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INFECTIONS VIRALES RESPIRATOIRES CHEZ LE BOVIN ADULTE
Cas clinique
Auteur(s) : Steef Drabbé
Fonctions : Clinique vétérinaire
53110 Lassay-les-Châteaux
« L’autre » fièvre catarrhale, commune aux ovins et bovins, n’a été suspectée que quelques heures avant la mort de l’animal, en l’absence persistante de lésions buccales.
Le 27 mars 2011, un éleveur de la Mayenne appelle en urgence pour une vache laitière qui présente une hyperthermie (41°C) et des difficultés respiratoires depuis quelques heures. Il s’agit d’une prim’holstein, en deuxième lactation, sans antécédents particuliers.
Le cheptel n’est pas indemne de rhinotrachéite infectieuse bovine (IBR) et les vaches ne sont pas vaccinées. L’élevage a par ailleurs un historique de virus respiratoire syncytial (VRS), en particulier sur les broutards qui sont régulièrement introduits dans cet élevage. La vaccination obligatoire vis-à-vis de la fièvre catarrhale ovine (FCO) a été réalisée en 2010, incluant les ovins qui sont également présents sur ce site. Le statut vis-à-vis de la diarrhée virale bovine (BVD-MD) est inconnu et aucune vaccination n’est effectuée contre cette maladie.
À l’examen de la vache malade, l’hyperthermie est toujours manifeste (41,5°C), accompagnée de tachycardie. L’animal est en iléus (pas de contraction du rumen, pas de borborygmes intestinaux). La respiration est rapide (tachypnée), active, et le cou est maintenu en extension (dyspnée abdominale). À l’auscultation, des râles trachéaux sont perçus. Le nez est sec et crouteux, un jetage séreux s’en écoule (catarrhe) (encadré 1). Les muqueuses oculaires sont enflammées (conjonctivite).
Les muqueuses buccales sont normales, sans anomalie de couleur (ni pâles, ni violacées) et sans lésions (pas la moindre érosion visible, ni vésicule, ni ulcère).
La mamelle est normale, ne présentant aucune inflammation, ni lésion épithéliale de surface.
Un état endotoxinique systémique d’origine mammaire est écarté. Le tableau clinique est dominé par la dyspnée et un jetage non purulent, ce qui limite les hypothèses à des infections virales à tropisme notamment respiratoire.
La première suspicion clinique formulée est une infection par l’herpèsvirus bovin 1 (BoHV-1) agent de la rhinotrachéite infectieuse bovine (IBR). La présence du virus est connue en France en général, et dans cet élevage en particulier. En vérifiant dans l’historique, cet animal était négatif au contrôle précédent.
D’autres hypothèses (virales) sont envisagées (encadré 2). Aucune n’est mise particulièrement en avant, en l’absence de lésions évocatrices, sur quelque muqueuse que ce soit.
Un traitement symptomatique est mis en place, à base d’anti-inflammatoires non stéroïdiens (flunixine méglumine, Méflosyl(r), à la dose de 2 ml/50 kg par voie intraveineuse). Il est complété par une perfusion (glucose isotonique, 240 mg, via la spécialité Rehydrex 2414(r), à la dose de 500 ml et chlorure de sodium hypertonique à 10 %, à la dose de 500 ml), suivie de prise d’eau encouragée. Un antibiotique longue action est aussi administré (oxytétracycline, Engemycine 10 %(r), à la dose de 1 ml/10 kg par voie intraveineuse) dans l’hypothèse d’une infection bactérienne secondaire, et face à l’importante affectation de l’état général de l’animal. Une vaccination d’urgence vis-à-vis de l’IBR n’est pas envisagée en raison de l’intensité des signes cliniques.
Le lendemain, la vache est toujours en hyperthermie (40°C). Le jetage nasal est devenu mucopurulent. À l’examen oculaire, une opacité de la cornée (kérato-conjonctivite) et une uvéite, accompagnée de cécité partielle, sont apparues. Outre le refus de la vache de passer dans des lieux auparavant connus (couloir), les réflexes oculaires sont négatifs. Très vite lors de cet examen clinique, la vache se couche en décubitus latéral. Elle présente des trémulations musculaires et une position d’opisthotonos. Après un retour au calme, deux autres crises évoquant celle-ci surviennent dans les 5 heures qui suivent. La seconde est fatale.
