Tétanos à la suite de la castration d’un bouc nain - Le Point Vétérinaire expert rural n° 313 du 01/03/2011
Le Point Vétérinaire expert rural n° 313 du 01/03/2011

MALADIES INFECTIEUSES DES CAPRINS

Cas clinique

Auteur(s) : Guillaume Lamain*, Hugues Guyot**

Fonctions :
*Département clinique des animaux de production
Faculté de médecine vétérinaire
Université de Liège
20, bd de Colonster
4000 Sart-Tilman Liege, Belgique
**Département clinique des animaux de production
Faculté de médecine vétérinaire
Université de Liège
20, bd de Colonster
4000 Sart-Tilman Liege, Belgique

Le développement de la maladie et son issue fatale dans le cas présenté rappellent l’importance de la sérothérapie antitétanique lors de chirurgies de convenance chez les caprins.

Le tétanos constitue une maladie infectieuse mortelle à dominante nerveuse touchant toutes les espèces de mammifères. Il est lié au développement, dans des conditions anaérobies, de Clostridium tetani, une bactérie Gram positive sécrétant des neurotoxines (tétanospasmine) [4]. Les caprins (Capra aegagrus) présentent une sensibilité modérée au tétanos [4, 6]. L’issue d’une contamination est le plus souvent fatale [6]. Peu de cas ont été décrits au sein de l’espèce caprine alors qu’il existe de nombreuses situations, telles la castration et l’écornage, à la suite desquelles ces animaux sont susceptibles de développer la maladie [7, 8].

CAS CLINIQUE

1. Anamnèse

L’animal référé est un bouc nain mâle de robe fauve, blanche et noire, âgé de 6 mois et pesant 12 kg. Son score corporel est satisfaisant. Ce bouc et son unique congénère ont été stérilisés (castration sanglante) 8 jours avant que la maladie ne se développe chez l’individu présenté. Ce dernier a reçu, à la suite de cette opération, un traitement anti-infectieux (pénicilline procaïne à la dose de 22 000 UI/kg/j durant 5 jours). Le signe clinique d’appel correspond à un tympanisme ruménal gazeux d’intensité modérée confirmé par une ponction à l’aiguille. De plus, l’animal a ingéré une importante quantité d’un aliment concentré du commerce pour caprins (composition inconnue) le jour précédant l’apparition des symptômes.

2. Examen clinique

Examen initial

L’examen général révèle un animal agité, légèrement campé sur ses membres postérieurs et présentant un gonflement du creux du flanc gauche dans la zone sous-lombaire. La fréquence respiratoire s’élève à 50 cycles par minute (type costo-abdominal et rythme régulier) et la température rectale à 39 °C. Les extrémités sont tièdes, et la fréquence cardiaque est de 156 battements par minute, d’amplitude normale et régulière. Le choc précordial n’est pas augmenté, le temps de recoloration capillaire dure moins de 2 secondes, et les capillaires de la sclère ne sont ni dilatés ni trop nombreux. Aucun signe de déshydratation n’est noté. Les muqueuses buccales et oculaires apparaissent comme légèrement congestives. L’aspect extérieur des bourses est normal.

L’animal a spontanément déféqué à son arrivée. La palpation abdominale montre un abdomen souple. Au niveau de la zone gonflée (creux du flanc gauche), une consistance gazeuse est perçue. Aucune anomalie n’est mise en évidence à la palpation de l’œsophage et à la succussion abdominale. À l’auscultation-percussion abdominale, un bruit tympanique est détecté en regard du gonflement. Les bruits digestifs semblent en quantité et en qualité normales. Une contraction ruménale par minute est comptée. L’œsophage est sondé à l’aide d’une sonde de faible diamètre externe (1 cm). Le gaz s’échappe et le gonflement du flanc s’efface instantanément. Le bouc mange alors spontanément un peu du foin qui lui est proposé.

