Endocardite sans souffle cardiaque chez une vache - Le Point Vétérinaire n° 307 du 01/07/2010
Le Point Vétérinaire n° 307 du 01/07/2010

Cardiologie des bovins

Pratique

CAS CLINIQUE

Auteur(s) : Anne-Claire Legendre*, Yves Millemann**, Guillaume Belbis***, Jean-Jacques Fontaine****, Marc Van Roy*****, Bérangère Ravary-Plumioen******

Fonctions :
*Hospitalisation grands animaux, secteur ruminants
**Hospitalisation grands animaux, secteur ruminants
***Hospitalisation grands animaux, secteur ruminants
****Laboratoire d’anatomie pathologique ENV d’Alfort 7, avenue du Général-de-Gaulle
94704 Maisons-Alfort Cedex
*****Cabine vétérinaire
60360 Crèvecœur-le-Grand
******Hospitalisation grands animaux, secteur ruminants

Du vivant de l’animal, un diagnostic d’endocardite valvulaire chez les bovins peut être difficile à établir sans avoir recours à une échocardiographie.

Une vache prim’holstein âgée de 4 ans est référée au service d’hospitalisation des grands animaux de l’École nationale vétérinaire d’Alfort pour un amaigrissement important depuis 6 mois à la suite du vêlage. Le vétérinaire référent suspecte une réticulite traumatique.

Cas clinique

1. Examen clinique

Le jour de son arrivée, la vache présente effectivement un amaigrissement marqué avec une note d’état corporel évaluée à 1,5 sur 5 (photo 1). Elle est normotherme (38,6 °C) et ne développe aucun signe de déshydratation. L’examen de l’appareil cardiovasculaire révèle une tachycardie (112 battements par minute), une turgescence des veines jugulaires, ainsi qu’un pouls jugulaire rétrograde. De plus, une tachypnée (48 mouvements par minute) associée à une augmentation d’intensité des bruits respiratoires en région craniale est mise en évidence. Une hypomotilité ruminale est notée à l’auscultation digestive. À l’exploration transrectale, seule une vacuité ruminale importante est observée. Enfin, l’examen de l’appareil locomoteur révèle des anomalies sur deux articulations : celle du carpe gauche est tuméfiée et chaude à la palpation, celle du jarret droit déformée, sans chaleur décelable. Ces troubles articulaires sont à l’origine d’une boiterie avec appui conservé sur le membre antérieur gauche.

2. Hypothèses diagnostiques

Le bilan anamnestico-clinique (amaigrissement depuis le vêlage, turgescence des jugulaires, pouls jugulaire rétrograde, hypomotilité ruminale) est en faveur d’une péricardite consécutive à une réticulo-péritonite traumatique (RPT), avec des arthrites d’origine tertiaire. Les signes d’atteinte du retour veineux peuvent également avoir pour origine une endocardite, et cette affection doit être incluse dans le diagnostic différentiel malgré l’absence de souffle cardiaque à l’auscultation.

3. Examens complémentaires

Imagerie médicale

Afin d’examiner l’hypothèse de RPT, une échographie du réseau est réalisée à l’aide d’un échographe Esaote Aquila® et d’une sonde linéaire de 3,5 MHz. Le réseau ne semble animé d’aucune contraction. Des adhérences pourraient être à l’origine de cette anomalie, tout comme une hypomotilité du réticulo-rumen. Bien qu’aucun épanchement, aucun placard de fibrine ni aucun abcès périréticulaire ne soient observés, l’hypothèse de RPT ne peut être exclue.

Afin d’explorer l’hypothèse de péricardite, une échocardiographie est mise en œuvre au niveau des cinquièmes espaces intercostaux gauche et droit, à l’aide d’une sonde sectorielle de 2,5 MHz et de l’échographe Esaote Mylab®. Aucune anomalie n’est visible à gauche. En revanche, à droite, la valvule tricuspide apparaît sous la forme d’une masse échogène, une image compatible avec une endocardite de la valvule tricuspide (photo 2). Aucun épanchement dans le sac péricardique, ni aucun épaississement du péricarde ne sont mis en évidence. L’atrium droit n’est pas dilaté.