L’examen rapide du cadavre révèle la présence d’importantes érosions des muqueuses gingivales (photo). Ces lésions étaient absentes quelques heures auparavant.
La fulgurance de l’évolution (mortalité rapide), les signes cliniques observés, et l’importance des lésions buccales suffisent à remettre en cause le premier diagnostic. La fièvre catarrhale maligne est fortement suspectée (coryza gangreneux).
Une recherche virale par PCR est demandée (laboratoire de l’école vétérinaire de Toulouse). Le résultat est positif.
Un catarrhe avec hyperthermie a dominé le tableau clinique. Mais le diagnostic n’a pas été aussi aisé a posteriori en examinant les différentes hypothèses initiales.
→ Si le motif d’appel a permis de suspecter a priori une infection par le VRS, les signes cliniques (auscultation : voies respiratoires hautes affectées), le type de bovin (vache laitière adulte) et le contexte ont vite rendu cette hypothèse caduque [16].
→ Les signes observés du vivant de l’animal sont parfaitement compatibles avec l’IBR, due au virus BoHV-1, sous forme hypervirulente [3, 21, 24]. L’infection subclinique par ce virus est la règle, et la circulation du virus était connue dans cet élevage, grâce à la surveillance mise en place dans le cadre de la politique de lutte encadrée par les groupements de défense sanitaire en France. L’émergence clinique s’effectue généralement chez le jeune animal, en association avec les autres agents pathogènes du complexe des bronchopneumonies enzootiques du veau. Toutefois, une IBR, évoquant la maladie observée chez cette jeune vache de son vivant, a déjà été reproduite expérimentalement, comme le décrit Étienne Thiry. Un jetage nasal devenant mucopurulent, une hyperthermie au-delà de 40°C, un érythème et des foyers d’ulcères sur les muqueuses nasales, pharyngées et trachéales, avec possibilité de dyspnée associée à la présence de débris nécrotiques dans le cas graves, autant de signes et de lésions correspondant à ceux observés ici [24]. En outre, le BoHV1 peut induire de la mortalité. Récemment, deux foyers d’hécatombe due à l’IBR chez des bovins adultes ont été décrits (car une vaccination IBR pratiquée peu avant avait “donc” échoué) [3].
La possibilité de surinfections bactériennes amenant à des complications de bronchite et de pneumonie est citée pour l’IBR, ce qui justifie notre décision d’administrer non seulement un anti-inflammatoire non stéroïdien, mais aussi des antibiotiques à la vache. Larmoiement et congestion des muqueuses oculaires entrent également dans le tableau clinique possible de l’IBR. Le tropisme respiratoire ou reproducteur est la règle, mais l’encéphalite (ici suspectée avant la mort) est « plus fréquemment associée qu’on ne le croit à certaines formes cliniques d’IBR », selon Étienne Thiry qui cite un même cas d’IBR avec encéphalite chez une vache de 3 ans. Toutefois, l’encéphalite est plus souvent associée à un autre herpèsvirus actuellement sous surveillance, le BoHV-5, qui est encore absent en Europe [13, 24].
→ Le virus BVD-MD figure en queue de liste de nos hypothèses. Il n’est généralement pas considéré comme un agent pathogène respiratoire primaire. Une infection mixte BVD + IBR aurait pu être envisagée, mais hormis -l’iléus qui peut être lié à la forte hyperthermie, aucun signe digestif n’a été constaté dans le cas décrit, et il s’agissait d’un bovin adulte (des troubles respiratoires, oculaires et digestifs sont rencontrés chez des veaux infectés à la fois par le virus BVD-MD et par le virus BoHV-1 [24]).