Évolution des symptômes

L’animal est gardé en observation dans un box individuel. Aucun traitement médical n’est entrepris dans un premier temps. Le bouc développe à nouveau un tympanisme ruménal 3 heures après son hospitalisation. Un sondage œsophagien est de nouveau réalisé, qui le soulage immédiatement.

Une raideur des quatre membres apparaît 12 heures après, laquelle s’accentue par la suite et aboutit à une paralysie tonique. Un manque d’appétit est noté et l’animal semble anxieux (photo 1). Les paupières du bouc sont à moitié closes. Une procidence de la troisième paupière est présente et les oreilles sont tendues vers l’arrière. L’examen des nerfs crâniens ne révèle aucune autre anomalie.

L’animal n’émet plus de matières fécales. La contraction des muscles masticateurs est telle que l’ouverture de la bouche est très difficile. Une hyperréactivité est manifestée, en réponse à des stimuli visuels et tactiles. Rapidement, le bouc devient incapable de se tenir debout et reste en décubitus latéral abandonné (photo 2).

Sur la base de l’anamnèse et des signes cliniques, le tétanos est fortement suspecté, et semble à l’origine à la fois des symptômes neuromusculaires et du tympanisme.

3. Examens complémentaires

Une prise de sang est effectuée pour déterminer la formule sanguine (tableau). Elle met en évidence une neutrophilie modérée et une subanémie. Un prélèvement de liquide céphalo-rachidien (par ponction lombo-sacrée) est entrepris. Il se révèle impossible à réaliser en raison de la raideur du dos du bouc qui empêche la flexion de la colonne vertébrale.

4. Traitement

Le bouc reçoit de la pénicilline sodique (pénicilline® 5 000 000 U, Kela, à la dose de 22 000 UI/kg, quatre fois par jour, par voie intraveineuse), un sérum antitétanique (sérum antitétanique®, Intervet, 10 000 UI, par voie intraveineuse, deux fois par jour) et du diazépam (Valium® 10 mg/2 ml, Roche, 0,025 mg/kg à la demande). Une fluidothérapie est également mise en place (perfusion de NaCl à 0,9 %, Baxter, une goutte par seconde). Après la réouverture de la plaie de castration, un nettoyage du scrotum est entrepris à l’aide d’une solution d’eau oxygénée à 0,03 %. Le bouc est isolé au calme dans un box sombre et abondamment paillé. Le côté du décubitus est alterné toutes les 3 heures.

5. Évolution

Aucune amélioration n’est constatée 24 heures après le début du traitement : le bouc est en opisthotonos, en décubitus latéral abandonné, et présente toutes les 10 à 20 secondes des contractions musculaires. Une association de diazépam (0,15 mg/kg) et de xylazine (Xyl-m® 2 %, VMD, 0,02 mg/kg) lui est administrée par voie intraveineuse de façon à espacer les crises musculaires et à produire une myorelaxation.

L’animal développe, lors de la troisième nuit suivant son hospitalisation, une hypothermie marquée (34,2 °C) et meurt au cours de cette nuit malgré les soins apportés.

L’autopsie révèle une bursite exsudative et nécrosante (photo 3). Aucune autre lésion en rapport avec le tétanos n’est à constater. De plus, deux infarcti d’environ 1,5 cm de diamètre sont découverts au sein du rein droit. L’examen histopathologique de l’encéphale du bouc ne montre aucune anomalie.

DISCUSSION

1. Étiopathogénie

Clostridium tetani, retrouvé dans le monde entier, est habituellement présent dans les matières fécales des animaux, particulièrement les chevaux. Les spores de cette bactérie sont largement répandues dans les couches superficielles du sol, où elles peuvent persister durant plusieurs dizaines d’années, résistant aux méthodes classiques de désinfection [6, 8]. Le bouc présenté ici était gardé dans un box à chevaux les jours précédant et suivant la castration. Cet environnement était probablement infecté par les spores, qui ont colonisé la plaie de castration.

