Le glaucome : synthèse des connaissances

L’hypertension oculaire et ses conséquences sont fréquemment rencontrées chez l’homme et l’animal, en particulier chez le chien.

Leur évolution parfois suraiguë et leurs conséquences délétères pour la vision rendent ces affections redoutables et mettent systématiquement en jeu l’avenir du globe oculaire. Il est du devoir du praticien de mettre en place les mesures thérapeutiques adaptées, voire de référer à un praticien plus spécialisé disposant du matériel adéquat.

1 Présentation

Définition

La définition de la notion de glaucome a considérablement évolué ces trente dernières années. Anciennement connue comme « un groupe de maladies se caracterisant par des niveaux eleves de pression intra-oculaire (PIO) incompatibles avec la persistance d’une vision et d’une sante oculaire correcte », la définition actuelle est celle d’un « groupe de maladies entrainant une neuropathie optique caracterisee par une mort progressive des cellules ganglionnaires de la retine et de leur axone » [³, ⁵, ⁶, ¹³, ¹⁶, ¹⁸].

La plupart des affections intra-oculaires peuvent induire un glaucome. Cette diversité influe sur le traitement spécifique à mettre en œuvre et sur le pronostic. Cependant, tous les glaucomes se caractérisent par une situation évolutive commune [²²].

Pathogénie

Un événement initial, qui reste encore incompris, implique les voies d’évacuation de l’humeur aqueuse. Des changements physiques entraînent une obstruction de celles-ci. Certains facteurs de conformation oculaire semblent prédisposer au déclenchement de la crise glaucomateuse (taille de la chambre antérieure, augmentation progressive de la taille du cristallin, angle iridocornéen étroit, dysplasie du ligament pectiné, etc.) [⁴, ⁷].

La pression intra-oculaire s’élève, et dépasse le seuil permettant le maintien du flux sanguin rétinien et du flux axoplasmique au niveau du nerf optique, et son passage dans la lame criblée. Le dysfonctionnement des cellules ganglionnaires rétiniennes induit une dégénérescence nerveuse et une perte de vision conduisant à la cécité.

Les phénomènes d’hypertension induisent des distensions déformant la lame criblée qui permet le passage des axones du nerf optique. Ces distensions entraînent un étranglement des axones, l’interruption du flux axoplasmique rétrograde et une diminution de la pression de perfusion oculaire [²³]. Ces perturbations conduisent à une dégénérescence axonale touchant les axones de plus grand diamètre en premier, puis ceux de diamètre de plus en plus petit [¹⁹]. Ces phénomènes mènent à des lésions cellulaires étendues et se poursuivent lors de retour à des niveaux de PIO normaux. La mort cellulaire s’accompagne d’une libération de substances qui déclenchent la mort des cellules voisines, et donc la mise en place d’un cercle vicieux s’auto-entretenant. Ces dysfonctionnements soulignent la nécessité d’agir rapidement lors d’augmentation de la PIO. La connaissance de ces mécanismes ouvre de nouvelles voies thérapeutiques, notamment celle de la neuroprotection.

Classification

Divers classements ont été proposés pour les glaucomes afin de rationaliser leur abord :

– des classifications “gonioscopiques” (glaucomes à angle ouvert, étroit ou fermé) selon l’aspect de l’angle iridocornéen ;

– des classifications à partir de la pathogénie. Celles-ci établissent une dichotomie entre les glaucomes primaires (ensemble des présentations cliniques et anatomopathologiques non associées à une affection oculaire préexistante ou permettant de l’expliquer ; ces glaucomes ont été considérés jusqu’à présent comme des entités pathologiques indépendantes à forte composante génétique et héréditaire) et les glaucomes secondaires (une maladie oculaire concomitante débouche sur un glaucome) (^tableau) [⁷].

Ce second classement est celui qui est repris dans l’article. Il reste sujet à caution et est destiné à évoluer.

Épidémiologie

D’après une étude, les glaucomes primaires représentent 0,89 % des cas d’ophtalmologie présentés entre 1994 et 2002 dans les hôpitaux universitaires vétérinaires nord américains, et les glaucomes secondaires, 0,8 % [¹¹, ¹²].

