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CLOSTRIDIES ET AFFECTIONS INTESTINALES DES BOVINS
Questions Réponses
Auteur(s) : Maude Lebrun
Fonctions : Association régionale de santé et d’identification animale
Allée des Artisans-2
5590 Ciney Belgique
Le rapprochement fait avec l’entérotoxémie « classique » est fondé sur des similarités cliniques et bactériologiques.
Le syndrome hémorragique intestinal (SHI) a été décrit pour la première fois en 1991 [2]. Un cas clinique a été publié dans cette revue [14]. Cette affection semble de plus en plus souvent mise en évidence sur le terrain, non seulement en Amérique mais aussi en Europe. La Belgique n’est pas épargnée. Dans le cadre du travail de l’Association régionale de santé et d’identification animale (ARSIA), des autopsies amènent à formuler ce diagnostic sporadiquement. En matière de clostridioses potentielles, l’entérotoxémie du veau reste une entité pathologique dominante dont le coût est non négligeable pour l’industrie de l’élevage bovin. Cependant, le SHI mérite peut-être d’occuper une place à côté de cette affection.
Comme son nom l’indique, une entérotoxémie est une maladie liée à l’effet de toxines produites au niveau intestinal mais résorbées dans la circulation sanguine, et qui agissent donc sur l’ensemble de l’organisme. Ce type d’affection se caractérise par une atteinte sévère de l’état général, souvent associée à une dégradation rapide de celui-ci, et des lésions plus ou moins étendues du système digestif.
Dans certains cas, les lésions digestives sont flagrantes (jéjuno-iléite hémorragique), dans d’autres, elles le sont nettement moins (entérite congestive), en raison de la rapidité d’évolution de la maladie.
La pathogénie du SHI est encore trop peu comprise pour parler d’entérotoxémie au sens strict. Le rapprochement fait avec l’entérotoxémie “classique” est fondé sur des similarités cliniques et bactériologiques. Il s’agit en effet d’une entérite hémorragique associée à C. perfringens (tableau 1). Toutefois, certains auteurs suspectent une possible implication d’Aspergillus fumigatus [24]. Ce syndrome a d’abord et principalement été décrit outre-Atlantique (hemorrhagic bowel syndrome ou jejunal hemorrhage syndrome), mais des cas commencent à être recensés en Europe.
Il existe beaucoup plus de doutes que de certitudes à ce sujet. Dans une étude cas-témoin américaine, il ressort que des souches de C. perfringens de type A sont isolées significativement plus fréquemment des cas de SHI. De plus, les toxines αet β2 sont détectables chez les cas et pas chez les témoins (témoins = déplacement de caillette à gauche) [7]. Ces deux toxines sont également suspectées d’être impliquées lors d’entérotoxémie classique, mais l’une comme l’autre sont sujettes à controverse (encadrés 1 et 2). Pour la β2 comme pour l’α, le doute persiste sur leur implication dans les affections digestives du bovin. À l’heure actuelle, aucun vaccin ne possède la valence β2.
Oui. Pour profiter au mieux des résultats du laboratoire, il convient de garder en tête que les clostridies participent activement aux phénomènes de putréfaction post-mortem (encadré 3).
En plus du dénombrement clostridien, si le laboratoire le propose, un typage de souche par PCR est réalisable. Cependant, en médecine bovine, le type A domine.
Un simple étalement à frais suivi d’une coloration de Gram peut déjà apporter quelques informations : une forte dérive de flore est parfois observée, avec une dominance de bâtonnets épais et réguliers Gram+. Si ce phénomène est absent, il s’agit d’un argument d’exclusion diagnostique de clostridiose.
