La persistance du canal artériel chez le chien

La persistance du canal artériel, ou patent ductus arteriosus, est le résultat de la non-occlusion d’un vaisseau fœtal qui relie l’artère pulmonaire et l’aorte quelques jours après la naissance. Les races les plus communément touchées sont le caniche, le bichon maltais, le yorkshire terrier, le cocker spaniel, le pékinois et le welsh corgi [⁵, ⁷]. Cette malformation peut être héréditaire et résulter d’une hypoplasie et d’une asymétrie de la masse musculaire autour du canal artériel. La contraction insuffisante induit alors un échec de l’oblitération du canal.

DIAGNOSTIC

1. Physiopathologie

À la naissance, le canal artériel persistant se transforme en un shunt artério-veineux (shunt gauche-droit, ou G-D) qui laisse passer le sang de l’aorte vers l’artère pulmonaire. Ce shunt entraîne une surcharge volémique au niveau du cœur gauche qui provoque, à terme, une insuffisance cardiaque gauche. Chez une minorité des animaux atteints, une hypertension pulmonaire se développe et est à l’origine d’une inversion du shunt (shunt droit-gauche, D-G). Le sang non oxygéné se mélange alors au sang oxygéné, ce qui conduit à divers degrés d’hypoxémie [⁵].

2. Signes cliniques

La symptomatologie est variable, surtout en cas de shunt G-D ou D-G. Les chiens avec un shunt G-D sont souvent asymptomatiques ou présentent une légère intolérance à l’effort associée à un retard de croissance. Les chiens avec un shunt D-G montrent une intolérance à l’effort plus importante, ainsi qu’une faiblesse des membres pelviens lors de l’exercice [¹, ⁵, ⁸].

3. Examens

L’anamnèse, l’examen clinique et l’imagerie médicale permettent d’établir le diagnostic. Lorsque les signes cliniques sont présents, ils sont compatibles avec une insuffisance cardiaque gauche (dans le cas d’un shunt G-D) et comprennent une intolérance à l’effort, une toux, une tachypnée ou une dyspnée. L’auscultation révèle un souffle cardiaque systolo-diastolique, associé ou non à la présence d’un thrill. Le pouls fémoral est frappé alors que, dans le cas d’un shunt D-G, il est normal. La principale anomalie observée lors de shunt D-G est une cyanose due à l’hypoxémie systémique [¹, ²]. Les animaux atteints de ce type de shunt ne présentent généralement pas de souffle cardiaque, surtout en cas de polycythémie.

Lors de shunt G-D, des radiographies thoraciques mettent en évidence une dilatation ventriculaire et atriale gauche modérée à sévère, ainsi qu’une dilatation des vaisseaux pulmonaires et de l’aorte. Dans le second cas, une dilatation ventriculaire bilatérale peut être visualisée. Le tronc pulmonaire apparaît dilaté, et les artères pulmonaires sont normales ou élargies, voire tortueuses [¹, ²].

L’examen échocardiographique permet de confirmer le diagnostic, ainsi que le sens du shunt. Dans 63 % des cas de shunt G-D, l’amplitude de l’onde R est augmentée. Quelquefois, seules des turbulences, visibles dans l’artère pulmonaire sans sténose pulmonaire associée, sont observées à l’échocardiographie. Elles signent la présence d’une persistance du canal artériel [⁵, ⁸].

TRAITEMENT

1. Indication chirurgicale

Sans traitement chirurgical, l’espérance de vie est inférieure à un an. La fermeture chirurgicale de la persistance du canal artériel est indiquée chez la plupart des animaux atteints d’un shunt G-D. L’intervention peut être réalisée à partir de 8 semaines d’âge et est conseillée avant l’âge de 4 mois. Les animaux plus âgés doivent être opérés le plus tôt possible, dès qu’ils sont stables, souvent après 24 à 48 heures de réanimation médicale. Le traitement chirurgical est déconseillé en cas de shunt D-G [³, ⁶]. La ligature peut être effectuée par embolisation à l’aide d’un dispositif obstructif (amplatz canine ductal occluder, ACDO) ou avec un fil de soie via une thoracotomie au niveau du 4e espace intercostal chez le chien, du 4^e ou 5^e chez le chat (^photo) [⁷].

