Quand surviennent les réticulopéritonites traumatiques ? - Le Point Vétérinaire expert rural n° 318 du 01/09/2011
Le Point Vétérinaire expert rural n° 318 du 01/09/2011

INFECTIONS LIÉES AUX CORPS ÉTRANGERS CHEZ LES BOVINS

Questions-Réponses

Auteur(s) : Béatrice Bouquet*, Sébastien Buczinski**

Fonctions :
*8, rue des Déportés
80220 Gamaches
**Clinique ambulatoire bovine,
faculté de médecine vétérinaire,
université de Montréal
CP 5000, Saint-Hyacinthe, J2S 7C6,
Québec, Canada

Cet article revient sur quelques idées reçues en ce qui concerne les réticulopéritonites traumatiques bovines.

La perforation du réseau par des corps étrangers chez les bovins semble une maladie désuète. Les moyens diagnostiques traditionnellement mis en œuvre ont bien vieilli (par exemple soulever la vache à la hauteur de l’appendice xiphoïde avec un bâton). Ceux plus modernes peinent à s’implanter en pratique courante (comme l’examen échographique).

Pourquoi s’intéresser à la réticulopéritonite traumatique (RPT) de nos jours ? Parce qu’elle est une cause de mal-être en élevage et renvoie à une préoccupation environnementale (déchets ingérés), ont répondu récemment certains chercheurs [18]. Plus concrètement, elle est une cause de chute de production laitière et accroît le risque de réforme.

Des données épidémiologiques objectives sont disponibles sur cette affection, mais sont insuffisamment exploitées. Comme point de départ, il est fréquent d’associer une suspicion de RPT à une récente mise bas. Or cette intuition n’est pas valable [15]. De là, cet article s’interroge “en étoile” autour de la question élargie suivante : quand surviennent les réticulopéritonites traumatiques ? En cherchant à y répondre sous ses différentes facettes (souvent ? à quelle saison ? à quel âge ? etc.), il présente des éléments d’information, plus ou moins objectifs et contradictoires. Il s’agit d’un jeu de réflexion préliminaire comme peut s’y essayer tout praticien à partir d’une idée préconçue, dans l’idée de progresser vers une médecine factuelle.

LES RPT SURVIENNENT-ELLES DAVANTAGE APRÈS VÊLAGE ?

Un ouvrage de référence mondiale de la médecine vétérinaire des grands animaux, le Veterinary medicine de Blood et Radostits, a longtemps maintenu que le vêlage est un facteur de risque de RPT [3]. Cette idée repose notamment sur des hypothèses pathophysiologiques : les poussées abdominales violentes enregistrées lors de la mise bas favoriseraient la migration des corps étrangers réticulo-ruminaux vers des régions plus craniales, induisant donc des perforations et des péritonites (voire des péricardites lors de traversée complète). D’autres travaux édités dans les années 1980 vont dans le même sens [14].

Diverses études récentes sont en contradiction avec cette hypothèse. En particulier, une équipe, issue de l’association des universités américaines Cornell et Davis, a travaillé sur des données provenant de 3 000 vaches laitières (en Finlande) ayant vêlé en 1983 et subi un diagnostic vétérinaire [15]. Dans cette étude, le diagnostic de RPT se déroule 113 jours environ après le précédent vêlage (par comparaison, l’acidose ruminale y est diagnostiquée en moyenne à 56 jours post-partum, et les troubles de la caillette en moyenne à 21 jours post-partum). Le corps étranger survient donc relativement longtemps après le vêlage, par rapport à l’acidose ou aux affections de la caillette.

La dystocie ne ressort pas non plus parmi les facteurs de risque (travail statistique approfondi : modèles élaborés de régression logistique), ce qui ne plaide pas en faveur de l’hypothèse selon laquelle les poussées violentes favorisent la pénétration d’un corps étranger dans la paroi des préestomacs.

D’autres travaux plus anciens tendaient déjà à suggérer que le vêlage n’est pas un facteur de risque de RPT [27]. Empiriquement, de nombreux cliniciens hospitaliers vont dans le même sens. Par exemple, au sein de l’exercice ambulatoire à la faculté de médecine vétérinaire de Saint-Hyacinthe, les cas de RPT sont constatés à n’importe quel moment du cycle de production des bovins laitiers.