L’infection des caprins s’effectue le plus souvent à la suite de la contamination d’une plaie. Il peut s’agir d’une blessure accidentelle (morsure d’un chien, combat entre mâles, épines de plantes), de l’ombilic, des suites d’une castration, d’un écornage, d’un tatouage ou du parage des onglons. Parfois, une métrite après la mise bas est à l’origine de l’infection [3, 5]. Une plaie profonde ou nécrosée, comme c’est le cas pour ce bouc, favorise tout particulièrement le développement des bactéries [5, 8].

La période d’incubation du tétanos varie entre 3 jours et 4 semaines [1, 2, 5, 6]. Elle est généralement de 3 à 10 jours lors de castration du mouton [4]. Le délai entre la castration et l’apparition des premiers symptômes du bouc hospitalisé (8 jours) correspond à ces données.

C. tetani reste tout d’abord localisé au site d’introduction, prolifère et produit des toxines. Celles-ci peuvent se lier au tissu nerveux près de la plaie d’entrée ; des signes neurologiques locaux se développent alors avant que la maladie se généralise (tétanos ascendant). Dans d’autres cas, la bactérie circule par voie sanguine et se lie au tissu nerveux près de la tête ; les symptômes concernant le cou et la tête surviennent alors avant ceux qui touchent les membres (tétanos descendant) [4]. Dans le cas présenté ici, le symptôme précurseur est le tympanisme ruménal, les symptômes nerveux apparaissant de façon rapide quelques heures plus tard. Il est donc difficile de déterminer si le tétanos était ascendant ou descendant.

2. Symptomatologie

Les symptômes du tétanos sont identiques chez tous les ruminants (encadré). Caractéristiques de l’évolution de la maladie, ils ont tous été constatés chez le bouc nain dont le cas est rapporté. Chez cet animal, la légère raideur des membres postérieurs et l’anxiété observées à son arrivée auraient pu d’emblée orienter vers le diagnostic de tétanos, mais ces symptômes ont d’abord été attribués à l’inconfort lié au tympanisme.

3. Diagnostic différentiel

En début d’évolution, chez les ruminants, le tétanos doit être distingué d’autres affections entraînant une raideur musculaire ou une démarche hésitante. Ainsi est écartée la maladie du muscle blanc, myopathie d’origine nutritionnelle qui provoque des lésions musculaires caractéristiques observables à l’autopsie de l’animal. Les arthrites, les maladies du pied et les tétanies d’herbage peuvent être différenciées du tétanos par l’examen clinique et l’anamnèse.

Lorsque des symptômes nerveux se déclarent, une méningite doit être écartée. Celle-ci provoque des lésions observables à l’examen nécropsique et anatomopathologique du système nerveux central. L’autopsie permet également de différencier le tétanos de la nécrose du cortex cérébral et d’une entérotoxémie, à l’origine de lésions digestives [3, 5, 6]. Un empoisonnement à la strychnine peut être écarté grâce à l’anamnèse.

4. Diagnostic

Aucune anomalie sanguine ou du liquide céphalo-rachidien n’est habituellement rapportée et aucun test ante-mortem ne semble valable pour confirmer le diagnostic de tétanos, les niveaux sanguins de toxines étant généralement trop bas pour être détectés [6]. Cependant, certains auteurs suggèrent que le nombre de leucocytes serait augmenté en cas de tétanos [4]. Une diminution de la quantité d’hémoglobine et une neutrophilie ont également été rapportées [3]. Ces résultats concordent avec ceux obtenus chez le bouc nain hospitalisé ici. Toutefois, la neutrophilie pourrait être attribuée dans le cas présent à la castration subie 8 ? jours auparavant et à la bursite qui a suivi.

Le diagnostic de certitude du tétanos est établi par recherche de Clostridium tetani par écouvillonnage au niveau de la plaie. La croissance en milieu anaérobie met à jour des bacilles Gram positif typiques en “baguettes de tambour” ou en “raquette de tennis”, correspondant aux spores terminales de C. tetani [3].