GLAUCOME PRIMAIRE

Les glaucomes primaires se caractérisent par des prédispositions raciales impliquant une composante génétique bien étudiée dans certaines races. Les races prédisposées sont, en premier lieu, le cocker américain, le basset hound, le chow-chow, le shar peï, le boston-terrier, le fox-terrier à poil dur, le husky sibérien, le cairn-terrier, le beagle, le caniche miniature, le samoyède, le bichon maltais, le cocker spaniel anglais et les terriers en général [⁷].

Le sexe joue un rôle plus ou moins important selon la race concernée avec, comme chez l’homme, pour le glaucome à angle étroit/fermé, une prédominance chez la femelle (basset hound, cocker américain, Jack Russell, samoyède, husky sibérien) [⁷].

L’âge de présentation varie entre 4 et 10 ans pour la plupart des cas, avec une moyenne d’âge au premier épisode de 6 ans. Chez le samoyède ou le husky sibérien, celle-ci peut être plus basse [⁷].

La transmission génétique et l’héritabilité de la maladie sont plus ou moins connues selon les races et tous les cas de figure existent :

– la transmission est autosomale récessive chez les beagles présentant des glaucomes à angle ouvert ;

– la transmission est dominante à expression variable chez le dogue allemand ou le welsh spaniel [⁷, ⁸].

GLAUCOME SECONDAIRE

Les glaucomes associés aux cataractes (intumescence cristallinienne et uvéite phaco-induite) représentent 81 % des cas de glaucomes secondaires (^{photo 1}) [⁷].

L’épidémiologie des glaucomes secondaires est celle de l’affection qui déclenche l’accès d’hypertension intra-¬oculaire (^{photo 2}).

1 Diagnostic

Le diagnostic repose sur la mise en évidence d’une augmentation de la pression intra-oculaire au-delà des valeurs normales. Chez le chien, ces valeurs se situent entre 12 et 25 mm de mercure [¹⁰, ¹⁷].

Signes cliniques

Le diagnostic peut se fonder en premier lieu sur les signes cliniques (^{photo 3}, encadré) [⁷].

Cependant, s’il est aisé de reconnaître un glaucome dans sa présentation dite “terminale”, le stade initial peut passer inaperçu ou mimer une affection bénigne (^{photos 4} et ⁵). En effet, les signes cliniques dépendent du type de glaucome rencontré, de sa rapidité d’évolution et des niveaux de pression observés. La mydriase peut être absente pour une PIO située entre 25 et 30 mmHg, et la rougeur et la congestion épisclérale très faibles miment parfois des conjonctivites [⁷]. Cet aspect clinique équivoque a deux conséquences fréquentes : une présentation des cas à un état déjà avancé, avec des conséquences visuelles souvent irréversibles, et des erreurs de diagnostic qui induisent un retard à la mise en place des mesures adaptées.

Les moyens d’évaluation clinique à la disposition du praticien sont frustes et imprécis. La détection d’une buphtalmie par évaluation subjective (palpation digitée) ou par mesure du diamètre cornéen ne met en évidence que des glaucomes déjà installés depuis plusieurs jours ou dont les niveaux de tension sont supérieurs à 40 mm de mercure quand l’installation est rapide.

BUPHTALMIE

L’augmentation de la taille du globe oculaire, ou buphtalmie, est un signe quasi pathognomonique. Elle peut être suspectée à l’examen clinique dans les cas avancés ou objectivée par le biais de mesures échographiques avec l’œil adelphe sain ou par rapport aux normes établies. La buphtalmie est souvent d’autant plus marquée chez les animaux jeunes chez lesquels la sclère est plus souple. Parfois, celle-ci s’amincit en fin d’évolution et laisse apparaître des plages plus sombres correspondant à la choroïde sous-jacente. Paradoxalement, la buphtalmie peut s’accompagner d’une hypotonie oculaire lorsque les corps ciliaires sont totalement détruits et ne produisent plus d’humeur aqueuse.