L’impression de certains praticiens que cette maladie est davantage diagnostiquée après un vêlage peut évoquer un biais : l’hypothèse d’une RPT est émise assez précocement face à une vache immédiatement après un vêlage si le vétérinaire pense que cette hypothèse est relativement plus plausible à cette période de production.

L’absence de référence (“gold standard”) permettant le diagnostic de certitude de cette affection dans la pratique peut également renforcer ce sentiment. Si un praticien traite un bovin qui présente des symptômes évoquant une RPT à l’aide d’un aimant, une antibiothérapie et d’autres traitements symptomatiques et qu’il guérit, il peut conclure que la RPT s’est résolue (et renforcer ainsi son idée diagnostique), alors que rien ne prouve avec certitude que l’animal avait effectivement une RPT, et pas une pneumonie, une métrite ou une indigestion simple. Le diagnostic “thérapeutique” a donc ses propres limites.

LES RPT SONT-ELLES FRÉQUENTES ?

Les signes cliniques de RPT sont peu spécifiques (péritonite plus ou moins circonscrite, inrumination). En outre, cette affection est rare. Le cumul de ces deux éléments devrait imposer la mise en œuvre des moyens complémentaires spécifiques et sensibles.

Une équipe américano-danoise illustre parfaitement la fréquence des erreurs diagnostiques pour cette affection et sa rareté (dans des conduites d’élevage similaires aux nôtres) [18]. Leur étude présentée dans un congrès international sur l’épidémiologie et la santé des ruminants en 2006, porte sur 222 490 bovins provenant de 5 979 troupeaux danois envoyés dans quatre abattoirs sur 2 ans(1). Le diagnostic de RPT en élevage n’y concerne que 0,7 % des vaches (taux environ identique à celui observé dans l’étude Grohn et Bruss : 0,6 %) [15]. En outre, il existe le même pourcentage d’individus (0,7 %) diagnostiqués atteints de RPT à l’abattoir. Toutefois, la concordance entre diagnostic pré- et post-mortem est faible : ce ne sont donc pas les mêmes animaux qui sont inclus dans ces deux pourcentages identiques.

Dans le détail, les “découvertes” de RPT à l’abattoir se rapportent relativement souvent à des vaches avec des historiques de déplacement de la caillette ou de pneumonie (erreurs diagnostiques en élevage).

À l’opposé, les “faux positifs” en élevage (non confirmés à l’abattoir) renvoient à des abcès du foie, des péricardites, des pleurésies et des péritonites. La plupart sont des complications possibles de RPT [15]. Cette étude descriptive n’a pas été poursuivie jusqu’à établir la sensibilité ou la spécificité des différents moyens diagnostiques mis en œuvre par rapport à la technique de référence qu’aurait pu être le diagnostic post-mortem.

Le caractère déconcertant de cette affection, en ce qui concerne le diagnostic individuel, jalonne les publications scientifiques [21]. Il amène, en résumé, au besoin de recouper les éléments objectifs. La prévalence de la maladie étant faible, la valeur prédictive positive de chaque moyen diagnostique est limitée. En l’absence de technique de référence, il serait possible de travailler sur une “probabilité de diagnostic selon des critères majeurs et mineurs”, comme cela est utilisé chez l’homme, lors d’endocardite (critères de Duke), pour renforcer la certitude diagnostique, ou au contraire exclure une endocardite du diagnostic différentiel (encadré 1, photo 1) [11]. Cette notion appellerait théoriquement une étude multicentrique terrain consistant à examiner quels sont les signes cliniques des animaux avec RPT confirmées ou infirmées, pour obtenir des notions de valeurs prédictives, etc.

LE RISQUE EST-IL PLUS GRAND EN BÂTIMENT OU EN PÂTURE, OU SELON LA SAISON ?

La réponse n’est pas si évidente. Dans l’étude de Grohn et Bruss précédemment citée, le risque de RPT n’est pas saisonnier (contrairement à celui de l’acidose) [15]. En revanche, ces auteurs citent le Suisse Leuenberger qui, dès 1978, trouvait un risque vraiment plus élevé en fin d’hiver et en début de printemps. Dohoo et coll., au Canada, notent aussi un facteur de saisonnalité en 1984 chez des holsteins, mais ils mettent en évidence deux pics : en mars, et en juillet [12].