L’autopsie et l’analyse histopathologique de l’encéphale ne révèlent pas de lésions confirmant le diagnostic de tétanos [3, 6], ce qui est également constaté dans le cas présent. La culture des organismes est difficile, mais un cadavre peu autolysé permet d’identifier des spores à partir du site d’infection ou de la rate [6].

5. Traitement

Le traitement est long (au minimum 2 semaines) et doit être accompagné d’un nursing efficace. L’élimination des bactéries est assurée par l’administration parentérale de pénicilline à forte dose (20 000 à 40 000 UI, deux à quatre fois par jour) de préférence par voie intraveineuse [3]. Si le site d’infection est localisé, un débridement et un nettoyage de la plaie (peroxyde d’hydrogène à 1 %) sont préconisés après l’administration d’antitoxine [5]. La neutralisation des toxines résiduelles par un sérum antitétanique (dose de 5 000 à 10 000 UI selon la masse du caprin, deux fois par jour, par voie intraveineuse et, éventuellement, au site d’infection) est la troisième composante du traitement, mais présente peu d’intérêt quand les symptômes sont déclarés [5]. Le contrôle des mouvements musculaires est assuré par l’administration de chlorpromazine (hors autorisation de mise sur le marché [AMM], 0,2 mg /kg par voie intraveineuse, trois ou quatre fois par jour) ou de diazépam (spécialité humaine, 0,01 à 0,4 mg/kg par voie intraveineuse) associé à de la xylazine (0,5 à 1 mg/kg par voie intraveineuse). Le maintien de l’hydratation et la nutrition peuvent être effectués par voie intraveineuse ou sondage stomacal. Enfin, placer l’animal dans un endroit calme et sombre réduit les stimuli à l’origine des crises. Un box abondamment paillé et non glissant prévient les blessures en cas de chute [6]. Une ruminotomie permet en cas de tympanisme chronique de soulager l’animal [4].

6. Évolution

L’évolution et le pronostic de la maladie varient en fonction de l’espèce et de l’individu concerné. Les ovins et les caprins meurent le plus souvent 3 à 4 jours après l’apparition des premiers symptômes [4, 6]. Cela a été le cas du bouc nain hospitalisé. Le pronostic s’annonce mauvais quand les symptômes évoluent rapidement, tandis qu’une longue période d’incubation est habituellement associée à un syndrome modéré et à un pronostic favorable [3, 6]. La guérison complète prend de quelques semaines à quelques mois [4, 6]. Il semble même inutile d’envisager un traitement lorsque les signes de tétanie se sont déclarés [6, 7].

7. Prévention

La prévention du tétanos passe par le respect de règles d’hygiène. Il est déconseillé de garder des caprins dans des étables ayant hébergé des chevaux, lors des procédures d’élevage à risque. Effectuer à un nettoyage adapté de la peau et des instruments lors de la tonte, de la castration ou d’autres procédures chirurgicales s’impose [4]. La vaccination des mères avant le part fournit au nouveau-né une immunité passive, qui peut également être assurée par l’injection d’antitoxine tétanique à la castration ou à l’écornage [5, 6]. Il a été conseillé au propriétaire de l’animal, une fois le tétanos diagnostiqué, d’administrer au second bouc un traitement antibiotique adapté ainsi que du sérum antitétanique, et de le changer de box.

Conclusion

Le cas de tétanos présenté a fait suite à la contamination d’une plaie opératoire de castration chez un bouc. Les valeurs hématologiques rapportées concordent avec les données publiées dans cette espèce. Cependant, aucun test ne permet à l’heure actuelle de diagnostiquer le tétanos de façon certaine chez l’animal. L’issue est fatale dans la plupart des cas chez les petits ruminants, à plus forte raison lors d’une mise en place tardive du traitement. Les règles de prophylaxie à appliquer pour se prémunir de cette maladie mettent en avant l’hygiène et une sérothérapie peropératoires. La survenue de cas de façon sporadique rappelle qu’il est utile d’appliquer strictement ces dispositifs.

