La chirurgie intestinale lors de syndrome hémorragique jéjunal - Ma revue n° 019 du 01/01/2019 - Le Point Vétérinaire.fr
Ma revue n° 019 du 01/01/2019

CHIRURGIE INTESTINALE

Appareil digestif

Auteur(s) : Xavier Quentin*, Guillaume Belbis**

Fonctions :
*Clinique vétérinaire des Estuaires
1, boulevard Willy-Stein
50240 Saint-James
x.quentin@wanadoo.fr
**École nationale vétérinaire d’Alfort
Unité de pathologie des animaux de production
7, avenue du Général-de-Gaulle
94700 Maisons-Alfort
guillaume.belbis@vet-alfort.fr

Lors de syndrome hémorragique jéjunal, plusieurs traitements chirurgicaux sont envisageables.

Décrit pour la première fois en 1997, aux États-Unis, le syndrome hémorragique intestinal, encore appelé syndrome hémorragique jéjunal (SHJ), reste difficile à diagnostiquer. Son origine est loin de faire consensus. Les traitements médicaux aboutissant à des résultats incertains, le recours à la chirurgie est une alternative intéressante.

HYPOTHÈSES SUR L’ORIGINE DU SYNDROME HÉMORRAGIQUE JÉJUNAL

L’origine du SHJ est mal connue, voire inconnue, et probablement multifactorielle [6].

1. Fréquence et répartition

Les animaux atteints sont principalement des bovins de type laitier, mais les bovins allaitants peuvent également être affectés.

Cette affection est principalement rencontrée chez des adultes (90 % des cas sont rencontrés chez des vaches à plus de deux lactations). Les génisses sont plus rarement touchées (figure 1) [2]. Il n’existe pas de description de cette maladie chez le mâle dans les publications scientifiques, bien que cela soit théoriquement possible. Soixante pourcents des cas surviennent au cours des 100 premiers jours de lactation, 20 % entre 100 et 200 jours de lactation (figure 2) [2].

Les cas sont le plus souvent sporadiques, mais dans certains très grands troupeaux, de nombreux cas peuvent se déclarer sur de courtes périodes [2]. Le seul point commun entre ces différentes situations est la très grande létalité (> à 70 %).

2. Étiologie

Encore actuellement, il n’existe aucune certitude sur la cause du SHJ, seules des hypothèses sont formulées. Trois grandes origines possibles, seules ou plus probablement associées, sont généralement citées [6].

Causes infectieuses

– Clostridium perfringens et toxines α et β2. Cette clostridie a été isolée chez des animaux atteints, mais la maladie n’a pas pu être reproduite après son inoculation expérimentale ;

– Escherichia coli et shiga-toxines (STEC). Une combinaison de STEC et de mycotoxines fait partie des hypothèses possibles, mais cela n’a pas été mis en évidence sur le terrain ;

– Aspergillus fumigatus. Ce champignon pourrait être un agent primaire ou opportuniste (lors d’immunodépression) [1, 8].

Causes impliquant les mycotoxines

Les principales mycotoxines suspectées sont la gliotoxine (Aspergillus fumigatus), les fumonisines (Fusarium) et les aflatoxines (Aspergillus flavus). Ces mycotoxines entraîneraient une immunodépression innée et/ou adaptative [6].

Causes alimentaires

L’acidose ruminale subaiguë (ARSA) serait un facteur facilitant l’apparition de SHJ.

Aux États-Unis, la somatotropine bovine (BST) est souvent utilisée chez les bovins ensuite atteints de SHJ ; elle augmenterait donc le risque de SHJ [9].

DIAGNOSTIC, MISE EN ÉVIDENCE

Cette entité pathologique est nommée de différentes façons, selon les auteurs et l’origine des publications (anglophones ou francophones). Les anglophones parlent généralement de “fatal jejunal hemorrhage syndrome”.