La diversité de ces résultats pose la question de la validité externe de données obtenues dans des conditions particulières d’élevage (pour Dohoo et coll., celles spécifiques à l’Île-du-Prince-Édouard, Canada, où ils exercent). Il est donc difficile d’extrapoler ces résultats à la pratique en France. Leuenberger reliait la fin d’hiver au risque lié au type d’aliment. Les ensilages peuvent en effet contenir du fil de fer, en lien avec les pneus de récupération qui maintiennent en place la bâche de couverture (photo 3) [24]. Récemment, des techniques de couverture végétale de silos de maïs ont été développées (pas de bâche, donc pas de pneu, qui sont remplis de morceaux de ferraille). Il serait intéressant de comparer l’incidence de RPT dans ces élevages avant et après le changement de technique. En France, Denis Chapuis rapporte un ressenti des éleveurs selon lesquels les RPT se raréfient lorsque les pneus disparaissent des ensilages, mais n’a pas pu en vérifier statistiquement la validité scientifique, en l’absence de relevé systématique des affections dans les élevages, comme cela se pratique au Danemark ou en Finlande (photo 4) [10].

Le pic estival, mis en évidence par exemple par les Irlandais Dohoo et coll. pourrait être lié à l’épuisement des ressources en pâture. Les vaches sont alors tentées d’aller explorer les bordures, susceptibles de contenir des clous de poteaux, ou des zones de détritus divers. Elles sont encouragées en ce sens par un phénomène de pica accentué notamment par un état de subcétose, expliquent quelques auteurs [12, 22]. À cette époque, une complémentation peut aussi avoir été mise en place (par de l’ensilage ou du foin), ce qui revient au risque hivernal précédemment exposé.

LA RPT TOUCHE-T-ELLE UNE VACHE QUI PRODUIT BEAUCOUP OU QUI VIEILLIT ?

Dans les travaux de Gröhn et Bruss, il n’existe pas d’effet significatif de la production laitière individuelle présente ou antérieure du bovin affecté sur la fréquence des RPT, ni de la production du troupeau dans son ensemble [15].

La parité semble en revanche influer : le risque de RPT décroît significativement lorsque celle-ci augmente. L’ingestion de corps étrangers serait-elle une maladie de la jeune vache à la trop grande curiosité alimentaire ? Grohn et Bruss supputent que certaines pourraient avoir une prédisposition génétique ou acquise à ingérer du métal. Cela passerait en fait par une vitesse d’ingestion élevée ou une conformation anatomique telle que la pénétration des corps étrangers s’effectue plus rapidement que chez d’autres (pures hypothèses de discussion).

L’effet parité pourrait n’être qu’un “effet survie”, selon Gröhn et Bruss, puisqu’ils expliquent que le diagnostic de RPT est souvent suivi de la mort de l’animal, à plus ou moins brève échéance, et ceux qui restent sont moins à risque. Toutefois le fait selon lequel un diagnostic de RPT est significativement souvent suivi de la réforme ou de la mort de l’individu devrait être vérifié. Ce n’est pas l’impression qui domine au sein de la pratique ambulatoire dans les élevages “tout venant” autour de la faculté de médecine vétérinaire de Saint-Hyacinthe, mais cette impression est subjective puisqu’elle ne découle pas d’une étude et que tous les diagnostics ne sont pas systématiquement “avérés”.

L’effet survie peut aussi s’interpréter autrement ?: plus une vache est âgée, plus elle a de chance d’avoir déjà été malade, donc d’avoir eu un aimant. Dans l’étude de Grohn et Bruss, l’information “administration d’aimant” n’a pas été incluse.

La décroissance du risque avec la parité va toutefois à l’encontre d’autres observations (Fox en 1980, cité par Gröhn), ou de celles de Dohoo en 1984 (pas d’association significative entre l’âge et le risque de RPT) [12, 15]. Pour déterminer quel poids accorder à chacun, il conviendrait d’examiner attentivement la méthodologie utilisée pour chacun de ces articles dans l’objectif de vérifier lesquels ont le plus d’impact sur la médecine factuelle. Le classement en pyramide inversée a été précédemment exposé dans cette revue (figure) [9].

