Conduite à tenir devant une intoxication chez le furet

À tout âge, le furet est un animal extrêmement curieux. Il explore son environnement par mordillement et a tendance à ingérer de nombreux objets (balles en mousse, éponge, tissus) et produits (produits ménagers tels que le savon, l’antigel, les pièges à insectes). Il est attiré par les plastiques et leurs dérivés (caoutchouc, silicone), les substances grasses et les saveurs sucrées. Il bénéficie souvent de sorties non surveillées et présente une capacité étonnante à se faufiler dans les recoins (^{photo 1}). Il est donc tout particulièrement exposé aux accidents domestiques. Une intoxication doit être suspectée devant tout tableau clinique d’apparition brutale où prédominent les troubles digestifs et/ou nerveux.

Étape 1 : suspecter et diagnostiquer l’intoxication

1. Anamnèse et commémoratifs

Les propriétaires de furets sont généralement conscients des nombreux dangers présents dans l’environnement de leur animal, mais l’exposition aux toxiques est sous-estimée [4]. Il est essentiel de réaliser un interrogatoire rigoureux de toutes les personnes qui vivent avec l’animal.

L’apparition soudaine de signes cliniques sévères doit évoquer une intoxication : signes digestifs sévères, salivation, signes nerveux, etc. Il convient alors de rechercher un contact avec des dangers toxiques dans un délai relativement court (de l’ordre de quelques heures) avant la déclaration des signes.

Les rares intoxications qui évoluent sur un mode chronique (plomb) ou à temps de latence long (antivitaminiques K) ne doivent cependant pas être immédiatement exclues.

L’entretien avec les propriétaires et l’examen à distance de l’animal aident à déterminer les mesures à mettre en place : provoquer des vomissements, réaliser un nursing immédiat ou un examen clinique approfondi, etc.

2. Examen clinique

L’examen clinique est semblable chez le furet et chez le chien et le chat [13, 14]. La courbe respiratoire (augmentation des efforts en inspiration, tachypnée, etc.) doit être particulièrement surveillée, ainsi que la couleur des muqueuses car de nombreux toxiques modifient les sécrétions bronchiques ou provoquent un œdème des muqueuses bucco-pharyngées par une action irritante [13, 14]. Des troubles du comportement sont recherchés tels qu’une altération de l’état de conscience, une baisse de l’activité exploratoire, une apathie, une douleur ou une diminution de la mobilité.

Des troubles de la démarche des membres postérieurs doivent évoquer un grave état de faiblesse, hormis une boiterie et une douleur [5, 6, 9]. Cet état de faiblesse est souvent observé lors d’une hypoglycémie (individu débilité, insulinome) ou d’une douleur abdominale importante [5, 6, 9].

L’état d’embonpoint de l’animal permet de déterminer le caractère aigu à chronique de l’affection.

Une pesée précise est nécessaire (seul critère objectif pour assurer le suivi médical). Elle permet de calculer les doses de médicaments à administrer et de toxiques ingérés, et les volumes de fluides à perfuser [11, 13].

3. Diagnostic différentiel

Des défauts dans les conditions de logement et d’alimentation sont souvent à l’origine de maladies chez les nouveaux animaux de compagnie. Les jeunes furets explorent leur environnement par mordillement. Les occlusions digestives et les intoxications sont donc très fréquentes [4, 13].

À la suite d’ingestion de corps étrangers, des vomissements ou un arrêt de transit ne sont pas systématiques. Le transit peut être conservé (selles normales à granuleuses, parfois diarrhées) malgré une obstruction digestive avérée. La seule présence de selles ne permet donc pas d’exclure une occlusion.

Des affections spécifiques peuvent aussi être développées. Au-delà de l’âge de trois ans, l’apparition de troubles endocriniens et/ou néoplasiques (insulinome et maladie surrénalienne par exemple) est fréquente. Les affections qui peuvent induire un tableau clinique d’apparition brutale, avec notamment des troubles nerveux, doivent être exclues (hypoglycémie, coup de chaleur, maladie de Carré, etc.) (encadré 1).