La PCR a permis de grandes avancées dans la caractérisation des souches, notamment le portage de gènes codant pour les toxines. C’est une technique assez résistante, dans le sens où elle ne dépend pas de la viabilité de la bactérie. Néanmoins, elle a deux défauts :
– elle reste chère pour une médecine bovine qui s’intègre dans le contexte économique actuel. Idéalement, il convient de typer plusieurs souches de C. perfringens par bovin pour obtenir une image objective de la situation. Avec plus d’un million de colonies par millilitre de contenu intestinal, il n’est pas facile de choisir quelle(s) souche(s) soumettre à la PCR ;
– elle donne un aperçu du génotype, mais sans garantie qu’il corresponde à celui de la souche. Ce n’est pas parce qu’un gène est présent qu’il est exprimé [4, 15]. De plus, une souche “stressée” par des passages en aérobiose peut perdre certains plasmides porteurs de gènes de toxines [23].
La PCR dans le contexte du SHI, comme de l’entérotoxémie au sens classique, est principalement un outil pour mieux connaître les souches impliquées, donc adapter les moyens de prophylaxie, notamment vaccinaux. Elle est plus intéressante d’un point de vue global (région, pays) que sur le plan individuel.
Les méthodes de détection directe de toxines (type tigette = bandelette, ou Elisa) semblent intéressantes, car elles sont fondées sur le phénotype exprimé. Cependant, elles sont souvent peu sensibles. Pour les utiliser efficacement, certains éléments sont à prendre en compte. En particulier, les toxines telles α et β2 sont extrêmement sensibles aux protéases (présentes en grandes quantités dans le tube digestif). Elles sont de ce fait rapidement dégradées après la mort [10]. Les conditions d’utilisation sont donc particulièrement importantes pour ce type de test.
Les cas de SHI sont encore peu référencés en Europe. Il convient tout d’abord de les diagnostiquer et de les déclarer (reste à établir à qui).
Comme l’entérotoxémie, le SHI est une affection sporadique dont l’impact économique global peut de prime abord sembler limité. Il est toutefois frustrant pour l’éleveur et le vétérinaire (faible taux de survie, manque de recours thérapeutiques). Davantage de travaux universitaires (thèses) ou autres mériteraient d’être conduits sur le sujet.
Chez les animaux encore “debout” et présentant un méléna, l’exploration rectale et l’échographie peuvent permettre de mieux cibler le diagnostic. La laparotomie n’est pas à exclure, les meilleurs taux de réussite étant associés aux cas où une exploration a été réalisée précocement, avec une réduction manuelle ou chirurgicale du caillot [21].
Post-mortem, il semble intéressant d’autopsier les animaux qui ont présenté des symptômes pouvant être observés en cas de SHI, pour objectiver les lésions d’entérite (jéjunite) hémorragique, en présence de sang coagulé (photo 2). Les critères de suspicion de SHI doivent donc être bien mémorisés (tableau 2).
Le diagnostic différentiel est loin d’être facile. Un abattement brutal, un méléna, du sang dans les fèces, une douleur et une mort subite sont des signes peu spécifiques. Ils peuvent être associés à de nombreuses autres affections.
Le SHI, comme l’entérotoxémie, semble lié au mode d’élevage et au niveau de production élevé [3, 11, 17]. En l’absence d’un fort taux de réussite aux traitements, principalement en raison de la vitesse d’évolution, la prévention paraît être l’option la plus intéressante.
Il s’agit, comme souvent, de limiter les stress digestifs et de respecter, en particulier :
– les transitions alimentaires ;
– l’équilibre de la ration, en évitant les excès d’hydrates de carbone hautement fermentescibles et en apportant suffisamment de fibres de bonne qualité ;
– l’approvisionnement en eau ;
– la qualité notamment hygiénique des fourrages grossiers (absence de moisissures, etc.).
Au niveau médical, la vaccination semble le moyen le plus approprié, mais elle a ses limites :
– contre l’entérotoxémie, la vaccination chez le bovin donne des résultats mitigés et parfois contradictoires selon les sources. La polémique sur l’intérêt des vaccins incluant la valence α persiste et aucun vaccin ne comprend le toxoïde β2 ;
– contre le SHI, les connaissances actuelles sont insuffisantes ;
Ces deux syndromes sont sporadiques. Il est donc difficile de savoir si la vaccination est économiquement intéressante, excepté dans certaines exploitations présentant des épisodes récurrents. ?