LES RPT SONT-ELLES ASSOCIÉES À D’AUTRES MALADIES ?

Il semble exister une association significative entre RPT et diverses affections, dans les travaux de Gröhn et Bruss (avec modèles de régression logistique élaborés) :

– métrite post-partum ;

– fièvre vitulaire ;

– cétose ;

– mammite aiguë ou chronique ;

– affections de pieds ou de membres.

Ces associations statistiques ouvrent la porte aux supputations. Pour la cétose, lorsque l’animal a une RPT, l’arrêt de consommation lié à la péritonite est responsable d’un bilan énergétique négatif qui génère cette acétonémie. Pour les parésies ou les affections des pieds ou des membres, Grohn et Bruss avancent qu’elles sont susceptibles d’induire des postures inhabituelles, qui pourraient favoriser la pénétration des corps étrangers. Les autres facteurs associés de la liste ci-dessus sont moins parlants d’un point de vue physiopathologique, et polémiques par rapport aux études antérieures, comme il est souligné dans le Veterinary medicine de Radostits dans sa version revue et corrigée [24].

Le problème vient de la difficulté à fixer une durée entre deux affections pour prétendre que l’une peut être la suite de l’autre. Dans leur étude, Grohn et Bruss ont arbitrairement retenu le critère “pendant la même lactation”.

Une étude cohorte rétrospective permet rarement d’avancer un lien de cause à effet, tout juste permet-elle de suggérer une association (qu’elle soit causale, secondaire, etc.).

EN COMBIEN DE TEMPS LE CORPS ÉTRANGER PÉNÈTRE-T-IL DANS LE RÉSEAU ?

Une reproduction expérimentale a été publiée au Japon. Les auteurs ont fait ingérer 12 à 24 morceaux de métal (2 mm de diamètre, 8 à 9 cm de long) à trois vaches saines et ont suivi l’évolution des images obtenues à l’échographie et par examen radioscopique. Les anomalies sont observables dans un délai de 4 à 18 jours : initialement, la partie fundique du réseau apparaît simplement déplacée à l’échographie, de 2 à 4 cm dorsalement au péritoine. Des masses hyperéchogènes avec un espace anéchogène sont observées sous cette même partie fundique du réseau et l’atrium du rumen. Les auteurs parlent de “proliférations fibroblastiques abcédées”. Le mouvement dorsal du fundus du réseau ne dépasse plus 4 à 7 cm et la motilité de l’organe dans son ensemble décroît (en raison des adhérences) [20].

Ce type de reproduction expérimentale est rarissime (et peu accessible : publication dans une revue scientifique japonaise). Les résultats obtenus sur le délai lésionnel sont variables (4 à 18 jours). La “dose infectieuse” (12 à 24 clous, le même jour) est importante, ce qui peut les rendre peu représentatifs de la réalité.

COMMENT EXPLOITER CES DONNÉES ET PROPOSER UN ABORD GLOBAL ?

Le praticien peut se sentir limité face à une suspicion clinique individuelle de RPT. Il n’a pas toujours la possibilité de s’appuyer sur des examens complémentaires, pour des raisons économiques ou pratiques. Une approche globale et préventive de la RPT en élevage peut être suggérée, en s’appuyant notamment sur l’association significative entre RPT et d’autres maladies (encadré 2). Toutefois, en pratique, les travaux épidémiologiques sur les facteurs de risque doivent être reçus avec circonspection. Une étude épidémiologique ne peut jamais clairement établir un lien de cause à effet, mais elle est un élément de réflexion. Lorsqu’un effet “facteur de risque” ressort, cela peut justifier d’aborder la prévention de ces deux entités conjointement, ou bien de rechercher la présence de l’une quand l’autre est détectée, et inversement. Tel pourrait être le cas de l’association mise en évidence entre RPT et cétose.