Laparotomie exploratrice

Dans un second temps, afin d’objectiver l’hypothèse de RPT, une laparotomie exploratrice par le creux du flanc gauche est effectuée sous anesthésie paravertébrale proximale. Des adhérences sont palpées cranialement du côté gauche entre la paroi du réseau et le péritoine pariétal, ainsi que dans le sillon rumino-réticulaire. Les autres organes ne présentent pas d’anomalie macroscopique.

Analyses sanguines

Une analyse biochimique est réalisée avant l’intervention chirurgicale afin d’évaluer les éventuelles conséquences de l’atteinte cardiaque sur les autres organes, et notamment le foie. Une hyperprotéinémie avec une hyperglobulinémie et une hypoalbuminémie est notée, tandis que les paramètres hépatiques et rénaux sont dans les normes (tableau 1).

La numération et la formule sanguines mettent en évidence une leucocytose neutrophilique avec virage à gauche régénératif, ce qui confirme la présence d’un processus infectieux aigu.

4. Diagnostic

La laparotomie exploratrice et l’échographie du réseau sont en faveur d’une RPT. En revanche, l’hypothèse de péricardite est rejetée au profit d’un diagnostic d’endocardite de la valvule tricuspide probablement secondaire à la RPT, à la suite d’une bactériémie transitoire. La possibilité d’une arthrite d’origine tertiaire n’a pas été explorée (pas de ponction articulaire).

5. Pronostic

Le pronostic de survie d’un bovin qui présente une endocardite est relativement sombre, et ce d’autant plus que, dans ce cas, l’animal présente une atteinte de l’état général, avec un dépérissement depuis 6 mois [5, 7, 11].

6. Traitement

Afin de lutter contre l’hypomotilité ruminale, un traitement de support à base de noix vomique et d’acide propionique est instauré (Rumigastryl®, un sachet per os matin et soir). De plus, afin d’enrayer le processus infectieux, une association de pénicillines et de la dihydrostreptomycine (Shotapen®, 3 injections par voie intramusculaire de 10 ml/100 kg, à 48 heures d’intervalle), puis de l’enrofloxacine (Baytril® 10 %, 1 injection quotidienne par voie sous-cutanée de 5 mg/kg, pendant 5 jours) sont administrées. À ce traitement antibiotique sont associés des anti-inflammatoires non stéroïdiens, tels que du méloxicam (Métacam® 20 mg/ml, 3 injections par voie sous-cutanée de 0,44 mg/kg, à 48 heures d’intervalle), puis du kétoprofène (Ketofen® 1 %, 1 injection quotidienne par voie intramusculaire de 3 mg/kg, pendant 3 jours). Le changement d’antibiotique est justifié par une hyperthermie récurrente (avec une température rectale comprise entre 39,9 et 41,2 °C), apparue une semaine après l’arrivée de la vache. L’aspect ondulatoire de cette hyperthermie est compatible avec la présence d’un foyer infectieux qui relargue (endocardite, thrombose de la veine cave caudale).

7. Évolution

L’état de la vache demeure stationnaire avec une persistance de la tachycardie (entre 100 et 128 bpm) et de l’hypomotilité ruminale. De plus, un œdème en région du fanon apparaît 1 semaine après son hospitalisation. La survenue de signes de décompensation cardiaque (turgescence des jugulaires, pouls jugulaire rétrograde, œdème périphérique) assombrissant le pronostic vital, l’animal est euthanasié.

8. Examen nécropsique

L’autopsie de la vache révèle :

– un œdème des parties déclives (dans les régions du fanon et des membres) ;

– un épanchement séro-hémorragique pleural à droite, peu abondant, avec une pleurésie chronique focale ;

– une bronchopneumonie suppurée embolique multifocale, sévère (photo 3) ;

– une endocardite thrombosante et suppurée de la valvule tricuspide (photo 4) ;

– une thrombose focale de la veine cave caudale en aval du foie (photo 5) ;

– deux abcès à la surface du foie associés à des lésions de périhépatite fibreuse (photo 6) ;

– une lésion d’arthrose sur l’articulation scapulo-humérale droite (les articulations suspectes d’arthrite ne présentant aucune anomalie macroscopique).