ROUGEUR OCULAIRE

La rougeur oculaire est un signe presque toujours présent. Elle ne rétrocède pas ou peu à l’instillation de néosynéphrine en raison du caractère profond des structures concernées. Les vaisseaux scléraux et épiscléraux sont individualisables et caractéristiques d’une atteinte profonde. Dans les cas chroniques, la rougeur peut aussi être due à une implication conjonctivale en raison des complications infectieuses secondaires de surface ou à une kératoconjonctivite d’exposition liée à la buphtalmie.

ŒDÈME CORNÉEN

L’œdème cornéen est rencontré notamment dans les poussées brutales et importantes. Il est dû à un dysfonctionnement endothélial qui mène à l’apparition d’un œdème homogène étendu. Quand la buphtalmie est brutale, des ruptures de la membrane basale et des “déchirures” endothéliales peuvent survenir, qui persistent une fois la tension revenue dans les valeurs normales. Ce sont les stries de Haab. L’œdème est d’abord réversible puis irréversible. Des complications infectieuses, inflammatoires ou ulcératives peuvent survenir en lien avec la souffrance oculaire globale.

Les structures postérieures à la cornée sont parfois difficilement visualisables et leur évaluation qu’approximative. En cas de trouble des milieux endo-oculaires, l’examen échographique en mode bidimensionnel peut être utile pour réaliser un bilan d’extension et affiner le pronostic fonctionnel.

Les signes rencontrés peuvent mimer une uvéite : effet Tyndall, hyphéma, hypopion, iritis, etc.

MYDRIASE

La mydriase est un signe clinique classiquement associé à l’hypertension intra-oculaire. Son intensité est cependant limitée lors d’une faible augmentation de la PIO ou en cas d’uvéite hypertensive.

ANOMALIE DE L’ANGLE IRIDOCORNÉEN

L’angle iridocornéen, quand il peut être examiné, est rapidement étroit puis fermé. Des anomalies de l’aspect de cet angle (appelées dysplasie du ligament pectiné) sont régulièrement observées, et encore plus dans certaines races prédisposées. Leur relation réelle avec la pathogénie des glaucomes et le déclenchement de la crise hypertensive classiquement admise est de plus en plus nuancée. En effet, ces lésions n’ont pas été associées, pour le moment, à des résistances accrues à l’écoulement de l’humeur aqueuse [⁷].

LÉSIONS SECONDAIRES

Les subluxations, ou luxations cristalliniennes, et l’évolution d’une cataracte sont les complications touchant le plus fréquemment le cristallin. La question est alors de savoir si ces lésions sont la cause ou la conséquence de l’hypertension oculaire.

Le vitré peut être dégénératif, liquéfié, ou comporter des brides ou des plages hémorragiques. En cas de luxation cristallinienne, des issues de vitré dans la chambre antérieure sont aussi parfois observées.

Les modifications rétiniennes sont, pour la plupart, non spécifiques (lésions d’œdème, de décollement ou d’hémorragie). Lors de passage à la chronicité, la rétine prend un aspect dégénératif. Le signe le plus évocateur est la forme en dépression de la papille optique (“cupule optique”).

Mesure de la pression intra-oculaire

La mesure objective de la tension se réalise selon trois méthodes :

– la tonométrie par indentation (tonomètre de Schiotz). Cette procédure est efficace si le tonomètre est entretenu et étalonné avant chaque utilisation, et si la manipulation est parfaite. Cet instrument est peu employé et les résultats sont à interpréter avec précaution en raison de la complexité de la manipulation ;

– la tonométrie par applanation (Tono-Pen®) (^{photo 6}). Cette technique est fiable et était jusqu’à récemment la méthode de référence en médecine vétérinaire. Malgré son apparente simplicité, un petit apprentissage est nécessaire afin de bien interpréter les résultats fournis par l’appareil et la manipulation requiert une anesthésie locale préalable. En raison de son coût (environ 2 200 à 2 500 € hors taxe), cet appareil est surtout rencontré en structure spécialisée ;

– la tonométrie par rebond (TonoVet®). Cette méthode est récente et a été validée scientifiquement avec une fiabilité similaire à celle de la tonométrie par applanation. Ses atouts sont sa facilité de mise en œuvre (pas d’anesthésie locale, rapidité de la prise de mesure). Son prix reste élevé (similaire au Tono-Pen®), ce qui explique que ce procédé soit peu utilisé en pratique généraliste [⁷].