Conclusion

Ainsi le praticien peut se diriger vers un abord moderne de l’affection un peu désuète que paraît être la réticulopéritonite par corps étranger, au quotidien. Il est possible, dans un abord individuel, de mettre en œuvre des examens complémentaires, tout en sachant qu’il est nécessaire de les associer entre eux en raison de leur faible sensibilité, de leur spécificité limitée, et de la faible prévalence de la maladie. Cette maladie peut aussi être considérée globalement, et, dans ce cas, les moyens de lutte (prévention) envisageables sont assez clairs bien que les données scientifiques sur les facteurs de risque en amont de la RPT à l’échelle du troupeau (la cétose en est-elle une cause ou une conséquence ? quel est le lien avec les carences en oligo-élements, les ulcères de la caillette ?) manquent.

Le choix entre les deux options d’approche (individuelle/collective) est sujet à discussion avec l’éleveur, selon la valeur individuelle de l’animal (reproducteur de grande valeur, etc.) et l’incidence de l’affection dans le troupeau (plus élevée que la moyenne, de manière accidentelle ou chronique ?).

(1) Les résultats danois sur la RPT paraissent solides : l’étude est cosignée par une vétérinaire épidémiologiste américaine, des vétérinaires danois du ministère de l’Agriculture, de la Fédération des éleveurs, et de l’Institut de l’élevage. Les données exploitées ont été récoltées officiellement et systématiquement grâce au suivi d’élevage informatisé, systématique et obligatoire au Danemark. En outre, pour les aspects diagnostiques ante-mortem, dans ce pays, l’intervention du vétérinaire est bien codifiée et enregistrée lors de prescription d’antibiotiques. Toutefois, la diffusion des résultats de cette étude est critiquable, en particulier les critères d’inclusion n’ont pas été publiés “pour la postérité” (poster présenté au cours d’un congrès, donc soumis à comité de lecture, mais dont seul le résumé est facilement consultable).

