].

5. Prévention

L’asepsie est la mesure efficace en prévention de la thrombophlébite (seule ou associée éventuellement à l’héparine locale, pour des cathéters laissés en place à long terme chez les bovins) (encadré) [7].

La thrombophlébite est généralement bien supportée par les bovins. Cela explique que la réutilisation des aiguilles soit une pratique encore répandue. L’éleveur a compris, ici, l’intérêt du matériel d’injection à usage (vraiment) unique et du nettoyage et de la désinfection des perfuseurs.

La contention doit être efficace lors d’administration intraveineuse de substances irritantes. Les éleveurs comme les vétérinaires subissent les conséquences des changements dans les modes d’élevage des bovins. La simple mise en place d’un pince-nez au cornadis, par précaution, requiert parfois beaucoup de patience, que l’éleveur n’a pas toujours lorsqu’il réalise seul le traitement.

Il paraît obsolète d’interdire la voie parentérale aux exploitants, laquelle n’a pas le monopole des accidents d’automédication. Ainsi, l’administration orale de solutés calciques est une cause fréquente de pneumonie par fausse déglutition.

Davantage de communication sur la technicité des gestes autour de l’injection profiterait aux éleveurs, aux bovins et à la filière dans son ensemble. Un guide de bonnes pratiques d’administration des médicaments en élevage pourrait être proposé.

Conclusion

L’administration de médicaments, quelle que soit la voie indiquée, reste un acte qui requiert un encadrement médical strict. Les conséquences possibles du non-respect des règles sont insuffisamment connues des éleveurs, pourtant formés à être les infirmiers de leur élevage. Davantage de pédagogie en ce sens devrait être encouragée. La faible marge de manœuvre économique en élevage rend la perte d’un bovin en production non négligeable. La montée des considérations de bien-être en élevage pourrait aussi être un facteur de motivation en ce qui concerne les bonnes pratiques, dans une filière qui souhaite s’afficher blanche.

Références

  • 1. Cherel Y, Couillandeau P, Lecomte M et coll. Autopsie des bovins. Éd. Le Point Vétérinaire, Rueil Malmaison. 2006: 26 et 28.
  • 2. Fortier G, Maillard K, Pitel PH et coll. Mise en évidence d’un micro-organisme et prélèvement en pathologie infectieuse. Prat. Vét. Équine. 2006;152:17-22.
  • 3. Kofler J, Kübber-Heiss A. Long-term ultrasonographic and venographic study of the development of tarsal vein thrombosis in a cow. Vet. Rec. 1997;140(26):676-678.
  • 4. Moreau P, Lavoie JP. Evaluation of athletic performance in horses with jugular vein thrombophlebitis: 91 cases (1988-2005). J. Am. Vet. Med. Assoc. 2009;235(9):1073-1078.
  • 5. Mosseri S, Rousselot JF, Desbrosse F et coll. À propos d’une masse dans l’atrium droit chez un cheval. Prat. Vét. Équine. 2003:137:21-30.
  • 6. Pusterla N, Braun U, Forrer R, Lutz H. Antithrombin-III activity in plasma of healthy and sick cattle. Vet. Rec. 1997;140(1):17-18.
  • 7. Pusterla N, Braun U. Prophylaxis of intravenous catheter-related thrombophlebitis in cattle. Vet. Rec. 1996;139(12):287-289.
  • 8. Pusterla N, Braun U. Ultrasonographic evaluation of the jugular vein of cows with catheter-related thrombophlebitis. Vet. Rec. 1995;137(17):431-434.
  • 9. Rouleau G, Babkine M, Dubreuil P. Factors influencing the development of jugular thrombophlebitis in cattle and comparison of 2 types of catheter. Can. Vet. J. 2003;44(5):399-404.
  • 10. Russell TM, Kearney C, Pollock PJ. Surgical treatment of septic jugular thrombophlebitis in nine horses. Vet. Surg. 2010;39(5):627-630.

REMERCIEMENTS

au site Vetofocus http://www.vetofocus.com/

Points forts

→ Le traitement médical d’une phlébite gangréneuse associe des antibiotiques et une fluidothérapie comme lors de mammite gangréneuse. Des incisions multiples dans la veine lésée peuvent aussi être proposées.

→ L’éleveur a compris, ici, l’intérêt du matériel d’injection à usage unique, de la désinfection des perfuseurs et d’une contention efficace.

→ La montée des considérations de bien-être en élevage pourrait motiver les éleveurs quant aux bonnes pratiques d’administration des médicaments en élevage.

ENCADRÉ
Facteurs de risque et contextes de thrombophlébite

La thrombophlébite est souvent directement liée à des lésions de l’intima par un cathéter ou à des lésions chimiques dues à un médicament irritant.

Une moindre résistance de l’hôte en lien avec une maladie sous-jacente interviendrait aussi [6]. La sévérité d’une atteinte infectieuse primaire est un facteur de risque du développement d’une thrombophlébite chez les bovins [9].

Une déficience acquise en antithrombine II, liée, par exemple, à une hépatopathie, est citée pour être favorable à l’apparition d’une thrombophébite (des troubles de la coagulation sont parfois observés à un stade avancé d’une atteinte hépatique) [6]. Ici, le constat a été fait d’un foie stéatosique, sans augmentation des ß-hydroxybutyrate (ce qui est classiquement observé lors d’un amaigrissement d’une vache laitière en post-partum immédiat).

En médecine humaine, la gangrène des extrémités (pieds) est une dominante pathologique chez le sujet diabétique, en raison d’une amplification des mécanismes de coagulation (d’où une ischémie des petits vaisseaux terminaux) et d’une sensibilité aux infections accrue. Une composante métabolique est donc à considérer.

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