4. Examens complémentaires

Les principaux paramètres qui permettent d’orienter le diagnostic et d’adapter la prise en charge sont la mesure du microhématocrite (détermination de l’hématocrite à partir d’une goutte de sang prélevée sur un anticoagulant puis centrifugée), la glycémie, la lecture du frottis sanguin et la réalisation d’une bandelette urinaire [10].

Examen sanguin

Le prélèvement sanguin peut être effectué sur la veine céphalique ou jugulaire. Les praticiens expérimentés prélèvent de plus grands volumes sanguins à la veine cave craniale [6, 9]. Pour faciliter cette manipulation, un gel appétent (Nutriplus gel® ou Laxatone®) est proposé à lécher aux furets les plus agités. Une anesthésie flash à l’isoflurane (Isoflurane Belamont®⁽²⁾, induction 4 %, entretien 1 %) peut être nécessaire. Il convient alors de tenir compte d’une diminution du nombre d’hématies et de l’hématocrite lors de l’utilisation de l’isoflurane. Le volume moyen du prélèvement est de 2 ml en une fois sur la veine jugulaire ou cave craniale.

Bien que le volume prélevé puisse parfois être suffisant pour la réalisation d’analyses toxicologiques, celles-ci donnent des résultats trop tardifs pour des coûts élevés [12]. Le prélèvement sanguin est réservé aux analyses biochimiques et hématologiques (^{tableau 1}).

Si le prélèvement est de trop faible volume, un microhématocrite et un frottis sanguin doivent être privilégiés car ils sont riches d’informations (nombre et morphologie des cellules sanguines, présence d’éléments figurés anormaux). La lecture du frottis nécessite de la pratique et la connaissance des particularités cellulaires. Cependant, lors d’intoxication, certaines anomalies des hématies sont aisément identifiables. La présence de corps de Heinz (ponctuations basophiles dans les hématies) évoque, en premier lieu, une intoxication au plomb, mais peut être aussi liée à d’autres métaux (zinc, cuivre). Une réticulocytose oriente vers une intoxication au monoxyde de carbone, alors que l’association d’une réticulocytose et d’hématies hypochromes conduisent à suspecter des troubles de la coagulation (intoxications aux antivitamines K). Une leucocytose importante amène à revoir le diagnostic différentiel [10].

Quelques paramètres biochimiques peuvent également être mesurés grâce à un glucomètre ou à des appareils tels que le Reflotron®. La réalisation de dilutions est également possible. La glycémie et l’urémie sont déterminées en priorité. Ces résultats orientent les techniques immédiates de réanimation (réalimentation, réhydratation, etc.).

La créatininémie est un paramètre intéressant mais peu sensible. Elle n’augmente que tardivement lors d’insuffisance rénale chez le furet et n’est donc mesurée qu’en rapport avec l’urémie [6]. Le dosage des alanines aminotransférases est très délicat. Cependant, une anorexie ou des vomissements sont rapidement à l’origine d’une augmentation de l’enzyme même sans lésion hépatique primaire. L’interprétation des résultats doit donc s’effectuer en fonction des commémoratifs et de l’examen clinique. Le dosage des phosphatases alcalines est également sensible. Les paramètres hépatiques sont systématiquement mesurés lors de suspicion d’intoxication par des métaux.

Examen urinaire

L’analyse urinaire permet de suspecter une atteinte rénale. Une protéinurie physiologique (une croix sur la bandelette urinaire) est fréquente chez le mâle. Le pH des urines est acide [5, 6, 9].

Le recueil des urines est facile (miction spontanée, compression vésicale). Sous anesthésie, une sonde vésicale pour chat de diamètre 0,9 à 1,1 mm peut être installée. Des techniques pour cette manipulation sont aussi décrites chez la femelle.

Étape 2 : stabiliser l’animal

Le furet est placé sous oxygène et les convulsions sont traitées en priorité. En cas d’hypothermie, l’animal est réchauffé [7]. Les gestes techniques (pose de cathéter ou réalisation d’un électrocardiogramme ou ECG, par exemple) ne peuvent être réalisés que chez des animaux calmes.

