Polémique sur le retour à l’herbe pour contrer E. coli O157 : H7

En 1998, Diez-Gonzalez et coll. affirment que la mise à l’herbe des bovins avant l’abattage (ou quelques jours de foin) permettraient de réduire notablement le risque de transmission d’Escherichia coli O157:H7 au consommateur [⁷].

Toutefois, cette thèse fait l’objet d’un débat houleux : les uns ironisent sur cette nouvelle panacée et critiquent les fondements mêmes des travaux initiaux, les autres estiment que ce serait la solution efficace et écologique contre cette bactérie pathogène transmise par l’eau ou les aliments souillés de matières fécales bovines.

Un reportage américain de 2008 a remis cette question sous les projecteurs. Food Inc., de Robert Kenner, conduit une charge d’une heure et demie contre l’industrialisation outrancière du système américain de production des viandes. En particulier, l’alimentation des bovins au maïs y est accusée d’être la cause essentielle des accidents dus à E. coli O157:H7 chez l’homme, par la consommation de viande hachée. À l’opposé, l’élevage extensif et la mise à l’herbe sont présentés comme permettant de produire systématiquement des viandes hachées sans risque pour le consommateur⁽¹⁾.

Il convient donc de replacer ce débat dans une optique résolument scientifique et vétérinaire, en soulignant de façon méthodique et sereine les points forts et les limites des travaux initiaux, avec, si besoin, les détails techniques ou scientifiques nécessaires à la compréhension du sujet : quelle est la teneur exacte des travaux de Diez-Gonzalez et coll. ? Quelle en est la portée sur le plan scientifique ? Quels autres essais corroborent ces études initiales et quels auteurs les contredisent ? Où s’arrête la recherche scientifique et où commence la vulgarisation simpliste, voire la récupération médiatique des données initiales ?

Cet article vise à apporter des éléments de réponse actualisés.

THÉORIE PRIMITIVE DU MAUVAIS GRAIN ET DE L’HERBE CURATIVE

L’article qui a déclenché la polémique a été publié dans la revue Science en 1998 par une équipe américaine de microbiologistes de l’université de Cornell et de chercheurs du département de l’Agriculture des États-Unis (USDA) basée à Ithaca [⁷]. Son titre en est évocateur : “Rôle des concentrés dans la dissémination d’E. coli acido-résistant par les bovins” (“Grain feeding and the dissemination of acid-resistant Escherichia coli from cattle”). Diez-Gonzalez et coll. y accusent d’emblée l’alimentation aux céréales des bovins de provoquer la dissémination de souches acido-résistantes d’E. coli O157:H7.

La théorie de la mise à l’herbe dite “curative” repose sur le principe que l’alimentation au grain des bovins à viande améliore l’acido-résistance d’E. coli O157:H7. Cela a été vérifié lors d’un test de choc acide réalisé au laboratoire, à pH 2. Différentes expérimentations ont été effectuées (encadré 1, ^{figure 1}). Les auteurs en déduisent que l’alimentation au foin ou à l’herbe serait un moyen de lutte efficace contre les accidents dus à E. coli O157:H7 chez l’homme.

En effet, de telles souches acido-résistantes passeraient beaucoup plus facilement la barrière gastrique humaine. Elles provoqueraient des cas d’infection intestinale humaine due à E. coli O157:H7, alors que les souches non acido-résistantes seraient facilement détruites dans l’estomac humain par l’acidité gastrique (^{figure 2}) [⁷].

Pour des raisons pratiques (impossibilité d’élevage au “tout-à-l’herbe”), une simple finition des animaux au foin pendant quelques jours permettrait d’éviter qu’ils n’arrivent à l’abattoir en étant porteurs sains de souches acido-résistantes dans leur tube digestif (^{photo 1}) [⁷].

Les mécanismes de l’acido-résistance d’E. coli ont été expliqués en 1997 par Diez-Gonzalez et Russell. En diminuant son pH intracellulaire et en produisant de grandes quantités de D-lactate, E. coli O157:H7 peut empêcher -l’accumulation intracellulaire d’anions toxiques d’acétate [⁸].