Références

  • 1. Adjou K et Ravary B. La réticulopéritonite traumatique chez les bovins. Point Vét. 2005; 253: 24-25.
  • 2. Athar H, J Mohindro J, Singh K et coll. Clinical, haematobiochemical, radiographic and ultrasonographic features of traumatic reticuloperitonitis in bovines. Indian J. Animal Sci. 2010; 80(7): 608-613.
  • 3. Blood, DC et Radostits OM. Veterinary medicine. 7th ed. Ed. Bailière Tindall, London. 1989.
  • 4. Bouquet B. Est-il toujours pertinent de conseiller l’administration d’aimants ? Point Vét. 2006; 269: 9.
  • 5. Braun U, Gotz M, Marmier O et coll. Ultrasonographic findings in cows with traumatic reticuloperitonitis. Vet. Rec. 1993; 133: 416-422 doi: 10.1136/vr.133.17.416
  • 6. Braun U, Milicevic A, Forster E et coll. An unusual cause of traumatic reticulitis/reticuloperitonitis in a herd of Swiss dairy cows nearby an airport. Schweiz. Arch. Tierheilkd. 2009; 151(3): 127-131.
  • 7. Braun U, Gansohr B, Flückiger M. Radiographic findings before and after oral administration of a magnet in cows with traumatic reticuloperitonitis. Amer. J. Vet. Res. 2003; 64(1): 115-120.
  • 8. Buczinski S, Descoteaux L. Échographie des bovins. Ed. du Point Vétérinaire, Rueil-Malmaison. 2009; 192p.
  • 9. Buczinski S, Francoz D. Médecine factuelle : des ressources de formation. Point Vét. 2010; 41(n° spécial rural): 145-150.
  • 10. Chapuis D. Couverture végétale des silos d’ensilage: grands principes et impact sanitaire. Point Vét. 2011; 315 : 60-63.
  • 11. De Li et coll. Clinical infectious disease. In: Proposed modifications to the Duke criteria for the diagnosis of infective endocarditis. 2000; 30: 633-638.
  • 12. Dohoo IR, Martin SW, McMillan I et coll. Disease, production and culling in Holstein-Friesian cows. In: II. Age, season and sire effects. Prev. Vet. Med. 1984; 2: 655.
  • 13. Dorresteijn J. Further studies on acute indigestion and traumatic reticuloperitonitis in cattle. Tijdschrift Voor Diergeneeskunde. 1973.
  • 14. Fox FH. The esophagus, stomach, intestines, andperitoneum. Bovine medicine and surgery, 2nd ed. 1980.
  • 15. Grohn YT et Bruss ML. Effect of diseases, production, and season on traumatic reticuloperitonitis and ruminal acidosis in dairy cattle. J. Dairy Sci 1990; 73(9): 2355-2363.
  • 16. Hajighahramani Shahin et Ghane Mohsen. Traumatic reticuloperitonitis in cattle of Khorramabad (center of lorestan provenience, west of Iran). Global Veterinaria. 2010; 5(2): 135-139.
  • 17. Hateley G, McNamara S, Baker I. Traumatic reticuloperitonitis in cows. Vet Rec. 2007; 160(25): 882-888.
  • 18. Hill A, Bruun J, Chriél M et coll. Abattoir detection of welfare-related conditions: Danish dairy cows and traumatic reticuloperitonitis. Proceedings of the 11th International symposium on veterinary epidemiology and economics, Cairns, Australia. août 2006. Theme 3 - Animal health delivery & response : Poster session, p. 912, (résumé consultable en ligne sur www.sciquest.org.nz).
  • 19. Karademir B, Atalan G. The prevalence of traumatic reticuloperitonitis in cattle of Kars province. Veteriner Cerrahi Dergisi. 2003; 9(3-4): 26-28.
  • 20. Kurosawa T, Yagisawa K, Yamaguchi K et coll. Ultrasonographic observations of experimental traumatic reticuloperitonitis in cattle. J. Vet. Med. Sci. 1991; 53(1): 143-145.
  • 21. Leonard D. Unusual traumatic reticuloperitonitis in a cow. Vet. Rec. 2004; 154(11): 344.
  • 22. Ocal N, Gokce G, Gucu AI et coll. Pica as a predisposing factor for traumatic reticuloperitonitis in dairy cattle: serum mineral concentrations and hematological findings. J. Anim. Vet. Advances. 2008; 7(6): 651-656.
  • 23. Orpin P, Harwood D. Clinical management of traumatic reticuloperitonitis in cattle. In Practice. 2008; 30 : 544-551 doi: 10.1136/inpract.30.10.544
  • 24. Radostits OM, Gay CC, Hinchcliff KW et coll. Veterinary medicine. 10e ed. WB Saunders, Grande-Bretagne. 2007: 337-344.
  • 25. Rouquet G, Doré E. Ruminotomie chez une vache lors de corps étranger. Point Vét. 2007; 257: 52-56.
  • 26. Williams EI. The ‘reticular grunt’ test for traumatic reticulo-peritonitis. Bov. Pract. 1975; 12: 40-48.
  • 27. Williams EI. A study of reticulo-ruminal motility in adult cattle in relation to bloat and traumatic reticulitis with an account of the latter condition as seen in a general practice. Vet. Rec. 1955; 67: 922.

ENCADRE 1
Diagnostic d’une réticulopéritonite traumatique : recouper des éléments objectifs

→ Les tests du pincement du garrot ou du soulèvement au bâton, historiquement mis en œuvre et toujours enseigné en propédeutique bovine, manquent de spécificité. Cependant, en raison de la main-d’œuvre en élevage bovin qui fait défaut et de la moindre manipulation des animaux, ils ne sont plus vraiment d’actualité, sauf dans des pays à faible technicité en élevage [16, 26].

→ Le détecteur de métal est peu sensible (existence de corps étrangers non métalliques) et peu spécifique (tous les corps étrangers ne sont pas perforants). Dans une province turque, Karademir observe presque 30 % de bovins positifs au détecteur de métal, mais le diagnostic de réticulopéritonite traumatique (RPT) n’aboutit que dans 17,3 % des cas et in fine, la fréquence de la RPT atteint seulement 5 % (photo 2) [19].

→ De nos jours, le praticien a tendance à collecter les signes cliniques rattachés aux difficultés à ruminer, à la péritonite infectieuse plus ou moins localisée qui caractérisent la RPT.