En cas de présentation atypique ou de doute, il est donc préférable pour le praticien non équipé de référer les animaux vers une structure disposant de ces équipements.

La PIO varie sur le nycthémère d’environ 2 à 4 mmHg, avec un maximum en début de matinée [⁹]. Ces variations peu importantes peuvent cependant atteindre 6 à 10 mmHg chez des chiens présentant un glaucome à angle ouvert. En cas de doute, une courbe de PIO (plusieurs mesures sur une journée) peut être réalisée en hospitalisation.

3 Traitement

Objectifs

En raison de la grande variété de processus menant à une élévation de la PIO, les traitements choisis doivent s’adapter aux différentes situations. Certaines constantes se dégagent, notamment dans les traitements d’urgence. Plusieurs questions se posent ensuite : quel est l’objectif du traitement ? Comment obtenir un résultat et le faire perdurer ? Quel est le niveau de pression intra-oculaire à obtenir pour maintenir un fonctionnement rétinien optimal ?

VALEURS DE LA PIO

Le but premier est de ramener la PIO dans un intervalle de valeurs qui permettent à la vision d’être conservée ou à l’animal de vivre dans des conditions de confort acceptables.

Une des questions que doit se poser le praticien examinant pour la première fois un animal glaucomateux aveugle est celle de savoir s’il est susceptible, une fois traité, de recouvrer la vision ou non. Il n’existe pas de réponse uniforme, ni d’arguments absolus. Une étude montre que la rétine peut retrouver une fonction visuelle en cas de glaucome jusqu’à 14 jours après la montée de PIO lors de déclenchement expérimental d’une hypertension oculaire [¹⁴].

La possibilité d’un retour de la vision doit être évaluée au cas par cas selon les valeurs de PIO, la durée d’évolution connue ou soupçonnée, l’état et le degré d’atteinte oculaire. En fonction de toutes ces données, le type et l’objectif de la thérapie sont choisis. À noter qu’en pratique, en raison du caractère insidieux de ces affections, notamment dans le cas des glaucomes primaires, les animaux sont souvent présentés dans des phases tardives, avec des répercussions oculaires déjà avancées rendant le retour de la vision improbable, voire impossible.

La question des valeurs de tension à atteindre lors du traitement initial se pose ensuite. Chez le chien, l’augmentation de la PIO est directement responsable de la neuropathie glaucomateuse. L’intensité de cette dernière est proportionnelle à l’élévation de la PIO. De plus, il semble que le seuil de tension dommageable pour les axones diminue après le premier accès d’hypertension par un phénomène de sensibilisation. Certaines études ont apporté des éléments objectifs de réponse :

– des modifications électrophysiologiques apparaissent à partir de 33 mmHg [¹⁵] ;

– le flux axonal normal est perturbé pour environ 10 % des axones dès 25 mmHg et est interrompu complètement à 50 mmHg [²⁰] ;

– chez des beagles prédisposés génétiquement au glaucome à angle ouvert, 87 % du flux axonal est interrompu pour des valeurs de PIO allant de 30 à 35 mmHg [²²].

L’objectif à atteindre est donc le retour à des valeurs au moins inférieures à 30 mmHg et potentiellement à 20 mmHg. Cela est d’autant plus vrai en prenant en considération les variations attendues de PIO dans le nycthémère.

PRINCIPES DU TRAITEMENT

Les traitements antiglaucomateux regroupent des moyens médicaux et chirurgicaux. La thérapie antihypertensive repose sur deux principes :

– limiter la formation d’humeur aqueuse ;

– faciliter ou recréer son élimination.

À cela s’ajoute la notion de neuroprotection visant à limiter ou à arrêter les phénomènes dégénératifs. En raison des incertitudes quant à la pathogénie de nombreux glaucomes, le traitement est souvent symptomatique et non étiologique. En cas de glaucome secondaire, un traitement étiologique spécifique doit être mis en place sous peine d’échec à court terme.

Traitements médicaux

Les traitements médicaux sont indiqués dans la gestion en urgence des crises glaucomateuses, dans celle au long terme de la PIO, en traitement palliatif de confort et en complément des techniques chirurgicales [⁷].