1. Oxygénothérapie

L’oxygénothérapie est nécessaire même en l’absence de déficience respiratoire clinique. Une préoxygénation au masque avant de manipuler l’animal limite l’hypoxie. Il convient de dégager les narines et la cavité buccale si un œdème des muqueuses buccales et pharyngées est observé ou que des sécrétions sont présentes [2, 11]. Les corticoïdes à action immédiate, bien tolérés chez le furet, peuvent être utilisés pour leur rôle bronchodilatateur.

Si l’animal est inconscient, une intubation trachéale est réalisée [1]. La cavité buccale s’ouvre largement et permet une bonne visualisation du pharynx. Une sonde endotrachéale de 2 à 3 mm de diamètre sans ballonnet et l’utilisation de xylocaïne sont recommandées. Une sonde urinaire souple et stérile est à prévoir. Des compresses permettent d’enlever les sécrétions. Avant l’intubation et pour ne pas risquer de ventiler un seul poumon, des repères externes doivent être pris. La bifurcation trachéobronchique se situe en regard du cinquième espace intercostal chez le furet [7, 9, 11].

2. Thérapeutique anticonvulsivante

Le traitement des convulsions doit être immédiat (risque d’œdème cérébral, de traumatismes et d’hypoxie). La glycémie est systématiquement mesurée [5, 9].

En première intention, les benzodiazépines offrent une excellente sécurité d’emploi et permettent de stopper la plupart des crises convulsives (^{tableau 2}). Le diazépam (Valium®⁽¹⁾) est administré à la demande, toutes les 10 minutes au besoin, par voie intraveineuse ou intrarectale. L’administration intramusculaire est peu efficace car la vitesse de résorption est lente et variable. De plus, à dose élevée, le propylène glycol (le solvant du diazépam en solution) peut entraîner des dysrythmies et une dépression cardiovasculaire.

Le midazolam (Hypnovel®⁽²⁾) est administré par voie intraveineuse (directe ou en perfusion lente) ou intramusculaire.

En seconde intention et si les convulsions sont résistantes aux benzodiazépines, les sédatifs α2-agonistes (médétomidine) peuvent être utilisés. Ils procurent une bonne myorelaxation et ont des antagonistes spécifiques (atipamézole), ce qui sécurise leur emploi. Toutefois, ils provoquent une forte dépression cardiovasculaire.

Les barbituriques ne présentent pas de contre-indication.

Cependant, aucune dose n’est établie pour la prise en charge des crises convulsives en urgence chez le furet. La dose de phénobarbital est extrapolée de celle qui est préconisée chez le chien et le chat [2]. Lors de troubles convulsifs chroniques chez le furet, il est généralement prescrit à la dose de 1 à 2 mg/kg per os toutes les 12 heures.

3. Fluidothérapie

La restauration de la volémie est indispensable chez tout animal débilité et constitue une composante essentielle du traitement éliminatoire des intoxications (^{tableau 3}). Des solutions tiédies (30 °C) doivent être employées pour ne pas aggraver l’hypothermie (^{photo 2}) [1].

Le risque d’hyperhydratation est élevé car les reins ont des capacités de filtration limitées et l’animal est de petite taille [5]. Lors de perfusion continue, il convient d’adapter le volume de la poche de perfusion, ainsi que le débit grâce à un régulateur de débit de précision [8]. Des solutés en bolus répétés de 1 à 3 ml/kg par voie intraveineuse peuvent être administrés.

Un volume de perfusion d’entretien de 60 ml/kg/j, comme chez le chat, est recommandé [8, 9, 10]. Les critères de déshydratation sont semblables à ceux des autres carnivores domestiques. La même formule est utilisée pour établir le volume à perfuser :

Volume à perfuser en ml/j = (% de déshydratation x poids en g) + besoins d’entretien en ml/j

Le suivi de la fluidothérapie est effectué par des pesées régulières de l’animal, une surveillance des émissions d’urines et la recherche des signes de déshydratation ou d’hyperhydratation (notamment œdème pulmonaire) [8, 10].