→ La fièvre aphteuse est une hypothèse que tout vétérinaire rural envisage en présence d’inflammation muqueuse avec hyperthermie, mais une suspicion n’est étayée que si des vésicules évoluant en aphtes sont associés à l’hyperthermie, ce qui n’était pas le cas ici. Parfois visibles sur les naseaux et le mufle, les lésions de fièvre aphteuse sont classiquement observées dans la bouche, mais aussi sur les pieds et les trayons [24]. Dans le cas décrit, aucune de ces localisations n’a été constatée avant la mort de l’animal. La fièvre aphteuse amène à une forte morbidité (et une faible mortalité), mais ici aucun autre cas n’a été signalé dans les 2 jours d’évolution fulgurante ou plus tard.
→ La fièvre catarrhale ovine est une hypothèse “d’actualité” en raison de l’épisode d’infection liée aux virus FCO de sérotypes 1 et 8 qiu a traversé la France entre 2007 et 2010. Toutefois, début 2011, la plupart des bovins âgés de 2 ans (dont la vache de notre cas) sont protégés par une vaccination obligatoire mise en place 2 années consécutives sur le territoire français. Une surveillance active de la FCO a été établie par le biais d’élevages sentinelles non vaccinés depuis lors. Elle conclut jusqu’alors à une très bonne efficacité vaccinale, et la Mayenne ne figure pas dans les régions citées comme particulièrement à risque de résurgence [5].
Le tableau clinique de FCO inclut des œdèmes et des lésions rapidement ulcéro-nécrotiques (mufle, bouche : derrière les incisives et sur le bourrelet incisif), qui n’ont pas été constatées ici ante-mortem. L’hyperthermie persistante et dominante de dyspnée n’entre pas non plus parfaitement dans les tableaux cliniques rapportés chez les bovins adultes en France lors de l’épisode de FCO à BTV-1 et 8 [6, 7, 12, 24].
→ La peste bovine est une maladie disparue et l’annonce de l’éradication planétaire sera bientôt rendue publique par l’Organisation mondiale de la santé animale (OIE)(1).
→ La fièvre de la vallée du Rift aurait pu figurer parmi les hypothèses. Elle associe généralement une fièvre, une incoordination et la mort chez le veau. Chez le bovin adulte, des avortements et des ictères (par nécrose hépatique) sont observés, mais une fièvre accompagnée de mortalité en 1 à 2 jours est également possible (avec congestion et pétéchies dans les nœuds lymphatiques). Elle est présente aux portes de l’Europe, donc il existe un risque d’émergence bovine en France [20]. Comme la peste, elle inclut toutefois des symptômes digestifs (assez précocement dans l’évolution) [24].
La fièvre catarrhale maligne était en cause dans ce cas, comme l’a confirmé le diagnostic par PCR qui offre une sensibilité et une spécificité excellentes [8, 19, 26].
Cette maladie est causée en Europe et en Amérique par un virus de la sous-famille des Gamma-herpesvirinae, l’OvHV-2 (Ovine Herpes virus Type 2), qui circule chez les ovins et s’y maintient de manière latente asymptomatique, en Europe et en Amérique (en Afrique la forme du virus de coryza gangreneux qui circule est associée au gnou et est provoquée par l’AlHV-1 pour Alcelaphine Herpes virus Type 1) [19, 24].
Les ruminants les plus sensibles au coryza gangreneux sont les cervidés, mais les bovins sont également très sensibles (et la maladie est signalée chez le porc, y compris en Europe [2, 19]). Il s’agit d’une affection virale originale, car immunopathologique. Les lésions nécrotiques ne sont pas la conséquence d’un effet cytopathogène viral, mais d’une mort cellulaire provoquée par des lymphocytes de l’hôte à activité tueuse naturelle (infiltration de lyphocytes T, nécrose des tissus lymphoïdes et épithéliaux, et angéite lymphoïde généralisée) [19, 24]. Cela explique sans doute la diversité des tableaux cliniques. Il existe une forme cutanée particulièrement déconcertante chez les bovins dans laquelle la réaction immune a été clairement évoquée [9].