1. Tableau clinique

La lésion hémorragique se situe au niveau intestinal, mais pas uniquement au niveau jéjunal, contrairement à ce que rapportent plusieurs publications.

Le profil type du bovin malade est une vache laitière haute productrice (de type holstein), à son deuxième ou troisième vêlage et à 100 à 120 jours de lactation. Cependant, tous les animaux peuvent être potentiellement touchés (mâles, génisses, races à viande).

Le syndrome hémorragique intestinal se traduit systématiquement par une profonde asthénie et des symptômes peu évocateurs : abattement, anorexie, douleurs abdominales, atonie ruminale et chute brutale de la production laitière, le cas échéant. Ce sont généralement les motifs d’appel de l’éleveur.

À l’examen clinique, les muqueuses apparaissent fréquemment pâles (mais pas systématiquement), ce qui apporte une indication diagnostique. L’examen révèle souvent une tachycardie.

La lésion initiale du syndrome hémorragique intestinal est une hémorragie, souvent massive, dans une partie de l’intestin grêle.

Cette hémorragie crée un caillot de taille variable dans la lumière intestinale, engendrant un syndrome occlusif.

Les autres symptômes varient selon l’importance de la “fuite sanguine” intestinale : dans la forme obstructive (caillot sanguin qui obstrue la lumière intestinale), l’animal est en état de choc associé à des coliques, à des muqueuses pâles et à une absence de bouses. La forme non obstructive (caillot de sang qui n’obstrue pas totalement la lumière intestinale) est caractérisée par une diarrhée, la présence de sang dans les selles et un état général moins dégradé.

2. Diagnostic différentiel

Le diagnostic différentiel dépend de la forme du syndrome hémorragique intestinal [5].

→ Pour la forme obstructive, le diagnostic différentiel doit être établi avec :

– un volvulus ou une intussusception ;

– une incarcération intestinale ;

– un iléus paralytique ;

– une torsion du mésentère ;

– une torsion de caillette ;

– une péritonite généralisée.

→ Pour la forme non obstructive, le diagnostic différentiel est à établir avec :

– un ulcère de la caillette ;

– une salmonellose ;

– une diarrhée virale bovine/maladie des muqueuses (BVD/MD) ;

– une coccidiose,

– une Winter dysentery disease ;

– une clostridiose ;

– une intoxication par les glands.

3. Examens complémentaires

Échographie

L’échographie peut être utilisée à des fins diagnostiques [4].

L’échographie abdominale à l’aide d’une sonde linéaire 5 MHz ou convexe 3,5 MHz permet de visualiser :

– une distension des anses intestinales ;

– la présence de liquide péritonéal ;

– un épaississement de la paroi intestinale ;

– la présence d’un caillot (image échogène et anéchogène) dans 20 % des cas (figure 3) [3].

Analyses sanguines

Les analyses sanguines (réalisables au cabinet) révèlent une augmentation de la concentration en urée, en rapport avec l’insuffisance prérénale (due à la déshydratation et aux saignements digestifs). Une légère augmentation des concentrations en enzymes, en aspartate aminotransférase (AST), en créatine phosphokinase (CPK), en gamma-glutamyl-transférase (GGT) et en lactate déshydrogénase (LDH) est constatée. Une hypocalcémie et une hypermagnésémie sont fréquemment présentes.

Comme dans tous les cas de stase digestive, une alcalose métabolique avec hyperglycémie, hypochlorémie et hyponatrémie est présente. Le dosage de la chlorémie est important pour donner un pronostic sur le devenir du bovin : le pronostic est généralement sombre dès lors que l’hypochlorémie est inférieure à 79 mEq/l.

Autres examens de laboratoire

En fonction de la symptomatologie, des examens complémentaires peuvent être effectués, notamment pour explorer les diarrhées hémorragiques (recherche de salmonellose, de BVD/MD, de coccidiose, etc.). Néanmoins, l’évolution très rapide de la maladie ne laisse pas toujours le temps de réaliser ces analyses.