L’utilisation de diurétiques pour forcer l’élimination rénale est dangereuse. La déshydratation et l’insuffisance rénale aiguë peuvent survenir très rapidement chez des animaux de petite taille. Il convient de réserver l’emploi de ces molécules aux situations d’urgence (œdème pulmonaire ou cérébral).

4. Lutte contre la douleur

Les anti-inflammatoires non stéroïdiens sont employés pour leur action analgésique en tenant compte des conséquences rénales et du potentiel ulcérogène des molécules. Le méloxicam est bien toléré chez le furet.

La morphine est indiquée lors de fortes douleurs liées au contact avec un toxique (plantes irritantes : dieffenbachia, ficus, produits ménagers). Le butorphanol (Dolorex®⁽³⁾, Torbugésic®⁽³⁾) est administré lorsque la douleur s’accompagne d’un fort état d’agitation. Il est à la fois sédatif et analgésique à une dose de 0,05 à 0,1 mg/kg toutes les huit heures par voie sous-cutanée ou intramusculaire.

5. Lutte contre les troubles digestifs

La prise en charge des troubles digestifs est essentielle pour limiter les pertes en eau et en minéraux. Une diète hydrique est proposée durant quelques heures lors de gastrite aiguë si la perfusion respecte les besoins d’entretien. Des antivomitifs, des antiacides et des pansements digestifs sont utilisés. En raison de la rapidité du transit digestif, les pansements digestifs sont administrés trois fois par jour [13]. En première intention, même en cas de diarrhée sévère, l’emploi des dérivés opiacés est déconseillé. Ils ralentissent le transit et peuvent favoriser la résorption du toxique par augmentation du temps de contact de ce dernier avec les muqueuses digestives [2].

Étape 3 : instaurer un traitement spécifique

Lors d’expositions cutanée et pulmonaire, les mesures à mettre en place sont identiques à celles décrites chez le chien et le chat, soit respectivement des lavages cutanés répétés et une oxygénothérapie [2].

1. Lavage gastrique

Le lavage gastrique présente les mêmes contre-indications que chez le chien : ingestion de produits caustiques, de dérivés d’hydrocarbures ou d’agents tensioactifs [2]. En théorie, il peut être pratiqué lorsque les vomissements provoqués sont contre-indiqués (coma, ataxie) ou impossibles (intoxication aux antidépresseurs tricycliques). Il est difficile à mettre en œuvre et doit être réalisé dans l’heure qui suit l’ingestion car le temps de vidange gastrique chez le furet est d’environ une demi-heure. Il est plus facile à entreprendre chez les furets de grande taille (encadré 2).

2. Vomissements provoqués

Lors d’exposition orale, les vomissements provoqués sont plus faciles à obtenir que les lavages gastriques pour vider l’estomac de son contenu toxique.

Cette méthode est plus efficace lors de l’ingestion récente des toxiques et de la présence de nourriture dans l’estomac [13, 14]. Un aliment semi-liquide doit être proposé au furet avant de provoquer les vomissements, par exemple du blanc d’œuf qui adsorbe les toxiques et possède une relative appétence. Les contre-indications sont semblables à celles qui sont définies chez le chien. La vidange gastrique intervient très rapidement chez le furet. Les vomissements provoqués sont déconseillés plus d’une heure et demie après l’ingestion.

L’utilisation de l’apomorphine (Apokinon®⁽¹⁾) est rapportée bien que les furets semblent relativement résistants à son action émétique. Des doses élevées sont souvent nécessaires. Si les vomissements sont provoqués, ils apparaissent en un quart d’heure. Cette substance ne doit pas être réadministrée en cas d’échec [6, 9].

La xylazine (Rompun®) n’est pas préconisée car elle est très hypotensive et son effet émétique est mal connu chez le furet.

Aux États-Unis, des dilutions d’eau oxygénée sont administrées per os au furet vigile. Le risque de fausse déglutition est présent, mais les vomissements sont systématiques car ils sont obtenus par une action mécanique et non centrale. La solution diluée (1 ml/kg d’eau oxygénée diluée à 3 %) est facile d’emploi et les vomissements apparaissent normalement en 10 à 15 minutes en raison de l’irritation gastrique. La manœuvre peut être répétée une fois si les vomissements ne sont pas survenus [13].

