Physiopathologie de l’acidose subclinique - Le Point Vétérinaire expert rural n° 321 du 01/12/2011
Le Point Vétérinaire expert rural n° 321 du 01/12/2011

MALADIES MÉTABOLIQUES DES BOVINS

Fiche

Auteur(s) : Loïc Commun

Fonctions : Zootechnie et médecine
des populations
VetAgro Sup
69280 Marcy-L’Étoile

Les facteurs de risque aboutissant à une acidose subclinique dans un troupeau sont nombreux.

Les conséquences zootechniques et sanitaires de l’acidose subclinique, ou acidose subaiguë du rumen, sont importantes. Quelques rappels de physiopathologie.

Baisse du pH ruminal

Après l’ingestion de sa ration, le ruminant subit systématiquement une baisse de son pH ruminal. Ce phénomène est normal et lié aux acides gras volatils (AGV) libérés par les fermentations de l’écosystème microbien du rumen. Il devient “anormal” lorsque l’ampleur et/ou la durée de la baisse du pH sont trop importantes.

À l’échelle ruminale, l’acidose subclinique est définie comme une diminution suffisante et prolongée du pH, c’est-à-dire un temps passé sous une valeur seuil. Ainsi, pour certains auteurs, une vache dont le pH est compris entre 5,2 et 5,6 pendant plus de 3 heures par jour est considérée en acidose subclinique [3].

Facteurs favorisants

D’importantes quantités ingérées, une finesse de coupe accrue des fourrages, une incorporation importante de céréales, et, plus généralement, une forte densité énergétique de la ration, une distribution des concentrés en un seul gros repas, ou encore une mauvaise préparation au tarissement favorisant une capacité d’ingestion moindre et une faible taille des papilles ruminales au vêlage, sont autant de facteurs de risque permettant d’aboutir à une situation d’acidose subclinique dans un troupeau (figure) [1].

Conséquences

Les conséquences sont locales, puis générales, et influent sur les productions des animaux. Dans le rumen, le pH baisse sous l’influence d’une accumulation d’AGV. Tant que l’acidose reste “subclinique”, il est clairement établi qu’il n’existe pas d’accumulation d’acide lactique dans le rumen, sa concentration reste inférieure à 10 mmol/l [2]. Toutefois, la flore et les orientations fermentaires sont modifiées. Les bactéries cellulolytiques et les protozoaires sont inhibés dès que le pH est inférieur à 6. Cela peut conduire à la défaunation lorsque des valeurs de pH 5 sont atteintes. Par ailleurs, l’inflammation provoquée dans le tube digestif ainsi que l’accumulation des produits fermentaires sont à l’origine de diarrhées intermittentes, accompagnées ou non de mucus intestinal.

Les animaux touchés montrent souvent un appétit capricieux, cyclique, d’où l’intérêt du dosage des b-OH, avec l’objectif de diagnostiquer une acidocétose (concentration supérieure à 144 mg/l, soit 1,4 mmol/l).

Par ailleurs, l’acidité attaque aussi la paroi ruminale, engendrant une inflammation locale (photo). Les lésions entraînent une perméabilité aux bactéries et aux endotoxines (type lipopolysaccharides et histamine). Ainsi, des effets plus généraux apparaissent. Ces deux endotoxines, charriées dans le sang du ruminant, expriment leur pouvoir vaso-actif. Des perturbations importantes de la vascularisation à l’extrémité des membres apparaissent (vasoconstrictions, ischémies). Cela constitue la première phase d’un enchaînement pathologique aboutissant à une pododermatite aseptique : la fourbure.

Enfin, l’ensemble de ces troubles engendrent une chute de production, associée, pour les vaches laitières, à une diminution du rapport taux butyreux/taux protéique (TB/TP).

En effet, la baisse du rapport acétate/propionate due aux modifications fermentaires est la cause d’une baisse du TB dans le lait.

Références

  • 1. Commun L, Alvès de Oliveira L. L’acidose subclinique chez les ruminants : conséquences comportementales et indicateurs physiologiques périphériques. Proceedings JNGTV, Nantes. 2009:1091-1100.
  • 2. Martin C, Brossard L, Doreau M. Mécanismes d’apparition de l’acidose ruminale latente et conséquences physiopathologiques et zootechniques. INRA Productions animales. 2006;19(2):93-108.
  • 3. Plaizier JC, Krause DO, Gozho GN et coll. Subacute ruminal acidosis in dairy cows: the physiological causes, incidence and consequences. Vet. J. 2009;176:21-31.
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