→ Outre les signes cliniques, l’imagerie peut venir au secours du clinicien. La radiographie est réservée au milieu hospitalier, en raison de l’épaisseur de tissus à traverser nécessitant une unité fixe [25]. L’échographie permet d’objectiver des lésions compatibles avec une RPT (motilité réticulaire perturbée, dépôts de fibrine, abcès, adhérences), même s’il reste difficile de visualiser le corps étranger lui-même [1, 5, 8]. Cette technique conduit à faire la distinction entre péritonite localisée et diffuse (à la suite de la présence du corps étranger), ce qui a des conséquences thérapeutiques et pronostiques. L’échographie du réseau demande une certaine technicité de la part de l’opérateur mais des formations sont proposées en France et permettent rapidement d’être opérationnel.

→ Il est également possible de faire appel à la biologie clinique, ce qui est assez systématiquement réalisé en pratique hospitalière, mais un peu “oublié” en pratique courante pour des raisons économiques ou pratiques. Seront recherchés : une leucocytose neutrophilique avec virage à gauche, une augmentation du fibrinogène (ou test au glutaraldéhyde), une hausse des protéines totales, de l’albumine, en l’absence de perturbations électrolytiques ou acidobasiques [1, 2].

→ Une paracentèse abdominale peut être mise en œuvre pour des péritonites diffuses et pour un faible coût, mais aussi après localisation de l’effusion lors de la réalisation de l’examen échographique [17]. Le cloisonnement rapide de la péritonite par des dépôts de fibrine peut facilement conduire à des faux négatifs et ainsi entraîner un rejet du diagnostic de RPT alors que cette dernière est présente. Ce geste est plus informatif lorsqu’une échographie préalable permet de déterminer le site où la récolte de liquide péritonéal est la plus probable. Il est moins invasif que la laparotomie.

ENCADRÉ 2
Esquisse d’approche globale de la réticulopéritonite traumatique

→ 1. S’assurer de la motivation a priori de l’éleveur.

→ 2. Objectiver le trouble.

La taille des troupeaux croît, à unité de main-d’œuvre quasi constante. Aussi, l’impression de l’éleveur qu’un trouble est particulièrement fréquent dans son élevage est à situer par rapport à une référence. Il en existe une sur la prévalence, avec les travaux au Danemark à l’échelle de milliers de vaches : 0,7 % [18]. Outre la collecte des remontées d’abattoir et d’autopsie, les logiciels de suivi sanitaire facilitent cette étape.

→ 3. Enquêter.

Il est possible de rechercher les facteurs de risque d’ingestion de corps étrangers présents dans cet élevage. Ces derniers proviennent parfois d’un défaut ponctuel de fabrication d’un aliment ou d’entretien des pâtures [23]. Récemment, 31 bovins sont morts de réticulopéritonite traumatique (RPT) en raison de morceaux de déneigeuse dans du foin récolté près d’un aéroport, ce qui témoigne de la diversité des “contaminants traumatiques”, et de l’importance de conduire une enquête épidémiologique, lors de suspicions en série [6].

Si l’incidence de RPT est chroniquement élevée, il est envisageable de chercher ce qui peut engendrer un comportement alimentaire de pica, qui est lié à la cétose. Une recherche régulière de cétose subclinique dans le troupeau peut être justifiée, puisqu’il semble exister une association entre cétose et RPT. D’autres auteurs avancent l’importance des carences en oligo-éléments (zinc, cuivre, calcium), ainsi que les ulcères de la caillette, parmi les troubles qui renforcent l’envie de la vache d’ingérer des objets. Cependant, les trouvailles bibliographiques sont davantage des hypothèses pathophysiologiques que des conclusions d’études scientifiques [19, 22].

→ 4. Proposer des mesures de lutte ou de prévention globale.

La pose d’aimant est la mesure de lutte universellement recommandée en prévention (encadré 3) [4]. Elle sera réalisée systématiquement au premier diagnostic de gestation ou lors de la saillie. Diriger le choix de fréquence d’administration en ce qui concerne le type de système peut être utile, mais un appui scientifique valable manque pour cela. Des idées pour minimiser la présence de corps étrangers dans l’élevage peuvent aussi être suggérées (possibilité de couverture végétale des silos, travail sur la cétose pour limiter le pica, etc.).

→ 5. Démontrer la pertinence économique du choix de prévention retenu.