3. Administration de charbon actif

En raison du transit rapide, l’administration de charbon activé peut être effectuée sans risque chez le furet lors d’exposition orale et répétée durant l’hospitalisation afin de limiter la recirculation du toxique lors du cycle entéro-hépatique. Un laxatif osmotique est systématiquement prescrit une demi-heure plus tard (sorbitol). La paraffine ne doit pas être utilisée en même temps que le charbon car elle en diminue le pouvoir adsorbant.

4. Accélération du transit

Une accélération du transit est recherchée dans les cas où les toxiques ne sont pas adsorbés par le charbon. L’administration d’huile de paraffine est alors plus efficace car elle diminue l’absorption intestinale par interposition d’un film inerte et lubrification mécanique. Elle possède, seule ou dans des préparations appétentes (Laxatone®⁽³⁾), une excellente prise spontanée (^{photo 3}).

5. Administration d’antidote

La mise en place d’un traitement antidotique nécessite d’avoir identifié avec certitude le toxique en cause. Certains antidotes, efficaces et peu dangereux, peuvent toutefois être utilisés dans le cadre de simples suspicions (^{tableau 4}).

6. Utilisation des pansements digestifs et des cytoprotecteurs

Les pansements digestifs forment un film avec le mucus, limitent l’inflammation et parfois la résorption de toxiques.

Le kaolin peut être employé comme adsorbant, c’est également un excellent protecteur de tout le tractus digestif. L’hydroxyde d’aluminium est intéressant lors de troubles gastriques. Il possède un pouvoir couvrant, tampon, antiacide, adsorbant et anti-hémorragique. Toutefois, l’emploi du sucralfate (Ulcar®⁽¹⁾) est préféré, notamment lors de l’ingestion d’un toxique caustique. Une dose de 25 mg/kg est préconisée. Ce cytoprotecteur forme un écran en regard de l’ulcère en s’associant avec l’exsudat protéique, ce qui inhibe la diffusion des ions H⁺. Il limite l’action de la pepsine, des sels biliaires, et diminue les pertes sanguines. Un surdosage peut conduire à des obstructions digestives.

Les antiacides, tels que la cimétidine, agissent par blocage des récepteurs gastriques à l’histamine. Ils sont assez souvent prescrits chez le furet car ils sont bien tolérés. En revanche, l’utilisation des inhibiteurs de la pompe à protons (oméprazole) est occasionnelle.

7. Transfusion sanguine

La transfusion sanguine est indiquée chez le furet qui présente une diminution importante de l’hématocrite (hématocrite inférieur à 15 %) ou des troubles de la coagulation [6, 9]. Il semblerait que les risques d’incompatibilité soient faibles lors de transfusion sanguine chez cet animal.

L’hématocrite du donneur doit être d’au moins 43 ou 45 %. Le plus souvent, un mâle en bon état général, de grande taille et chez lequel il est possible de prélever jusque 20 % du volume sanguin (soit 10 à 12 ml/kg) est choisi. Le receveur est transfusé à hauteur de 10 ml/kg.

Le matériel de transfusion pour chien peut être utilisé en enlevant au préalable une partie de l’anticoagulant présent dans la poche afin de conserver le rapport 1 ml d’anticoagulant pour 5 ml de sang.

La prise en charge d’un furet intoxiqué ne diffère pas de celle des carnivores domestiques : recueil soigneux des commémoratifs auprès des propriétaires et traitement de soutien de l’organisme.

Un grand soin doit être apporté aux mesures de nursing (réhydratation, réalimentation et maintien de la température corporelle). Le pronostic est souvent réservé pendant les premières 24 heures, notamment chez les individus âgés. Des maladies intercurrentes telles que des cardiomyopathies et des affections tumorales peuvent diminuer les capacités de récupération de l’organisme.

• (1) Médicament humain.

• (2) Médicament humain sorti de la réserve hospitalière.

• (3) Utilisation hors AMM.