Hormis les abcès en région du foie, aucune lésion de péritonite n’est observée.

Le tableau nécropsique est dominé par une endocardite thrombosante et suppurée chronique à l’origine d’une insuffisance cardiaque droite, ainsi que par une thrombose de la veine cave caudale, ces deux lésions pouvant provoquer la thrombo-embolie pulmonaire septique observée. Aucun corps étranger n’a été retrouvé. Cependant, il ne peut être exclu qu’un tel organisme, ayant migré de la lumière du réseau vers la droite de la cavité abdominale, soit à l’origine des abcès hépatiques, la présence d’une périhépatite fibreuse étant en faveur de cette hypothèse. Aucune analyse bactériologique ou histologique n’a été réalisée.

Discussion

1. Une affection cardiaque de nature infectieuse

Chez les bovins adultes, les affections cardiaques, péricardites et endocardites, sont principalement acquises, de nature infectieuse [1, 6, 17, 18]. Des maladies congénitales à l’origine de communications, notamment interventriculaires hautes, peuvent être découvertes à l’échocardiographie ou à l’examen nécropsique de l’animal. Elles sont exceptionnellement révélées par des signes cliniques cardiaques chez les adultes, contrairement à ce qui se passe pour les veaux [4, 9]. La survenue d’une endocardite est favorisée par des infections chroniques telles qu’une ruminite, une infection podale, un abcès périréticulaire, une mammite ou tout autre processus infectieux à l’origine d’une bactériémie [10, 13]. Dans le cas de cette vache, notre hypothèse est que le processus infectieux à l’origine de l’endocardite de la valvule tricuspide est situé au niveau de la veine cave caudale (thrombus) et en région du foie (abcès capsulaire). Cependant, les affections hépatiques pourraient aussi être secondaires à des embolisations. Chez les bovins, les abcès hépatiques représentent la cause la plus fréquente de thrombose de la veine cave caudale. Ensuite, des emboles, disséminés à partir du thrombus présent dans la veine cave caudale vers la vascularisation pulmonaire le plus souvent, sont à l’origine d’une thrombo-embolie pulmonaire [3]. Dans 10 % des cas seulement, une endocardite secondaire à la thrombose de la veine cave caudale est retrouvée [3]. L’atteinte pulmonaire est alors toujours présente [3].

2. Souffle cardiaque et diagnostic d’endocardite

Chez les bovins, le diagnostic d’affection cardiaque est généralement établi tardivement. En effet, l’éleveur fait appel au vétérinaire lorsque l’animal présente soit des signes cliniques d’insuffisance cardiaque congestive, comme une distension des veines jugulaires et parfois des veines mammaires, un pouls jugulaire rétrograde et des œdèmes périphériques en région déclive (auge, fanon, membres, ventre), soit une fièvre récurrente, une anorexie ou une chute de la production laitière [5, 10, 13].

Lors d’affection cardiaque chez les bovins, il est habituel de mettre initialement en évidence une tachycardie [1, 2, 4, 5]. Toutefois, ce signe clinique n’est pas spécifique d’une telle maladie et peut être noté pour de nombreux autres troubles (comme une affection abdominale douloureuse). Par la suite, l’auscultation cardiaque devrait révéler d’autres anomalies, comme des bruits anormaux (souffle cardiaque en cas d’endocardite, bruits de liquide en mouvement lors de péricardite associée à un épanchement péricardique) ou une atténuation marquée des bruits du cœur, qui deviennent presque voire complètement inaudibles (en cas d’épanchement péricardique très fibrineux ou de fibrose du péricarde).

