L’asthme chez le chat : aspects cliniques et diagnostiques

L’asthme est une maladie respiratoire fréquente qui se rencontre chez l’homme, le chat et le cheval. Elle a également été décrite chez trois lions africains d’un parc zoologique.

Épidémiologie

L’asthme atteint les chats jeunes ou d’âge moyen. Une prédisposition des races siamoise et himalayenne semble exister [¹, ⁷, ¹²]. Aucune prédisposition sexuelle n’est rapportée avec certitude [⁷].

Étiologie

Chez l’homme, l’origine de l’asthme est de deux types : extrinsèque, donc allergique, ou intrinsèque, sans contexte allergique et souvent associée à une infection des voies respiratoires (infestation parasitaire de l’arbre trachéobronchique, infection par Mycoplasma spp. ou autres bactéries ou virus) [¹²].

L’origine allergique fait intervenir des facteurs génétiques (anomalies congénitales dans la structure et la fonction de l’appareil respiratoire mucociliaire) et environnementaux (fumée de cigarette, poussière, sprays désodorisants, pollens, alimentation à base de poisson riche en histamine, notamment, etc.) [³, ¹²].

Le stress ou l’exercice intense peuvent également entraîner une forme intrinsèque d’asthme.

Le chat a la particularité de posséder une proportion importante de fibres musculaires lisses dans l’épaisseur de la paroi bronchique, jusque dans les canaux alvéolaires [¹²]. Les récepteurs sensoriels sont aussi présents en grande quantité le long de l’arbre trachéobronchique, jusque dans la paroi des alvéoles où ils sont toujours susceptibles d’induire un bronchospasme. Les glandes sécrétrices sont situées dans les bronchioles respiratoires. Le cartilage bronchique du chat est rigide vers la lumière et élastique vers la périphérie. La proportion du cartilage élastique augmente avec la diminution du diamètre des bronches. Toutes ces données expliquent pourquoi, contrairement au chien, le chat est sensible au bronchospasme [¹¹].

Lors d’asthme, la réponse immunitaire est inappropriée, associée à un dysfonctionnement de l’appareil mucociliaire. Un déséquilibre entre les systèmes orthosympathique β2-adrénergique et parasympathique cholinergique (par l’intermédiaire du nerf vague) est observé. Le premier provoque une bronchodilatation et une diminution de la production de mucus. Le second système est bronchoconstricteur, stimulateur des sécrétions glandulaires et vasodilatateur [³].

Chez l’homme, un dernier mécanisme, de découverte plus récente, est impliqué : le système NANC, non adrénergique non cholinergique. Celui-ci est mixte, excitateur et inhibiteur. Les médiateurs de l’inhibition sont le peptide intestinal vasoactif (VIP), qui intervient dans la régulation du transport mucociliaire et la sécrétion de mucus, et le monoxyde d’azote (NO), qui inhibe le système parasympathique par le biais des récepteurs cholinergiques. Les deux provoquent une bronchodilatation. Les médiateurs de l’excitation sont un ensemble de neuropeptides (tachykinine et substance P), libérés via la stimulation des récepteurs sensitifs par des agents irritants, et responsables d’un bronchospasme prolongé et d’un œdème pariétale des voies respiratoires [², ¹⁸].

Pathogénie

1. Réponse immunitaire

L’exposition de l’appareil respiratoire à une particule inhalée entraîne une réaction d’hypersensibilité de type 1 [³, ⁴].

Les cellules dendritiques du tractus respiratoire absorbent la particule antigénique et migrent jusqu’au nœud lymphatique afin de présenter la substance étrangère aux lymphocytes LTh1. Ceux-ci interagissent avec les LTh2, ce qui conduit à la différenciation des plasmocytes et à la production des immunoglobulines de type E (IgE) [³].

Les IgE se fixent sur les récepteurs de haute affinité des mastocytes et des polynucléaires basophiles, les sensibilisant à une exposition future à ce même antigène. La réexposition à celui-ci active les IgE à la surface des mastocytes sensibilisés. Cela provoque la libération de médiateurs préformés, notamment de l’histamine, et l’activation de la voie de l’acide arachidonique (^{tableau 1}). Ce dernier est converti par les cyclo-oxygénases de l’épithélium respiratoire, des macrophages alvéolaires et des granulocytes éosinophiles, en prostaglandines (F2α) et en thromboxane A2, et, par les lipo-oxygénases, en leucotriènes (leucotriène C4 notamment) (^figure) [³, ⁴].