La toxine α est la plus connue des toxines de C. perfringens. Son gène est présent dans la quasi-totalité des souches et exprimé de façon constitutive. La toxine est donc présente chez les animaux sains, sachant que C. C. perfringens fait partie intégrante de la flore commensale du bovin [18, 20 ].
Son niveau de production est soumis à divers régulateurs. Selon la souche et les conditions dans lesquelles elle se trouve, des quantités de toxines très variables peuvent être obtenues (figure) [16]. Certains types de cellules y seraient plus particulièrement sensibles [8, 9].
Concernant cette toxine, deux écoles existent, qui se traduisent également au niveau du vaccin anticlostridien (certains incluent la valence α) :
– “pour”. En conditions expérimentales, les scores lésionnels les plus élevés sont associés à des souches produisant de grandes quantités d’α [19]. La toxine α est retrouvée en quantité détectable uniquement chez les cas et ne l’est pas chez les témoins dans l’étude sur le SHI de Dennison [7] ;
– “contre”. Aucun “seuil toxique” officiel n’a pu être déterminé. Dans le cadre de l’entérite nécrotique du poulet (à C. perfringens type A), la maladie a été reproduite avec des souches α-négatives.
→ Découverte à la fin des années 1990, cette toxine a une particularité : le lien entre la présence du gène et l’expression de la toxine est très différent d’une espèce animale à l’autre, voire d’une affection à l’autre [4, 10]. Chez les porcs et surtout les porcelets atteints d’entérite nécrotique (à C. perfringens type C ou A), le lien paraît évident : la quasi-totalité des souches possède le gène et exprime la toxine (in vitro). Chez les bovins, la situation est moins claire. Dans des études américaines, les bovins malades présentent des souches (types A et EE) qui possèdent le gène dans 20 à 50 % des cas, mais semblent rarement capables d’exprimer la toxine à des niveaux détectables. Il existe en fait différents variants du gène cpb2, qui ont été classés en consensus (exprimés, “porc”) et atypiques (non exprimés, “non porc”) [4, 13]. Par la suite, il est apparu que, comme pour l’α, l’expression de la toxine β2 est soumise à des régulations qui expliquent des niveaux de production variables selon les souches et les circonstances [12, 25].
→ De plus, les souches issues de cas d’entérotoxémie bovine sont significativement plus souvent porteuses du gène de la toxine β2 et sont capables de l’exprimer [15].
→ Prélever le plus rapidement possible après la mort (idéalement dans les 4 heures).
→ Conserver au froid positif pendant au maximum 24 heures.
→ Avec un minimum d’air : prélever un tronçon d’anse intestinale lésée bien ligaturée.
→ Demander un dénombrement des C. perfringens (avec ou sans typage) et pas seulement une identification (photo 1). Au-delà de 106-107 UFC/ml, le résultat est positif (le seuil varie légèrement selon les auteurs) [18, 22].
→ S’appuyer, pour l’interprétation du résultat, sur la présence de lésions observées lors de l’autopsie.
→ Quel que soit le test diagnostique envisagé, il est réalisé in vitro sur des souches cultivées en conditions standards. Les conditions existant dans un intestin atteint de SHI ou d’entérotoxémie ne sont actuellement pas reproductibles car mal connues : quels sont le ou les éléments déclencheurs de la dérive de flore ; des inducteurs ou des répresseurs d’expression des facteurs de virulence des souches sont-ils mis en évidence, et si oui lesquels ? Autant de questions sans réponse.
→ Le syndrome hémorragique intestinal (SHI) est une affection sporadique, mais frustrante (faible taux de survie, manque de recours thérapeutiques).
→ Le diagnostic différentiel est loin d’être facile.
→ Le SHI, comme l’entérotoxémie, semble lié au mode d’élevage et au niveau de production élevé.
→ La vaccination semble le moyen préventif le plus approprié, mais elle a ses limites.
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