Lors de souffle cardiaque audible, sa localisation anatomique précise et sa structure temporelle par rapport au cycle cardiaque permettent d’établir quelles valvules sont affectées (figure). Les valvules tricuspides sont les plus souvent atteintes chez les bovins [7, 10, 13, 14]. L’intensité du souffle n’est toutefois pas un indicateur de la sévérité de l’affection valvulaire. De plus, le souffle peut être masqué par des sons parasites, comme des bruits respiratoires augmentés en intensité. Enfin, comme dans le cas rapporté ici, l’absence de souffle cardiaque ne doit pas faire exclure une endocardite [8]. Un souffle est audible, selon les auteurs, dans 81 %, 51 % ou seulement 45 % des cas (tableau 2) [1, 10, 13]. En l’absence de souffle ou de tout autre bruit cardiaque anormal, seule l’échocardiographie peut établir le diagnostic d’endocardite, en mettant en évidence un épaississement valvulaire ou une masse échogène dans la région des valvules (lésion végétante) [4, 5, 6, 8, 10, 17, 18]. Cependant, les lésions végétantes de petite taille (moins de 0,5 cm de diamètre) sont parfois difficiles à identifier sur l’image échographique [10]. Aussi la non-observation de lésions valvulaires ne permet-elle pas non plus d’exclure formellement une endocardite.

3. Signes associés

Lors d’endocardite bactérienne, il n’est pas rare d’identifier, en plus de l’atteinte cardiaque, du vivant de l’animal, des signes de polyarthrite (boiterie, raideur, fourbure ou déformation articulaire) ou, à l’autopsie, des lésions de pneumonie, de néphrite ou d’arthrite induites secondairement par des emboles septiques issus de la lésion septique valvulaire [1, 10, 13, 15]. Dans le cas présenté ici, les lésions pulmonaires sont typiquement d’origine embolique.

Une hyperglobulinémie, une hyperfibrinogénémie, une leucocytose neutrophilique, voire une anémie chronique sont souvent retrouvées lors d’endocardite bactérienne végétante ou de péricardite [2, 4, 5, 7, 10, 13]. Toutefois, ces anomalies ne sont pas spécifiques de ces deux affections cardiaques. Elles témoignent seulement de la présence d’une infection.

Récemment, d’autres marqueurs sériques de l’inflammation (amyloïde A, haptoglobine) ou des marqueurs spécifiques d’atteinte myocardique (troponines cardiaques I et T) ont été recherchés chez les bovins atteints d’affections cardiaques, comme cela est réalisé classiquement en médecine humaine ou en médecine des carnivores [6]. Les taux d’amyloïde A, d’haptoglobine et de troponines augmentent en cas de maladies cardiaques bactériennes [11, 12]. Toutefois, pour l’heure, le dosage des troponines chez les bovins ne semble pas permettre de différencier une endocardite d’une affection cardiaque d’une autre nature, ni même d’une maladie non cardiaque comme une pneumonie [11]. Pour les marqueurs de l’inflammation, le dosage de l’amyloïde A serait plus sensible dans le diagnostic différentiel des affections cardiaques, comparativement à l’haptoglobine et à la numération des leucocytes sanguins [12]. Néanmoins, des études complémentaires sont encore nécessaires pour déterminer la pertinence éventuelle de ces tests diagnostiques chez les bovins.

Le diagnostic d’endocardite peut parfois se révéler difficile, la symptomatologie ne permettant pas toujours de déterminer l’étiologie d’une atteinte cardiaque. L’échocardiographie est à l’heure actuelle l’examen complémentaire le plus sensible et le plus spécifique disponible pour le praticien. Le pronostic face à une endocardite est sombre et ce d’autant plus que le vétérinaire est souvent appelé suite à l’apparition de signes de décompensation.