Un traitement médical antihypertenseur prophylactique est conseillé sur l’œil adelphe pour prévenir un éventuel accès d’hypertension, notamment dans les glaucomes primaires à composante génétique [⁷].

PARASYMPATHOMIMÉTIQUES

Les parasympathomimétiques, dont le plus utilisé est la pilocarpine (Pilocarpine Faure 1 % Collyre®⁽¹⁾), possèdent une activité hypotensive significative par leur effet myotique. Celui-ci permet d’“ouvrir” mécaniquement l’angle iridocornéen et facilite l’évacuation de l’humeur aqueuse. Leur action n’est donc bénéfique que si l’angle iridocornéen est encore ouvert et que les structures sous-jacentes présentent une fonction normale. De plus, à de fortes valeurs de PIO (supérieures à 50 mmHg), l’effet myotique n’est pas obtenu en raison de la “force” à combattre pour les muscles ciliaires.

Les parasympathomimétiques agissent en 15 minutes pour une durée de 6 à 8 heures, ce qui permet de les utiliser trois ou quatre fois par jour. Ils peuvent induire une irritation locale et sont déconseillés en cas d’uvéite intercurrente. En raison de ces effets, ils sont peu utilisés en monothérapie et au long terme. Ils peuvent être employés dans le cadre du traitement de l’urgence, associés à d’autres molécules plus efficaces afin d’obtenir des synergies.

ADRÉNERGIQUES

Les substances adrénergiques ont une activité hypotensive lors de glaucome. Leurs effets secondaires (cardiaques, respiratoires, etc.) et leur faible puissance expliquent leur moindre utilisation.

Les agonistes β (timolol, bétaxolol) sont les plus employés, combinés à d’autres spécialités. Leur effet hypotenseur fondé sur une diminution de la sécrétion d’humeur aqueuse permet de faire baisser la PIO d’environ 5 à 7 % pour des collyres à 0,5 % (Timolol Teva 0,5 %®⁽¹⁾, Timolol Alcon 0,5 %®⁽¹⁾, Timoptol 0,5 % et 0,5 % LP®⁽¹⁾, etc.) administrés de manière biquotidienne.

AGENTS HYPEROSMOTIQUES

Les agents hyperosmotiques sont utilisés dans le traitement d’urgence de la crise glaucomateuse. Leur chef de file est le mannitol (Mannitol Aguettant 20 %®⁽¹⁾) administré en perfusion intraveineuse à la dose de 1 à 1,5 g/kg en 30 minutes. En augmentant l’osmolarité sanguine, ces produits attirent l’eau depuis l’humeur aqueuse et le vitré, permettant d’obtenir rapidement et durablement (environ 5 heures) une baisse importante de la PIO. L’intégrité de la barrière hémato-oculaire doit être préservée pour un effet optimal. L’emploi de cette molécule est déconseillé en cas de cardiopathie ou de déshydratation intracellulaire.

INHIBITEURS DE L’ANHYDRASE CARBONIQUE

Ces médicaments sont utilisés dans tous les types de glaucome chez le chien. Ils agissent en inhibant l’anhydrase carbonique qui joue un rôle majeur dans la sécrétion active de l’humeur aqueuse par l’épithélium non pigmenté du corps ciliaire. Ils peuvent faire diminuer, en monothérapie, la PIO de 20 à 30 %.

L’acétazolamide (Diamox®⁽¹⁾, en solution reconstituable pour un usage injectable ou en comprimés de 250 mg) est utilisée par voie intraveineuse à la dose de 5 mg/kg en cas de traitement d’urgence de la crise glaucomateuse pour son action puissante et rapide. Diamox®⁽¹⁾ existe aussi par voie orale. Il est toutefois quasi abandonné au profit des formes locales (collyres), dépourvues d’effets secondaires (action émétique, contre-indication en cas d’acidose, d’insuffisance rénale ou surrénalienne).

Les formes locales contiennent du dorzolamide (Trusopt Collyre à 2 %®⁽¹⁾, Cosopt 20 mg/5 mg/ml Collyre^®(1) en association avec du timolol) ou du brinzolamide (Azopt 10 mg/ml Collyre®⁽¹⁾). Elles font référence pour le traitement médical d’entretien ou le traitement qui complète l’intervention chirurgicale. Elles doivent être utilisées toutes le 4 à 8 heures pour une efficacité maximale. Le brinzolamide, grâce à un pH différent de sa solution, est souvent moins irritant à long terme comparativement au dorzolamide.