FAILLES DES TRAVAUX ORIGINELS

1. Faille épidémiologique

Si Diez-Gonzalez et coll. ont raison quand ils affirment que tarir la source bovine d’E. coli O157:H7 est une mesure de prévention importante des accidents dus à ce germe chez l’homme, en revanche, ils ont tort au sujet des animaux d’abattoir. Ils oublient, en effet, que E. coli O157:H7 est transmis à l’homme par d’autres voies que la viande hachée de bovins, telles que le lait, les denrées alimentaires d’origine végétale (cidre non pasteurisé, épinards, radis, graines germées), l’eau de puits (contaminée par des déjections bovines lors de rassemblements d’animaux) ou de pièces d’eau (natation) (^{photo 2}, ^{figure 3}) [²].

Ils sont sous l’emprise d’une sorte d’illusion d’optique. En effet, aux États-Unis, E. coli O157:H7 est présenté comme le responsable de la “maladie du steak haché”⁽²⁾ et de très nombreux et importants rappels de lots de viande hachée (jusqu’à 10 000 tonnes en une seule fois en 2007) [¹⁶].

Réduire le portage sain ne suffira pas : tout repose à l’abattoir sur la prévention des contaminations fécales (ligatures du tube digestif, exclusion de la fabrication des viandes hachées des carcasses souillées, etc.). De même, les accidents alimentaires dus aux viandes hachées sont très nombreux aux États-Unis en raison de la pratique généralisée de leur cuisson (souvent insuffisante) au barbecue.

Les denrées alimentaires d’origine végétale peuvent également être contaminées par des bovins excréteurs. Ainsi, des pommes produites dans un verger servant de pâture à des bovins ont été utilisées pour la fabrication de cidre non pasteurisé, à l’origine d’un accident dû à E. coli O157:H7.

Les ovins sont aussi porteurs, comme l’a révélé un accident alimentaire en France en 2002 : de la viande de mouton (méchoui) insuffisamment cuite a été impliquée dans un foyer regroupant onze cas de gastro-entérite, dont deux compliqués d’un syndrome hémolytique et urémique (SHU) (ici E. coli O148:H8, producteur de shigatoxines [Stx]) [¹¹].

2. Faille expérimentale

→ Les souches utilisées ne sont pas avec certitude des E. coli O157:H7. Les travaux de Diez-Gonzalez et coll.reposent sur l’emploi de souches génériques d’E. coli, c’est-à-dire dépourvues de shigatoxines ou, en tout cas, non confirmées comme E. coli O157:H7. Les souches étaient bien sorbitol-négatives, mais aucune des 155 souches testées n’ont réagi avec les antigènes anti-O157 : H7. La présence des gènes de shigatoxines n’a pas non plus été vérifiée. De plus, des coliformes dénombrés comme tels semblent avoir, par la suite, été identifiés “virtuellement” (sans précision) comme des E. coli.

→ Le nombre d’analyses est limité (par exemple, 3 animaux, deux tests par animal, deux expérimentations indépendantes, soit douze essais pour l’acido-résistance).

→ Des précisions n’ont été données qu’à la faveur d’un article ultérieur, écrit par un coauteur, dont la nature du foin utilisé (fléole des prés) ou certaines valeurs des dénombrements d’E. coli [⁵].

3. Faille scientifique

L’expérimentation originelle doit pouvoir être reproduite par d’autres auteurs, pour une comparaison des résultats. Dans les faits, des auteurs confirment les travaux de Diez-Gonzalez et coll.(mais ils sont souvent issus de l’équipe initiale) et d’autres trouvent des résultats opposés (^tableau, ^{figure 4}).

Ainsi, E. coli peut prospérer dans l’intestin distal des animaux alimentés par des régimes riches en céréales aussi bien que de ceux recevant du fourrage ou mis à l’herbe.

Cependant, un passage brutal au fourrage après les céréales chez les bovins peut affecter les rejets d’E. coli O157:H7 de façon bénéfique ou pas. (encadré 2).

Par ailleurs, sur le plan scientifique, un certain flou entoure toujours la composition de la ration.

Jusqu’ici, il n’a pas été clairement démontré quel régime ou quelle qualité de fourrage est impliqué car aucune de ces études n’a employé des techniques, des régimes, des protocoles d’isolement ou des souches d’E. coli semblables.

