Réouverture du foramen ovale chez un bouledogue - Le Point Vétérinaire expert canin n° 397 du 01/07/2019
Le Point Vétérinaire expert canin n° 397 du 01/07/2019

CARDIOLOGIE

Cas clinique

Auteur(s) : François Serres

Fonctions : Oncovet
Avenue Paul-Langevin
59650 Villeneuve-d’Ascq

Le foramen ovale, qui se ferme au moment de la naissance, peut se rouvrir plus tard à la suite d’une nette augmentation de la pression atriale droite.

Un chien bouledogue français mâle, âgé de 3 ans, est présenté en consultation de suivi d’une sténose pulmonaire marquée, diagnostiquée à l’âge de 3 mois lors de l’exploration d’un souffle systolique. Un traitement à base d’aténolol (1 mg/kg/j) est administré depuis l’établissement du diagnostic. Au cours des derniers mois, des épisodes de cyanose à l’effort sont observés.

DIAGNOSTIC

À l’examen clinique, l’état général de l’animal semble correct, malgré un statut corporel diminué. Les muqueuses sont roses au repos et le temps de recoloration capillaire est correct. L’examen respiratoire ne montre pas d’anomalie de rythme (fréquence respiratoire égale à 20 mpm) et l’auscultation pulmonaire au repos reste dans les normes. À l’auscultation cardiaque, la fréquence cardiaque est normale et un souffle systolique basal gauche de forte intensité (5 sur 6) est audible. Après un effort modéré, une tachypnée, associée à une nette cyanose, apparaissent rapidement.

Un examen échocardiographique de contrôle est réalisé. La coupe temps-mouvement transventriculaire, obtenue par voie parasternale droite, met en évidence un ventricule gauche de morphologie anormale, légèrement “aplati”, avec un épaississement et un aplatissement du septum interventriculaire. Le ventricule droit présente une hypertrophie pariétale majeure et une dilatation marquée. L’examen du tronc pulmonaire, révèle une nette dilatation de la chambre de chasse du ventricule droit et du tronc pulmonaire, avec la présence d’une nette hypoplasie de l’anneau valvulaire. L’examen en mode Doppler identifie une accélération marquée du flux pulmonaire, avec un gradient ventricule droit-tronc pulmonaire qui atteint 160 mmHg. Cela correspond à une sténose pulmonaire sévère, avec un gradient de pression resté stable par rapport à l’examen réalisé à l’âge de 3 mois.

La coupe longitudinale 2D quatre cavités, obtenue par voie parasternale droite, montre un atrium droit clairement dilaté, ainsi qu’un dédoublement net du septum interatrial (photo 1). L’examen en mode Doppler couleur révèle un flux droite-gauche, indiquant une communication interatriale de type réouverture du foramen ovale (photo 2).

DISCUSSION

Le foramen ovale est une ouverture qui se forme au cours de la phase de septation de l’embryogenèse cardiaque. L’atrium unique initial est progressivement séparé en deux septa interatriaux, mais une ouverture persiste jusqu’à la naissance pour permettre le passage du sang des cavités droites, où la pression est élevée, vers le circuit systémique. Après la naissance, la chute de pression dans le circuit pulmonaire et l’augmentation de la pression atriale gauche entraînent la fermeture “mécanique” de ce foramen : les deux septa interatriaux se plaquent l’un sur l’autre et fusionnent, plus ou moins complètement. Ce foramen peut toutefois, dans certaines conditions, se rouvrir plus tard dans la vie de l’animal, à la suite d’une nette augmentation de la pression atriale droite (lors de sténose pulmonaire ou d’hypertension pulmonaire principalement). Un flux de sang non oxygéné, qui part de l’atrium droit et rejoint l’atrium gauche, est alors observé. Il provoque une cyanose, souvent majorée par l’effort. Cette complication est relativement rare lors de sténose pulmonaire : dans une large étude rétrospective menée chez le chien, elle n’est rapportée que dans 1 cas sur 172 [2]. Cette réouverture est théoriquement réversible si la cause de l’hypertension atriale droite est traitée [1]. Dans le cas présent, le traitement de la cause étant délicat, les options thérapeutiques sont très limitées.

Références

  • 1. Estèves I, Tessier D, Dandrieux J, et coll. Reversible pulmonary hypertension presenting simultaneously with an atrial septal defect and angiostrongylosis in a dog. JSAP. 2004;45:206-209.
  • 2. Locatelli C, Spalla I, Domenech O, et coll. Pulmonic stenosis in dogs: survival and risk factors in a retrospective cohort of patients. JSAP. 2013;54:445-452.

Conflit d’intérêts

Aucun.

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