Les mastocytes contiennent des facteurs chimiotactiques pour les polynucléaires éosinophiles, des interleukines (IL1, IL2, IL3, IL4 et IL5), du GM-CSF (granulocyte macrophage colony stimulating factor), de l’interféron IFNα et du TNFα. L’interleukine 5 favorise l’éosinopoïèse dans la moelle osseuse, entraînant une augmentation des granulocytes éosinophiles dans la circulation. L’interleukine 3 contribue à la différenciation des multiples précurseurs des granulocytes éosinophiles. Ceux-ci sont appelés vers le site inflammatoire par les différentes chémokines et cytokines, notamment les leucotriènes et un métabolite de l’histamine appelé “acide imidazolacétique”. Chez l’homme, la durée de vie des granulocytes éosinophiles est augmentée par l’IL5 et le GM-CSF libérés par dégranulation des mastocytes [³]. Les mastocytes, les granulocytes basophiles et les plaquettes libèrent de l’histamine et de la sérotonine qui interagissent avec d’autres médiateurs, provoquant une bronchoconstriction, la formation d’un œdème et une production excessive de mucus [³].

Les polynucléaires éosinophiles libèrent également des médiateurs inflammatoires, qui entretiennent l’inflammation des voies aériennes et la bronchoconstriction par action sur les fibres musculaires lisses particulièrement nombreuses dans les voies respiratoires de l’espèce féline [³].

Selon certains auteurs, la sérotonine libérée par les mastocytes serait plus impliquée que l’histamine [¹²]. Le chat apparaît moins sensible à l’action des leucotriènes que l’homme ou le chien, contrairement aux produits issus de la cyclo-oxygénase comme le thromboxane A2 qui peut être à l’origine d’une bronchoconstriction importante, avec un œdème pulmonaire.

Les médiateurs inflammatoires et les stimuli irritants sont susceptibles d’engendrer différentes réponses de l’épithélium respiratoire, comme une hypertrophie épithéliale, des changements métaplasiques, des érosions et des ulcérations. L’hyperplasie de la couche musculaire lisse peut prédisposer, par la suite, à une hyperréactivité de l’appareil respiratoire, donc participer à l’apparition des signes cliniques [¹²].

2. Réponse neurologique

Cette réponse immunitaire inadaptée est associée à un déséquilibre neurologique entre les systèmes sympathique et parasympathique [¹, ³]. Le récepteur sympathique β2-adrénergique est l’adényl-cyclase sur les membranes des cellules musculaires lisses des bronches. L’adényl-cyclase catalyse la production d’AMPc qui provoque une relaxation des fibres musculaires lisses bronchiques. Une stimulation des récepteurs β2-adrénergiques entraîne donc une augmentation de la concentration en AMPc et une bronchodilatation. Le système cholinergique s’oppose au système adrénergique en générant du GMPc à l’origine d’une contraction des fibres musculaires lisses [¹, ³]. L’activité des LTh2 et des granulocytes éosinophiliques favorise ce déséquilibre entre les systèmes sympathique et parasympathique, qui a pour conséquence une bronchoconstriction, une augmentation de la sécrétion de mucus, une perméabilité capillaire augmentée et un chimiotactisme pour les granulocytes [³].

3. Conséquences

Les cellules sécrétrices de mucus s’hyperplasient ou s’hypertrophient. Une dénudation épithéliale provoque l’accumulation de bouchons muqueux, ce qui diminue le diamètre de la lumière bronchique [¹, ³].

Mycoplasma pourrait être un facteur prédisposant du développement de l’hyperréactivité des voies respiratoires en raison de sa capacité à dégrader l’enzyme neuropeptidase qui assure la dégradation de la substance P.

L’excès de substance P dans les sécrétions bronchiques entraîne une bronchoconstriction et un œdème, exacerbant les signes cliniques de l’asthme [¹², ¹⁵].