ANALOGUES DES PROSTAGLANDINES

Les analogues des prostaglandines (PGF) sont des molécules utilisées depuis peu, mais de plus en plus. Les analogues des PGF A et F diminuent la PIO en augmentant la voie d’évacuation uvéosclérale et, dans une moindre mesure, par leur effet myotique. Les analogues des PGFα sont disponibles sous forme de collyre. Grâce à un effet prolongé, une utilisation biquotidienne en traitement d’attaque et bi- à uniquotidienne en entretien est possible. Chez les chiens glaucomateux, la baisse de tension obtenue atteint parfois 20 à 30 mm de mercure, ce qui rend ces médicaments incontournables dans le traitement de tous les types de glaucome. Le chef de file de ces molécules est le latanoprost (Xalatan 0,005 % Collyre®⁽¹⁾). Le travoprost (Travatan Collyre 40 µg/ml®⁽¹⁾, Duotrav Collyre 40 µg/5 mg/ml®⁽¹⁾ en association avec le timolol) et le bimatoprost (Lumigan Collyre 0,3 mg/ml®⁽¹⁾) peuvent aussi être employés, avec des résultats similaires. L’action du travoprost sur 18 heures permettrait de l’administrer une seule fois par jour. Les effets secondaires comportent l’apparition d’un myosis serré, qui ne semble pas, cependant, indisposer l’animal. Il est à noter que ces molécules n’ont pas d’effet hypotenseur chez le chat. Leur utilisation doit être raisonnée en cas d’uvéite associée en raison de leur potentielle action pro-inflammatoire.

ANTIFIBROTIQUES ET MÉDICAMENTS CYTOTOXIQUES

Les antifibrotiques et les médicaments cytotoxiques n’ont pas de rôle direct sur l’hypertension intra-oculaire. Ils sont utilisés comme adjuvants dans certaines formes de glaucome et notamment lors d’intervention chirurgicale filtrante.

L’atéplase (Actilyse®⁽¹⁾) peut être administré via une injection intracamérulaire de 25 à 50 µg. Il sert à dissoudre les précipités fibrineux pouvant obstruer l’angle iridocornéen et à limiter l’obstruction par de tels composés en cas d’intervention chirurgicale filtrante.

La mitomycine C (Amétycine Poudre pour solution injectable ou administration parentérale®⁽¹⁾) permet de prévenir ou de limiter les réactions fibreuses cicatricielles susceptibles d’induire une obstruction des shunts lors d’intervention chirurgicale filtrante.

TRAITEMENTS MÉDICAUX NON SPÉCIFIQUES

Des médicaments sont utilisés, notamment lors de glaucome secondaire, pour contrôler les réactions uvéitiques causales ou secondaires, ou permettre une analgésie suffisante pour le confort de l’animal.

Selon les cas, les anti-inflammatoires stéroïdiens ou non stéroïdiens par voie locale, sous-conjonctivale ou générale sont employés. Les morphiniques ont toute leur place en cas de douleurs intenses lors de la crise glaucomateuse.

Les antibiotiques par voie locale ou générale sont indiqués en cas de surinfection secondaire ou d’affection ulcérative secondaire à la buphtalmie. Leur coût assez élevé est à prendre en compte lors de traitement à long terme (environ 15 à 20 € le flacon).

NEUROPROTECTION

L’avancée des connaissances sur la neuropathie optique déclenchée par l’hypertension a ouvert la porte à une nouvelle voie thérapeutique ralentissant les phénomènes délétères. Actuellement, aucun protocole pratique n’est validé. Les recherches portent sur les inhibiteurs calciques comme l’amlodipine (à la dose de 0,625 à 1,25 mg/kg/j) (Amlor®⁽¹⁾) et la flunarizine (0,1 mg/kg) (Sibelium®⁽¹⁾) car ils pourraient protéger la rétine de l’hypoperfusion spastique par leur action vasodilatatrice et réduire les concentrations intracellulaires toxiques de calcium [⁷]. Leur action hypotensive est à prendre en compte dans leur emploi pour prévenir d’éventuels effets secondaires, notamment en association avec d’autres traitements.