TRAITEMENT MÉDICAL

Le traitement médical peut être envisagé dans le cas d’une suspicion de forme non obstructive. Le traitement, préconisé par la faculté vétérinaire de l’université de Montréal, à Saint-Hyacinthe (Québec), est fondé sur l’association d’anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS), d’un antibiotique à visée Gram+ et d’une fluidothérapie de soutien [4]. Des pansements digestifs ou des laxatifs doux peuvent être administrés.

TRAITEMENTS CHIRURGICAUX

À ce stade, trois possibilités de cure chirurgicale peuvent être envisagées après laparotomie exploratrice. Elles sont exposées ici de la moins à la plus délicate.

1. Étape préalable : laparotomie exploratrice

La préparation de cette laparotomie est des plus classiques, par le flanc droit. Il est important de préparer une large zone chirurgicale, surtout en partie déclive, en prévision de l’extériorisation des anses intestinales parfois massive (photo 1).

Cette laparotomie est l’examen complémentaire à privilégier. Elle permet ainsi de constater la présence d’une anse intestinale violacée, plus ou moins volumineuse, mais surtout la présence d’un caillot sanguin dans la lumière intestinale. Le pronostic peut alors être affiné, selon la taille du caillot et l’aspect des anses intestinales.

Trois évolutions chirurgicales peuvent ensuite être envisagées : un massage intestinal (ou taxis manuel), une entérotomie ou encore une entérectomie. Dans les deux derniers cas, ces chirurgies septiques se déroulant dans l’enceinte de l’exploitation et non dans un contexte hospitalier, elles seront décrites dans des conditions de terrain.

2. Traitement par taxis manuel

Si le caillot est localisé et mou, mais surtout lorsque la paroi intestinale est non altérée (non violacée), un massage délicat de l’intestin, ou plus exactement du caillot, permet un délitement de celui-ci (photo 2).

Cette méthode est envisageable sur les SHJ, lorsque les caillots sont très localisés et débutants.

Des injections de spécialités à action antihémorragique (Hemoced®, MSD) ou vasoconstrictrice (Sergotonine®, Boehringer) peuvent être réalisées directement dans la paroi intestinale. De façon empirique, 10 ml de l’une ou de l’autre des solutions sont injectés à l’aide d’une seringue à usage unique sertie d’une aiguille de type 0,9 ´ 25 mm autour de la zone du caillot.

3. Traitement par entérotomie

Si le caillot est localisé et dense (bien organisé), et que la paroi intestinale n’est pas altérée (non violacée), une entérotomie peut être envisagée pour extraire le caillot.

La zone d’ouverture doit être préparée en plaçant des protections propres, pour éviter toute souillure. Des torchons sont tout à fait utilisables, les compresses chirurgicales étant trop petites.

Classiquement, l’incision est pratiquée sur le bord antimésentérique (figure 4).

Après évacuation du caillot, l’intestin est suturé à l’aide d’un fil monofilament de décimale 3 monté sur une aiguille ronde (de type PDS®), avec un surjet simple incluant la muqueuse et la sous-muqueuse. À défaut, sur le terrain, un monofilament de césarienne (décimale 5 monté sur une aiguille ronde) peut être utilisé. Son usage est néanmoins plus délabrant. Un surjet invaginant (ou de Cushing) incluant la musculeuse et la séreuse termine la suture [7]. Il convient de faire attention à la sténose intestinale, toujours possible si la suture est trop serrée. La pose de points simples sur l’intestin n’est pas utile.

Le surjet de Cushing est facile et rapide à réaliser et permet une bonne étanchéité dès le premier passage (figure 5). Il convient de veiller à ce que l’aiguille ne traverse pas la paroi intestinale. Cette méthode est à privilégier, car elle ne nécessite pas de suture enfouissante par la suite. Si l’omentum est accessible, il peut recouvrir la suture intestinale par la réalisation de quelques points simples.