Cela se conçoit, comparé à l’autre choix qui consiste à simplement détecter les cas cliniques et à les soigner au fur et à mesure (cf. maladie à prévalence faible) [18]. Le caractère souvent accidentel de la maladie (réfection d’une toiture ou réparation à proximité de la zone d’alimentation) la rend par nature difficile à prévenir. Le rapport coût/bénéfice de la pose d’aimant est évident, et ce dès le premier individu traité avec ou sans succès. Le calcul peut être présenté à l’éleveur pour le motiver à agir : par exemple, au Québec, une analyse simpliste pour une vache qui produit 25 kg de lait et atteinte de RPT amène un coût de traitement (visite vétérinaire + antibiotiques) à environ 150 à 200 $ (110 à 150 €). En ajoutant la perte de lait pour 3 à 5 jours d’antibiotiques, additionnés au temps d’attente de 6 jours (avec un prix du lait à 0,7  $ le litre, soit 0,50 €), la somme atteint environ 157 à 197 $ (115 à 187 € ) de frais supplémentaires. Pendant cette perte sèche, l’animal continue de s’alimenter un minimum (pour un coût de 3 à 5 $/j, soit 2,20 à 3,65 €) soit une perte générale de 425 $ (310 €). Nul besoin de rajouter les autres pertes “secondaires” (baisse de production, pic de lactation non atteint donc persistance en lactation plus faible, etc.) pour voir que l’administration d’un aimant (3 à 4 $ l’unité, soit 2 à 3 €) à 100 vaches coûte moins cher que les pertes directes liées à un seul cas clinique.

ENCADRÉ 3
Aimants (doutes et certitudes)

→ Il existe des informations scientifiques sur l’efficacité des aimants administrés curativement. Par exemple, le Suisse Ueli Braun a suivi radiographiquement 90 vaches affectées d’indigestion. Il a constaté que l’aimant reste parfois dans le sac dorsal du rumen (et pas dans le réseau dans 9 cas sur 75) ou bien que l’aimant “disparaît”. Ce dernier est pleinement efficace chez seulement la moitié des animaux (49 sur 90). L’angle avec lequel le corps étranger a perforé le réseau influe sur la capacité de l’aimant à le retenir [7]. Les données de cas témoins valables manquent sur l’efficacité préventive de l’administration d’aimants.

→ Il subsiste des doutes sur le type d’aimant à préférer (simple ou encagé), mais ils sont surtout émis par les firmes qui commercialisent des aimants sophistiqués.

→ Le besoin de renouveler la pose d’un de ces systèmes à différentes fréquences ne repose que sur des hypothèses ou des constats. Certains auteurs rapportent des dispositifs complètement entourés de débris métalliques sur des vaches âgées de 2 ans, qui perdraient donc toute capacité d’attraction. Ces éléments ont été exposés dans un précédent article [4].

Formations e-Learning

Nouveau : Découvrez le premier module
e-Learning du PointVétérinaire.fr sur le thème « L’Épanchement thoracique dans tous ses états »

En savoir plus

Boutique

L’ouvrage ECG du chien et du chat - Diagnostic des arythmies s’engage à fournir à l’étudiant débutant ou au spécialiste en cardiologie une approche pratique du diagnostic électrocardiographique, ainsi que des connaissances approfondies, afin de leur permettre un réel apprentissage dans ce domaine qui a intrigué les praticiens pendant plus d’un siècle. L’association des différentes expériences des auteurs donne de la consistance à l’abord de l’interprétation des tracés ECG effectués chez le chien et le chat.

En savoir plus sur cette nouveauté
Découvrir la boutique du Point Vétérinaire

Agenda des formations

Calendrier des formations pour les vétérinaires et auxiliaires vétérinaires

Retrouvez les différentes formations, évènements, congrès qui seront organisés dans les mois à venir. Vous pouvez cibler votre recherche par date, domaine d'activité, ou situation géographique.

En savoir plus


Inscrivez-vous gratuitement à notre Newsletter

Découvrez en avant-première chaque mois le sommaire du Point Vétérinaire.

Vidéo : Comment s'inscrire aux lettres d'informations du Point Vétérinaire

Retrouvez-nous sur
Abonné au Point Vétérinaire, retrouvez votre revue dans l'application Le Point Vétérinaire.fr