(1) Médicament humain.

Références

  • 1. Georges LW. Tetanus (Lockjaw). In : Large animal internal medicine. 2nd ed. Ed. Mosby, St Louis. 1996:1150-1154.
  • 2. Hagan WA, Bruner DW, Timoney JF. Hagan and Bruner’s Microbiology and infectious diseases of domestic animals. 8th ed. Ed. Cornell University. 1988:1955p.
  • 3. Harish BR, Chandranaik BM, Jayakumar SR et coll. Clostridium tetani infection in goats. Intas Polivet. 2006;7:72-74.
  • 4. Machen MR, Waldridge BM, Cebra C et coll. Neurologic diseases, In: Sheep and goat medicine. 1st ed. Ed. Saunders, Philadelphia. 2002:293-316.
  • 5. Narayanan R, Ronald BM, Bharathidasan S et coll. Tetanus in goats. North-East Vet. 2008;7:16.
  • 6. Radostits OM, Gay CC, Hinchcliff KW et coll. Tetanus. In : Veterinary medicine. 10th ed. Ed. Saunders, Philadelphia. 2007:822-824.
  • 7. Selvam A, Veerapandian, Vinoth K et coll. Tetanus in a buck and its effective treatment: a case report. Indian J. Field Vet. 2009;5:73-74.
  • 8. Sinha RP, Thakur DK. An interesting case of tetanus in a buck. Livestock advisor, Bangalore, India. 1978;3:41-43.

Encadré
Symptômes du tétanos

Dans un premier temps, une raideur musculaire, des tremblements, une réduction des mouvements de la mâchoire et une procidence de la troisième paupière (signe précoce constant) sont constatés. La démarche est peu assurée. Les animaux peuvent continuer de manger et de boire, mais la mastication est souvent gênée par la tétanie des muscles masséters. De la salive s’écoule parfois de la bouche et des aliments sont régurgités par le nez. Une constipation et une anurie peuvent compléter le tableau.

De plus, une anxiété et une hyperesthésie sont observées. La température rectale et la fréquence cardiaque restent dans les normes, mais peuvent s’élever quand le tonus et l’activité des muscles augmentent. Chez les jeunes bovins, le tympanisme ruménal est un symptôme précoce modéré qui s’accompagne de contractions du rumen fréquentes et puissantes. Un tympanisme ruménal et des régurgitations sont communément retrouvés chez les caprins, la conscience de l’animal étant conservée.

Plus tardivement, la tétanie musculaire augmente et l’animal prend une posture en “chevalet”. Des contractions musculaires inégales peuvent provoquer une courbure de la colonne vertébrale et une déviation de la queue sur un côté. L’animal présente de grandes difficultés à marcher et tombe fréquemment. Des convulsions débutent alors, d’abord déclenchées par des stimuli auditifs et tactiles, puis rapidement de façon spontanée. L’opisthotonos est marqué, les membres postérieurs sont rejetés vers l’arrière et les antérieurs sont projetés vers l’avant. L’animal peut suer abondamment et sa température augmente, généralement à 42 °C. Lors des cas fatals, une amélioration transitoire (quelques heures) est souvent notée avant un ultime et sévère spasme tétanique, au cours duquel la respiration de l’animal s’arrête.

D’après [4, 6].

Points forts

→ Le tétanos se déclare souvent à la suite des procédures d’élevage que sont la castration et l’écornage.

→ Le tympanisme ruménal et la dysphagie constituent les symptômes précurseurs.

→ L’issue est souvent fatale chez les caprins, en raison d’un traitement souvent trop tardif.

→ Le respect de l’hygiène et la sérothérapie antitétanique sont fondamentales lors de chirurgies de convenance chez les petits ruminants.

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