En ce qui concerne le diagnostic de confirmation, le virus est absent des lésions, et les bovins infectés ne développent pas d’anticorps (pas d’antigènes viraux, ni réponse immune). La confirmation diagnostique s’effectue après une amplification génique, par détection d’une séquence spécifique du génome viral dans les lymphocytes sanguins [8, 19, 24, 26].
Le coryza gangreneux est une maladie “ancienne”, aujourd’hui bien cernée, mais elle reste déconcertante pour le praticien. L’incubation est longue, et le contact avec les ovins peut remonter à 2 semaines à 9 mois [19]. Le cas présenté ici illustre bien que la maladie est difficile à résumer en quatre tableaux cliniques : ce cas est “intermédiaire”. Il évoque la forme suraiguë décrite par Thiry dans son ouvrage de virologie clinique, mais aucune lésion buccale n’a été observée initialement, sauf concomittamment à la mort [24]. La diarrhée décrite généralement dans les 1 à 3 jours avant la mort de l’animal n’a jamais été constatée [4]. Pour des raisons pratiques, une autopsie n’a pu être complétée. Le tractus digestif méritait, en particulier, un examen. En revanche, les lésions des organes lymphoïdes auraient renforcé la suspicion de coryza gangreneux émise au vu de l’apparition de lésions buccales constatées peri-mortem (elles sont considérées comme pathognomoniques) [24].
Ce cas évoque surtout la forme aiguë céphalique et oculaire de coryza gangreneux, centrée sur l’hyperthermie, le jetage, le larmoiement et la cécité, mais l’évolution s’effectue habituellement sur 7 à 14 jours. Dans ce cas, les 2 jours d’évolution font penser qu’il s’agit d’une forme suraiguë céphalique et oculaire. L’opacité cornéenne centripète amenant à la cécité n’a pas été constatée d’emblée, comme dans un foyer décrit chez des veaux en 2009 [17]. Les lésions croûteuses du nez entrent bien dans le cadre, mais les lésions buccales manquent là encore, et des nœuds lymphatiques hypertrophiés n’ont pas été perçus [4, 19]. Un signe décrit comme rare : des signes nerveux avec fasciculations musculaires ont été constatés quelques heures avant la mort. Pareille présentation à dominante nerveuse a été décrite dans un foyer anglais chez des jeunes veaux avec une forte morbidité (5 sur 20 présents) : seuls les deux derniers cas ont présenté des lésions oculaires et nasales.
Dans ce cas, aucune lésion mammaire (croûte en surélévation) n’a été détectée, comme cela aurait pu être le cas.
Ce cas est resté isolé, toutefois cette maladie sporadique peut aussi conduire à des hécatombes : 18 cas, soit 39 % de l’effectif sont rapportés par van Wuijckhuise-Sjouke [27].
La maladie est généralement fatale chez les bovins, le traitement est donc illusoire et aucun vaccin n’exite pour le moment [1, 19]. Des cas de guérison ont été décrits, après passage à la chronicité (mais il peut s’agir d’une rémission temporaire) [19, 24].
Dans le cas décrit, les vaches pâturent à proximité d’un petit troupeau de brebis avec leurs agneaux. il semble que ce sont les agneaux de 6 à 9 mois qui excrètent le virus le plus fréquemment (le virus est mis en évidence dans les sécrétions nasales et peut-être dans le sperme). L’excrétion nasale est forte, dure seulement 24 heures, mais se répète plusieurs fois [21]. Ce virus est réputé pouvoir diffuser en aérosol sur 70 mètres, voire plusieurs centaines de mètres, et la maladie a été reproduite par voie aérienne avec des aérosols [14, 21-23]. La plupart des moutons domestiques adultes semblent infectés [18, 19]. Le virus peut se réactiver chez la brebis gravide, d’où la possibilité d’infection fœtale transplacentaire, mais la majorité des agneaux n’est pas infectée avant l’âge de 2 à 3 mois [21]. Le voisinage de moutons à la période des agnelages est cité comme un risque élevé d’infection bovine par le OvHV-2. L’éloignement entre les bovins et les ovins est la seule prévention connue, la distance pouvant conditionner les taux d’infection [15, 19]. Il existe des foyers bovins de coryza gangreneux d’allure épidémique mais tous les cas sont primaires (de l’ovin au bovin), car le bovin ne transmet pas la maladie. La récurrence d’année en année est également possible.