Traitements chirurgicaux

Les traitements chirurgicaux envisagés sont de deux types :

– les traitements dits “curatifs” visent à une gestion optimale de l’hypertension sur le long terme après la stabilisation de la crise glaucomateuse initiale ;

– les traitements dits “palliatifs” permettent de gérer définitivement la situation en cas de glaucome terminal qui ne répond pas aux traitements sur des yeux non visuels et occasionnant une gêne douloureuse pour l’animal [⁷].

PARACENTÈSE DE LA CHAMBRE ANTÉRIEURE

La paracentèse de la chambre antérieure est un acte simple d’urgence à réaliser systématiquement si la PIO est supérieure à 45 mmHg à l’admission. Elle est aussi utilisée en cas d’échec de la thérapie médicale d’urgence lors de la crise glaucomateuse pour réduire rapidement la tension. Elle est réalisée sous anesthésie générale ou tranquillisation profonde à l’aide d’une aiguille de 25G en ponctionnant au niveau du limbe dans une direction centrale. La quantité retirée doit être soigneusement dosée de façon à diminuer la PIO sans risquer de collaber l’œil (de 0,05 ml à 0,2 ml selon le degré de buphtalmie et la taille de la chambre antérieure ; un contrôle de la tension après manipulation est effectué pour savoir si l’effet a été suffisant). L’opérateur doit aussi éviter de créer de lésions iatrogènes grâce à une manipulation précautionneuse.

TRAITEMENTS CHIRURGICAUX DITS “CURATIFS”

Les traitements chirurgicaux dits “curatifs” nécessitent des moyens techniques et une formation spécialisée.

Ils sont utilisés pour la gestion à long terme de la tension intra-oculaire et requièrent souvent des traitements médicaux adjuvants.

Les candidats à ses interventions lourdes et coûteuses sont à sélectionner attentivement. Le postulant idéal est un animal visuel dont le glaucome est d’évolution récente, sans uvéite associée ni luxation cristallinienne et avec une rétine apparaissant normale. Il doit être stabilisé médicalement avant l’opération pour ce qui concerne la pression intra-oculaire et les complications associées (uvéite notamment). En pratique, seul un petit nombre de cas présentés sont de bons candidats compte tenu des présentations souvent avancées.

Les interventions chirurgicales filtrantes sont les premières techniques à être apparues afin de recréer un moyen d’évacuation de l’humeur aqueuse en excès. Les procédures initiales utilisées ont été l’iridencleisis, la cyclodialyse ou la sclérectomie postérieure. Elles sont actuellement abandonnées de par leur caractère agressif, la fréquence des complications rencontrées et leurs mauvais résultats à long terme (caractère obstructif des phénomènes cicatriciels). Un regain d’intérêt est constaté récemment par le développement des gonio-implants. Ces derniers permettent un shunt de la chambre antérieure en évacuant l’humeur aqueuse vers l’espace sous-conjonctival où elle est résorbée. Les implants à valve de type valve d’Ahmed ont la faveur actuelle. Ils consistent en un petit tuyau introduit par tunnellisation dans le limbe relié à un système de valve permettant le fonctionnement de l’implant uniquement à partir de certaines valeurs de tension. Ils sont en communication avec l’espace sous-conjonctival où l’humeur aqueuse ainsi évacuée est résorbée dans le tissu sous-conjonctival (^figure).