4. Traitement par entérectomie

Si le caillot est massif (parfois 2 m) et que la paroi intestinale est très violacée (donc altérée), une entérectomie doit être effectuée, bien que les risques soient importants (photo 3). Les objectifs sont d’extraire le caillot et la partie de l’intestin lésée, et de retrouver une paroi intestinale saine qui peut alors être suturée.

La méthode exposée peut aussi être utilisée en cas d’intussusception, par exemple.

Dans un premier temps, il convient d’évaluer l’importance de la zone altérée et de repérer le retour de la paroi intestinale saine qui servira d’appui à la suture (figure 6).

Des pinces à entérectomie ou à coprostase peuvent être posées. Sachant que le contenu intestinal n’est constitué que de sang (absence de matières fécales), le risque de souillure est très limité.

Ces pinces peuvent être également remplacées par des pinces à césarienne, peu serrées sur une compresse (pour augmenter la zone de striction) si l’intervention est réalisée rapidement (figure 7).

La position de ces pinces est guidée par la vascularisation présente dans la partie saine de l’intestin.

Si possible, l’incision est pratiquée près d’une artère mésentérique majeure (artère jéjuno-iléale). Les vaisseaux sanguins (les arcades de premier et de second ordre) irriguant la portion qui sera réséquée sont ligaturés par une double ligature. Selon la longueur à réséquer, une ou plusieurs artères jéjuno-iléales sont parfois aussi à ligaturer (photo 4).

L’intestin est ensuite incisé légèrement en biais afin d’agrandir un peu la surface de section et ainsi de limiter les risques de sténose de l’intestin. Le caillot, parfois très important, est alors éliminé (figure 8).

La partie d’intestin qui sera réséquée peut alors être :

– sectionnée immédiatement en poursuivant l’incision du mésentère. Prendre soin de ne pas couper les ganglions mésentériques situés près de l’intestin, mais bien pratiquer l’incision entre eux ;

– conservée le temps de la suture intestinale, pour préserver le contenu intestinal à éliminer, très peu septique car représenté uniquement par le caillot, sans débris alimentaires.

Pour la suture intestinale, un fil de type PDS® de décimale 3 serti d’une aiguille ronde, voire un monofilament de décimale 5 serti d’une aiguille ronde (moins bien adapté), peut être utilisé.

Deux méthodes sont possibles pour suturer l’intestin :

– classiquement, il est recommandé de faire un surjet simple comprenant la muqueuse et la sous-muqueuse arrêté à chaque tiers de la circonférence à suturer, de manière à limiter ou à éviter un phénomène de striction. La seconde couche est une suture invaginante réunissant la musculeuse et la séreuse. Elle est également réalisée par tiers. Cette méthode est longue et fastidieuse ;

– en pratique, deux points simples sont posés : l’un sur le bord mésentérique et l’autre sur le bord antimésentérique (figure 9). Ils servent de point d’appui à la suture. Une première demi-circonférence est ensuite suturée à l’aide d’un surjet de Cushing. Il est conseillé de commencer à suturer la face la moins visible. La seconde moitié de la suture est alors réalisée.

La bonne réalisation de la suture intestinale peut éventuellement être assurée en plaçant un objet dans la lumière intestinale afin de servir de guide (carotte cuite, par exemple).

Les pinces sont ensuite ôtées afin de vérifier soigneusement l’étanchéité des sutures. La zone suturée est rincée à l’aide de sérum physiologique tiède.

Après la suture intestinale, le mésentère est suturé grâce à un surjet simple (figure 10, photo 5).

Lorsque l’omentum est extériorisable, il est possible de recouvrir la suture intestinale à l’aide de celui-ci. Il suffit de recouvrir la plaie intestinale avec l’omentum et d’effectuer deux ou trois points simples à travers le mésentère et l’omentum afin que ce dernier se place contre la plaie intestinale suturée pour finaliser l’étanchéité et la cicatrisation.