Références

  • 1 – Bexiga R, Mateus A, Philbey AW et coll. Clinicopathological presentation of cardiac disease in cattle and its impact on decision making. Vet. Rec. 2008;162:575-580.
  • 2 – Braun U, Lejeune B, Schweizer G et coll. Clinical findings in 28 cattle with traumatic pericarditis. Vet. Rec. 2007;161:558-563.
  • 3 – Braun U. Clinical findings and diagnosis of thrombosis of the caudal vena cava in cattle. Vet. J. 2008;175(1):118-125.
  • 4 – Buczinski S, Francoz D, Fecteau G et coll. Heart diseases in cattle with signs of heart failure: 59 cases. Can. Vet. J. 2010 (sous presse).
  • 5 – Buczinski S, Francoz D, Fecteau G et coll. Heart diseases without clinical signs of heart failure in cattle : 47 cases. Can. Vet. J. 2010 (sous presse).
  • 6 – Buczinski S, Rezakhani A, Boerboom D. Heart diseases in cattle : diagnosis, therapeutic approaches and prognosis. Vet. J. 2009 (sous presse).
  • 7 – Dowling PM, Tyler JW. Diagnosis and treatment of bacterial endocarditis in cattle. J. Am. Vet. Med. Assoc. 1994;204:1013-1016.
  • 8 – Estepa JC, Mayer-Valor R, Lopez I et coll. What is your diagnosis? J. Am. Vet. Med. Assoc. 2006;228:37-38.
  • 9 – Gavaghan BJ, Kittleson MD, Decock H. Eisemenger’s complex in a Holstein-Friesian cow. Aust. Vet J. 2001;79:37-38.
  • 10 – Healy AM. Endocarditis in cattle: a review of 22 cases. Irish Vet. J. 1996;49:43-48.
  • 11 – Mellanby RJ, Henry JP, Cash R et coll. Serum cardiac troponin I concentrations in cattle with cardiac and no cardiac disorders. J. Vet. Intern. Med. 2009;23:926-930.
  • 12 – Nazifi S, Rezakhani A, Moaddeli A et coll. Study on diagnostic values of haptoglobin and serum amyloid A concentration in bovine heart diseases. Comp. Clin. Pathol. 2009;18:47-51.
  • 13 – Power HT, Rebhun WC. Bacterial endocarditis in adult dairy cattle. J. Am. Vet. Med. Assoc. 1984;182:806-808.
  • 14 – Riondet F. Les endocardites bactériennes des bovins. Point Vét. 1999;30:379-382.
  • 15 – Riondet F, Fecteau G. L’endocardite bovine. Bull. Sc. Prat. Vét. France. 1996;80:117-122.
  • 16 – Rosenberger G. Appareil circulatoire. Dans : Examen clinique des bovins. Éd. du Point Vétérinaire, Maisons-Alfort (France). 1979:114-182.
  • 17 – Yamaga Y, Too K. Echocardiographic detection of bovine cardiac diseases. Jpn. J. Vet. Res. 1986;34:251-267.
  • 18 – Yamaga Y, Too K. Diagnostic ultrasound imaging of vegetative valvular endocarditis in cattle. Jpn. J. Vet. Res. 1987;35:49-63.

POINTS FORTS

• Une auscultation cardiaque normale ne permet pas d’exclure la présence d’une endocardite en cas de turgescence des jugulaires et d’un pouls rétrograde.

• Le diagnostic d’affection cardiaque, dont l’un des premiers signes est la tachycardie (et parfois une polyarthrite), est souvent établi de façon tardive chez les bovins.

• Les affections cardiaques des bovins adultes sont le plus souvent de nature infectieuse. Toute infection chronique à l’origine d’une bactériémie peut favoriser le développement d’une endocardite.

• Seule l’échographie a permis dans ce cas d’établir le diagnostic d’endocardite de la valvule tricuspide.

• Le pronostic vital d’un bovin atteint d’endocardite est sombre, surtout si l’état général est altéré.

EN SAVOIR PLUS

– Buczinski S. Cardiovascular ultrasonography in cattle. Vet. Clin. Food Anim. 2009;25:611-632.

– McKenna SLB, Barkema HW, McClure JT et coll. Tetralogy of Fallot in a 2-year-old Holstein heifer. Can. Vet. J. 2003;44:312-313.

– Mohamed T, Sato H, Kurosawa T et coll. Ultrasonographic localization of thrombi in the caudal vena cava and hepatic veins in a heifer. Vet. J. 2004:103-106.

– Rozier J, Tassin P. Les lésions du cœur chez les bovins. Lésions inflammatoires spécifiques, lésions parasitaires et lésions tumorales. Rec. Méd. Vét. 1993;169:199-203.

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