Les opérations cyclodestructrices sont apparues ultérieurement. Elles sont mises en œuvre actuellement en monothérapie ou associées aux procédures chirurgicales filtrantes pour gérer sur le long terme les glaucomes. Elles consistent à obtenir une destruction des corps ciliaires de façon à diminuer de manière contrôlée la formation d’humeur aqueuse. Ces techniques sont aussi à envisager en thérapie palliative chez les animaux non visuels pour améliorer leur confort de vie et limiter les traitements médicaux. La technique la plus ancienne est la cyclocryodestruction par application sur la sclère, au niveau estimé de la présence des corps cilliaires, d’un liquide cryogénique comme de l’azote liquide ou du protoxyde d’azote. Cette méthode est progressivement abandonnée en raison de son caractère agressif, de la fréquence des complications et de la nécessité de renouveler les procédures avant d’obtenir le résultat souhaité, et ce au profit de la cyclophotodestruction. Dans cette technique, les corps ciliaires sont détruits par l’application d’un laser de longueur d’onde déterminée. L’onde est ensuite absorbée par les cellules des corps ciliaires et entraîne leur destruction sélective. Le laser diode, par les bons résultats obtenus, la meilleure transmission intrasclérale et son coût plus faible, semble recevoir la préférence actuelle. Le protocole idéal d’administration est encore sujet à discussion. En médecine humaine, la délivrance du traitement par endoscopie intra-oculaire par la pars plana, ou technique “endolaser”, est une voie permettant de cibler au mieux l’administration du traitement et de minimiser les dégâts iatrogènes de la procédure. C’est la principale voie d’avenir envisagée car les études de mise en place ont été réalisées chez des chiens [⁷].

Malgré des progrès non contestables, ces traitements restent parfois décevants à long terme car, si la cyclodestruction enregistre 83 % de bons résultats à 3 mois, les résultats tombent à 50 % d’yeux restant visuels à un an [²]. De plus, des traitements médicaux adjuvants sont la plupart du temps nécessaires. Pour les interventions chirurgicales filtrantes associées ou non à la précédente technique, les résultats sont également assez décevants à long terme, avec un taux d’yeux restant visuels de 41 à 49 % à un an [¹, ²¹]. Les progrès dans la détermination des protocoles et dans les dispositifs d’implants et de relargage prolongé de substances antifibrosantes devraient permettre une amélioration des résultats.

TRAITEMENTS CHIRURGICAUX DITS “PALLIATIFS”

Des traitements chirurgicaux dits “palliatifs” sont utilisés en dernier recours [⁷]. Trois procédés peuvent alors être proposés :

– l’énucléation est rapide, définitive et rapidement efficace. Elle est handicapante sur le plan esthétique et représente un obstacle psychologique chez le propriétaire. Elle reste la technique à employer en première intention en cas de tumeur intra-oculaire ;

– la mise en place d’une prothèse intrasclérale après éviscération oculaire est une solution alternative plus sophistiquée, nécessitant un matériel spécifique. L’animal garde un globe oculaire dans lequel est insérée une prothèse en silicone sur laquelle le globe vient se mouler. Le résultat esthétique est meilleur, notamment chez les chiens à iris foncés. Les résultats à long terme de tolérance sont bons à plus de 95 %. Des complications d’ulcération cornéenne surviennent parfois et nécessitent une énucléation ultérieure. L’aspect financier est aussi à discuter avec le propriétaire ;

– les injections intravitréennes de gentamicine qui mènent à la destruction des corps ciliaires et de la rétine sont indiquées en cas de glaucome primaire avancé et douloureux⁽²⁾.

Traitements spécifiques

En cas de glaucome secondaire, des mesures thérapeutiques spécifiques et étiologiques sont requises [⁷].

Conclusion

En raison de la multiplicité des présentations, des causes, des mécanismes mis en jeu et des inconnues persistant encore sur les phénomènes initiateurs, il est difficile de définir “la” conduite à tenir en cas de glaucome chez le chien. Certaines constantes thérapeutiques existent, comme le traitement d’urgence. Les stratégies sont ensuite à définir au cas par cas.

Les traitements dits “curatifs” du glaucome se sont considérablement développés. Cependant, les présentations souvent tardives et le fait que ces techniques ne permettent qu’à 1 animal sur 2 environ de conserver la vision après un an d’évolution doivent tempérer le pronostic. Le traitement médical d’entretien garde donc encore tout son intérêt et les traitements palliatifs définitifs comme l’énucléation restent souvent incontournables.

Les pistes d’avenir chez l’animal et chez l’homme sont l’emploi des substances antifibrosantes lors d’interventions chirurgicales filtrantes, les méthodes “endolaser” mini-invasives, ou les protocoles de protection et de régénération axonales et neuronales.

Références

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