Les conséquences sur les voies respiratoires à long terme sont des lésions d’abrasion de l’épithélium muqueux, une infiltration de la muqueuse par des éosinophiles, des fibroblastes et des myofibroblastes qui sécrètent du collagène, une hypertrophie et une hyperplasie des cellules caliciformes et des glandes sous-muqueuses, un épaississement de la membrane basale, une hypertrophie et une hyperplasie de la couche musculaire bronchique.

Signes cliniques

1. Anamnèse et commémoratifs

Le plus souvent, l’état général de l’animal est bon lorsque les propriétaires l’amènent en consultation. Ils rapportent soit des épisodes où le chat est en dyspnée obstructive de type expiratoire, respirant la gueule ouverte, le cou tendu et les coudes écartés (orthopnée), voire en discordance, avec une intolérance à l’effort, soit des épisodes de quinte de toux chronique sans dyspnée associée (^{photos 1a et 1b}) [³, ⁷, ¹⁹].

Plusieurs stades existent (^{tableau 2}). La crise d’asthme peut durer de quelques minutes à quelques heures, suivie généralement par une phase catarrhale, sans autre symptôme entre les crises. Celles-ci se répètent parfois pendant plusieurs jours, définissant une “attaque d’asthme”. La dyspnée peut également être permanente entre les crises, correspondant à une obstruction bronchique chronique. Le dernier stade est la succession de crises de plus en plus violentes pouvant mener à une asphyxie en 1 à 3 jours [¹⁵].

2. Examen clinique

Les signes cliniques sont donc une tachypnée, une orthopnée, des quintes de toux, une augmentation des efforts expiratoires et une discordance [¹, ³, ⁴]. La trachée peut également se révéler sensible à la palpation [¹²]. Contrairement aux symptômes observés lors de cardiopathie, la toux est souvent présente dans l’asthme félin. Des vomissements peuvent survenir lors de fortes quintes de toux (toux émétisante) [¹²].

L’auscultation pulmonaire met parfois en évidence des bruits normaux à augmenter, avec l’apparition de sifflements (aigus [sibilances] ou graves [ronchi]) ou de crépitements. Plus rarement, elle est silencieuse, corrélée à un fort degré d’obstruction, donc de mauvais pronostic [¹¹, ¹⁴].

3. Complications

La complication la plus fréquente est l’apparition d’un pneumothorax par rupture des parois alvéolaires (surpression en fin d’expiration) [³]. Une torsion de lobe pulmonaire secondaire à une atélectasie par obstruction totale, notamment du lobe moyen droit, est une complication rare mais réelle de l’asthme félin [⁶, ¹⁵, ¹⁶]. Le lobe crânial gauche peut aussi être atteint, mais de façon plus anecdotique [¹³].

Diagnostic

Le diagnostic est avant tout clinique. Les examens complémentaires permettent soit d’orienter le diagnostic vers une suspicion d’asthme, soit d’exclure les autres causes de dyspnée et de tachypnée (encadré) [³, ⁴, ¹²].

1. Commémoratifs et anamnèse

Les points importants des commémoratifs et de l’anamnèse à rechercher sont :

– le moment, l’environnement et les circonstances d’apparition des premiers signes ;

– le mode de vie du chat (à l’intérieur : poussière, tabac, etc. ; à l’extérieur : pollens, gaz d’échappement, etc.) ;

– la présence d’autres animaux dans la maison (suspicion de maladies infectieuses contagieuses) ;

– les éventuels antécédents de voyages (suspicion de parasitose) [³].

2. Examen radiographique

Un examen radiographique du thorax est indispensable au diagnostic de l’asthme.

Deux projections, dorso-ventrale et latérale, sont réalisées.

Les signes radiographiques sont une opacification bronchique ou broncho-interstitielle, un diaphragme aplati par l’expansion importante des lobes pulmonaires et une radiotransparence pulmonaire augmentée (air emprisonné dans les alvéoles) (^{photos 2a et 2b}).

Des signes d’opacification bronchique ou broncho-alvéolaire n’apparaissent que tardivement (^{photos 3a et 3b}) [³, ¹²].

Des signes de complication comme un pneumothorax ou une atélectasie d’un lobe pulmonaire lors de torsion peuvent être visualisés [¹, ¹²].