“Les” coryzas gangreneux, qu’ils soient américano-européens ou africains, sont des maladies d’avenir. Les virus en cause appartiennent à une grande famille dont les connaissances sont en pleine évolution. Le nombre d’espèces de gammaherpèsvirus est en grande augmentation [1] :
– d’autres herpèsvirus “rares” sont sous surveillance, agents potentiels de métrites chez les bovins (BoHV-4) [13, 24] ;
– le virus “caprin” CpHV-2 fait l’objet d’études à ne pas confondre avec celles sur son homologue alphaherpèsvirus CpHV-1 [1, 25] ;
– les notions de tolérance immune ou à l’inverse le dépassement des capacités immunes, en fonction de l’espèce, qui accompagnent la problématique des gammaherpes-virus n’ont pas fini d’intéresser les chercheurs [1].
(1) Voir le site internet http://www.oie.int/fr/pour-les-medias/editoriaux/detail/article/the-odyssey-of-rinderpest-eradication/
Le terme “coryza gangreneux” convient mieux à l’infection par OvHV-2 chez les bovins que l’ancienne dénomination “fièvre catarrhale maligne”. Il s’agit souvent d’un coryza au sens d’écoulement nasal avec ou sans conjonctivite oculaire, comme chez le chat, avec l’implication d’herpèsvirus (mais pas uniquement, chez le chat). La gangrène, souvent réduite à sa forme humide en médecine vétérinaire (impliquant des clostridies) désigne plus généralement une lésion de nécrose par obstruction vasculaire. Dans l’infection par OvHV-2, de la nécrose est bien observée, dans les organes lymphoïdes et les épithéliums, mais elle est due à une prolifération d’une population particulière de grands lymphocytes tueurs de l’hôte.
L’ancienne dénomination « fièvre catarrhale maligne » est remise au goût du jour par le succès du terme “fièvre catarrhale ovine” utilisé pour décrire l’infection par les virus FCO de différents sérotypes chez les ruminants.
Cette acception est trop peu précise.
Le catarrhe est un terme général abandonné en médecine. Il sert à désigner toute inflammation d’une muqueuse et l’écoulement qui s’ensuit [10, 11]. Synonyme de “rhume de cerveau” dans la théorie des humeurs au Moyen Âge, il est devenu au xixe un terme général pour énoncer toute espèce d’inflammation muqueuse. La coqueluche, l’angine, l’entérite, la rhinite, la conjonctivite, l’otite, la bronchite, l’urétrite, la leucorrhée et la cystite étaient appelées (à condition qu’il y eût écoulement) catarrhes convulsif, guttural, intestinal, nasal, oculaire, de l’oreille, pulmonaire, urétral, vaginal ou vésical.
Le terme maligne signifie “capable d’envahir et de détruire les structures qui lui sont adjacentes et qui peut s’étendre à distance”, ce qui est le cas, au vu de la pathogénie, pour le coryza gangreneux, mais suggère une composante cancéreuse non présente dans cette affection [10, 11].
→ Rhinotrachéite infectieuse bovine (IBR).
→ Fièvre catarrhale ovine (FCO).
→ Fièvre catarrhale maligne (coryza gangreneux).
→ Fièvre aphteuse.
→ Peste bovine.
→ Maladie des muqueuses du complexe BVD-MD.
→ Les signes oculaires sont apparus le second jour d’évolution, juste avant les premières crises nerveuses et la mort.
→ Notre cas est resté isolé, comme souvent avec le coryza gangreneux, qui peut toutefois aussi conduire à des hécatombes.
→ La maladie est originale : le bovin ne peut la transmettre, et les lésions sont dues aux propres lymphocytes de l’hôte.
REMERCIEMENTS
Au site Internet Vetofocus pour la communication de la description clinique du cas.
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