5. Fin de l’opération

La laparotomie se termine classiquement.

Le traitement médical postopératoire mis en place à la suite de l’intervention est constitué d’AINS à très faible dose (par exemple, acide tolfénamique ou méloxicam à tiers de dose, en raison de leur effet néfaste sur les saignements intestinaux), d’antibiotiques à visée Gram+ et d’une réhydratation de soutien. Celle-ci peut être réalisée à l’aide d’une perfusion de 5 à 15 litres de Ringer lactate, mais elle est souvent effectuée en pratique par voie orale via un drenchage (15 à 30 litres). Au sein de notre cabinet, un drenchage avec de l’huile de paraffine (5 litres) est effectué systématiquement, immédiatement après l’intervention, au plus tard le lendemain.

Conclusion

La fréquence du SHJ semble en augmentation. Sa prise en charge repose sur un traitement médical symptomatique et/ou une intervention chirurgicale.

En raison de l’évolution rapide du syndrome, le traitement doit être instauré au plus tôt. La chirurgie est une des modalités possibles de traitement.

Néanmoins, le pronostic demeure souvent réservé car il dépend de la précocité de l’appel de l’éleveur. L’origine de cette affection reste à confirmer afin de mettre en place une gestion prophylactique, pour une prévention efficace.

Références

  • 1. Baines D, Erb S, Turkington K et coll. Mouldy feed, mycotoxins and shiga toxin – producing Escherichia colicolonization associated with jejunal hemorrhage syndrome in beef cattle. BMC Vet. Res. 2011;7 (24):1-8.
  • 2. Berghaus RD, Mc Cluskey BJ, Callan RJ. Risk factors associated with hemorragic bowel syndrome in dairy cattle. J. Am. Vet. Med. Assoc. 2005;226 (10):1700-1706.
  • 3. Braun U, Forster E, Steininger K et coll. Ultrasonographic findings in 63 cows with haemorrhagic bowel syndrome. Vet. Rec. 2010;166 (3):81-83.
  • 4. Francoz D, Babkine M, Couture Y et coll. Le syndrome d’hémorragie intestinale : étude rétrospective de 37 cas. Le Médecin Vétérinaire du Québec. 2005;35 (2):65-72.
  • 5. Lallemand M. Le syndrome hémorragique intestinal : exposé des connaissances actuelles. Proc. Journées nationales des GTV, SNGTV, Nantes. 2007:75-81.
  • 6. Schelcher F. Communication personnelle.
  • 7. Serteyn D. Entérotomie et entérectomie chez les bovins adultes. Point Vét. 2000;31 (n°sp.« Chirurgie des bovins et petits ruminants »):117-119.
  • 8. Sockett DC. Hemorrhagic bowel syndrome. In: Proceeding of the 2nd Mid-Atlantic nutrition conference. Timonium, Maryland. 2004:139-145.
  • 9. Stybel L. Contribution à l’étude du syndrome hémorragique intestinal chez les bovins : étude rétrospective de cas cliniques. Thèse, VetAgro Sup, Campus vétérinaire de Lyon. 2017;n°028.

Conflit d’intérêts

Aucun.

Points forts

→ L’origine du syndrome hémorragique jéjunal, dont la symptomatologie est peu spécifique, est encore inconnue. Des causes infectieuses, alimentaires ou toxiniques sont avancées.

→ Lors de forme non obstructive, un traitement médical peut être envisagé.

→ Trois interventions chirurgicales sont possibles selon les cas : taxis manuel du caillot après laparotomie, entérotomie ou entérectomie lorsqu’une portion d’intestin est altérée.

REMERCIEMENTS

L’auteur tient à remercier Marie Babkine, de la faculté vétérinaire de l’université de Montréal, à Saint-Hyacinthe (Québec), pour l’aide qu’elle lui a apportée dans la rédaction de cet article, ainsi que le Pr François Schelcher, qui lui a fourni son cours d’enseignement à l’ENVT.

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