2. Complications et pronostic

Le traitement chirurgical de la persistance du canal artériel à shunt G-D est curatif dans la majorité des cas lorsqu’il est entrepris avant l’âge de 6 mois. Les régurgitations mitrales et les anomalies myocardiques secondaires sont généralement réversibles. Plus l’âge de prise en charge est avancé, plus le risque d’observer un remodelage cardiaque, voire une inversion de sens du shunt, s’accroît. Les anomalies observées peuvent alors être irréversibles et contre-indiquent l’intervention chirurgicale [⁴, ⁷, ⁸].

La complication peropératoire la plus grave et la plus fréquente est la rupture du canal artériel ou celle d’autres vaisseaux lors de la dissection, entraînant une hémorragie importante, parfois fatale. Ce risque est corrélé à l’expérience du chirurgien et à l’âge de l’animal. La deuxième complication la plus fréquente est la présence d’un flux résiduel malgré la pose de la ligature [⁴].

Dans l’étude analysée, six chiens (9,6 %) ont présenté des complications dans le groupe “ligature avec du fil de soie” : hémorragies consécutives à une perforation du canal artériel lors de la dissection, perforation pulmonaire lors de la mise en place d’un drain thoracique, présence d’un flux résiduel important en phase postopératoire. Un seul chien est mort à la suite de la rupture du canal artériel. L’étude ne relève aucune complication majeure dans le groupe “ACDO”.

Le taux de mortalité rapporté dans les différentes études se situe entre 0 et 7 % et il dépend souvent de l’expérience du chirurgien.

Conclusion

La persistance du canal artériel est l’une des anomalies cardiaques congénitales les plus fréquentes chez le chien. Dès le plus jeune âge, surtout en cas de doute lié à une auscultation cardiaque ou à une symptomatologie évocatrice, la réalisation d’une échocardiographie est indiquée. La prise en charge est chirurgicale et, bien qu’il s’agisse d’une intervention risquée, les animaux opérés jeunes bénéficient d’un taux de survie de 99 %.

Références

• 1. Bureau S, Monnet E, Orton EC. Evaluation of survival rate and prognostic indicators for surgical treatment of left-to-right patent ductus arteriosus in dogs: 52 cases (1995-2003). J. Am. Vet. Med. Assoc. 2005; 227:1794-1799.
• 2. Campbell FE, Thomas WP, Miller SJ et coll. Immediate and late outcomes of transarterial coil occlusion of patent ductus arteriosus in dogs. J. Vet. Intern. Med. 2006;20:83-96.
• 3. Goodrich KR, Kyles AE, Kass PH et coll. Retrospective comparison of surgical ligation and transarterial catheter occlusion for treatment of patent ductus arteriosus in two hundred and four dogs (1993-2003). Vet. Surg. 2007;36:43-49.
• 4. Hunt GB, Simpson DJ, Beck JA et coll. Intraoperative hemorrhage during patent ductus arteriosus ligation in dogs. Vet. Surg. 2001;30:58-63.
• 5. Patterson DF. Canine congenital heart disease: epidemiology and etiological hypotheses. J. Small Anim. Pract. 1971;12:263-287.
• 6. Saunders AB, Gordon SG, Boggess MM et coll. Long-term outcome in dogs with patent ductus arteriosus: 520 cases (1994.2009). J. Vet. Intern. Med. 2014;28:401-410.
• 7. Sing MK, Kittleson MD, Kass PH et coll. Occlusion devices and approaches in canine patent ductus arteriosus: comparaison of outcomes. J. Vet. Intern. Med. 2012;26:85-92.
• 8. Van Israel N, Dukes-McEwan J, French AT et coll. Long-term follow-up of dogs with patent ductus arteriosus. J. Small Anim. Pract. 2003;44:480-490.