Les auteurs abusent parfois aussi d’une généralisation simpliste et d’expressions globales pouvant conduire à des confusions. Ainsi, l’expression “grain-feed” renvoie de façon vague à une alimentation aux céréales et aux concentrés (sans précision sur leur nature ou leur forme), alors que “corn-fed” peut se comprendre comme une alimentation au maïs (États-Unis, Canada, Australie) ou bien avec n’importe quelle céréale (blé, orge, avoine, etc.) dans d’autres parties du monde.

4. Faille anatomopathologique

Sur le plan anatomopathologique, mis à part une théorie sur l’acido-résistance d’E. coli, une explication du mécanisme d’action du changement de régime alimentaire fait défaut dans l’article de Diez-Gonzalez et coll. pour ce qui concerne la fréquence du portage intestinal d’E. coli. Pourtant, Callaway et coll.proposent une théorie liée à l’écologie microbienne du tube digestif des bovins : des régimes à base de céréales tendraient à favoriser la pullulation d’Escherichia coli dans les fèces bovines en raison d’une disponibilité plus élevée de l’amidon [⁵]. Un passage des céréales au foin décalerait l’emplacement de la digestion vers le rumen et réduirait la disponibilité de l’amidon dans le côlon [⁵].

De plus, ce changement de disponibilité nutritive provoquerait une variation rapide dans la population microbienne de l’intestin, car certains micro-organismes seraient sélectionnés par l’alimentation au foin, comme Enterococcus. Or ces micro-organismes peuvent avoir une action concurrentielle d’exclusion vis-à-vis des populations d’E. coli O157:H7 établies dans le tube digestif des bovins, ou empêcher leur implantation.

L’augmentation de la teneur de l’aliment en fibres accroîtrait également la rugosité du bol alimentaire, qui peut érafler la muqueuse intestinale et enlever mécaniquement ces micro-organismes pathogènes [⁵].

5. Faille physiologique

L’argumentation initiale repose sur l’action protectrice de la barrière gastrique : l’acidité stomacale détruirait la totalité des souches banales, mais pas celles qui sont acido-résistantes.

Or des souches non acido-résistantes peuvent transmettre une maladie à l’homme. Il suffit pour cela qu’elles franchissent rapidement la barrière gastrique (avec de l’eau par exemple) ou qu’elles soient protégées (avec du lait), ou que la personne ait pris des médicaments antiacides, ou que l’aliment soit ingéré en petites quantités alors que l’estomac est vide.

De plus, les souches non acido-résistantes sont présentées comme subissant une destruction à “plus de 99,99 %” lors du choc acide expérimental, mimant l’effet de la barrière gastrique.

Toutefois, en toute rigueur, cette destruction ne correspond qu’à quatre réductions décimales de la population microbienne d’E. coli, ce qui peut laisser suffisamment de bactéries vivantes pour provoquer la maladie chez le consommateur, en raison d’une dose infectieuse faible pour ce qui concerne E. coli O157:H7 (quelques centaines de bactéries par individu).

Enfin, la théorie de l’acidorésistance ne tient pas compte des effets destructeurs des enzymes protéolytiques, autres facteurs importants de la barrière gastrique.

Conclusion

Des pratiques d’élevage qui permettraient de réduire le risque de transmission d’E. coli O157:H7 à l’homme s’inscrivent dans une réflexion actuelle sur l’opportunité des méthodes modernes et intensives, et, pour certains, dans une démarche écologique de recherche d’une alimentation plus naturelle.

Les travaux de Diez-Gonzalez et coll.présentent le grand intérêt de proposer une solution fondée sur des expérimentations et une théorie qui semblent satisfaisantes, à certaines limites près.

Toutefois, l’affirmation que l’alimentation à l’herbe est plus saine tient davantage de pratiques incantatoires ou de la légende citadine que de la réalité. Il ne suffit pas de prôner le retour à l’herbe pour « sauver la planète », comme certains l’affirment. Escherichia coli O157:H7 reste un micro-organisme pathogène pour l’homme, dont il est nécessaire de se prémunir par un ensemble de mesures de prévention, en particulier l’hygiène de la préparation des bovins à l’abattoir.

Ce dispositif s’inscrit dans la démarche préconisée par les instances européennes, “de la fourche à la fourchette”, qui semble parfois bien étrangère à nos voisins outre-Atlantique.

Références

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