Dans les stades avancés, la maladie pulmonaire peut avoir un retentissement cardiaque, avec l’apparition d’un cœur pulmonaire chronique, donc d’une dilatation du cœur droit.

3. Oxymétrie de pouls

La saturation de l’hémoglobine en dioxygène (SaO₂) doit être au minimum de 92 %. En deçà de cette valeur, une oxygénothérapie est nécessaire [³]. Cette méthode non invasive permet de mesurer la saturation en oxygène à partir d’un signal lumineux transmis au travers des tissus et prend en compte le caractère pulsatile du flux sanguin.

4. Analyses sanguines

La numération et la formule sanguines révèlent une éosinophilie dans 60 à 75 % des cas. Celle-ci n’est pas spécifique [¹, ¹²]. Une neutrophilie est également rapportée, mais de façon plus anecdotique [¹¹].

Les analyses biochimiques sanguines peuvent mettre en évidence une hyperglobulinémie secondaire à une stimulation chronique du système immunitaire [¹, ⁵, ¹³].

Dans le cadre du diagnostic différentiel, il convient d’effectuer une recherche d’anticorps ou d’antigènes contre les parasites pulmonaires et contre Toxoplasma gondii.

Des recherches sur le dosage des IgE spécifiques (RAST ou Elisa) ont donné des résultats intéressants dans la confirmation du diagnostic d’asthme chez le chat. La présence concomitante de signes cliniques et d’un titre élevé en IgE spécifiques est un minimum requis pour suspecter cette maladie, car des chats parfaitement sains présentent parfois un titre élevé en IgE spécifiques d’antigènes donnés [⁸].

5. Analyses coprologiques

Une analyse de Baerman permet de rechercher une infestation à Aelurostrongylus spp. ou à Paragonimus spp. afin d’écarter une cause parasitaire.

6. Examen échocardiographique

Un examen échocardiographique permet de déceler une éventuelle cardiopathie droite, secondaire à une hypertension artérielle pulmonaire, conséquence de l’asthme, et d’écarter une cardiomyopathie à l’origine d’un œdème pulmonaire ou d’un épanchement.

7. Examen bronchoscopique

Dans les cas d’asthme, l’examen bronchoscopique met en évidence un érythème et un œdème de la muqueuse bronchique, une réduction de la lumière bronchique et une hypersécrétion de mucus, voire la présence de bouchons muqueux [¹⁰].

8. Lavage broncho-alvéolaire

Les prélèvements lors de lavage broncho-alvéolaire ne révèlent pas d’anomalies cytologiques spécifiques. Ils peuvent être neutrophiliques, éosinophiliques (avec plus de 60 % de polynucléaires éosinophiles), histiocytaires ou mixtes. Cet examen permet cependant de réaliser des cultures bactériennes ou une analyse de Baerman sur le liquide récupéré [⁹, ¹⁰, ¹²]. Les germes isolés mis en évidence par cultures bactériennes peuvent être Falvobacterium, Bordetella bronchiseptica, Streptococcus spp., Acinetobacter spp., Enterobacter spp., et, moins fréquemment, Klebsiella spp. et Pseudomonas spp. Les cultures pour Mycoplasma sont positives chez environ 25 % des chats à affection respiratoire inférieure. Selon les études, cet agent pathogène est ou non isolé lors de cultures bactériennes [¹²].

9. Tests pulmonaires fonctionnels

Les tests pulmonaires fonctionnels fournissent des données quantifiables sur la fonction respiratoire en s’intéressant à la mécanique ventilatoire. Ils restent peu accessibles en pratique.

Leur développement est récent et relié à la médecine humaine où une baisse du volume maximal expiré en une seconde (FEV1) et un taux de débit à mi-expiration caractéristique d’un asthme sont observés [¹⁷].

L’asthme est une maladie respiratoire fréquente chez le chat. Il est dû à une immunosensibilité exagérée du tractus respiratoire aux allergènes inhalés et correspond à une réaction d’hypersensibilité de type 1. La toux est un symptôme majeur lors d’asthme félin, contrairement aux cardiopathies. Le diagnostic est avant tout clinique et radiographique, après exclusion de toutes les autres causes de dyspnée et de tachypnée.

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