Paralysie laryngée corrigée chirurgicalement chez 2 chiots husky d’une même portée - Le Point Vétérinaire expert canin n° 394 du 01/04/2019
Le Point Vétérinaire expert canin n° 394 du 01/04/2019

NEUROLOGIE ET CHIRURGIE

Cas clinique

Auteur(s) : Claire Demars*, Bertrand Pucheu**

Fonctions :
*Nordvet
1, rue Delesalle
59110 La Madeleine
Claired59@msn.com
**Nordvet
1, rue Delesalle
59110 La Madeleine
bpucheu@nordvet.fr

Certaines races sont prédisposées aux maladies orphelines. Il convient de les reconnaître car il existe, parfois, des traitements réparateurs. C’est le cas de certaines paralysies laryngées potentiellement létales.

La paralysie laryngée se caractérise par un déficit d’abduction des cartilages aryténoïdes et des cordes vocales lors de l’inspiration, consécutif à une atteinte du nerf laryngé récurrent et/ou du muscle crico-aryténoïdien dorsal. L’affection peut être congénitale ou acquise. Pour la forme acquise, fréquemment rencontrée chez le labrador âgé, notamment, la cause exacte reste inconnue, bien qu’elle soit souvent associée à une polyneuropathie progressive. La forme congénitale, beaucoup plus rare, affecte généralement des animaux âgés de quelques mois, jusqu’à 1 an chez le léonberg, et est associée à une détresse respiratoire plus sévère.

CAS CLINIQUE

1. Commémoratifs et anamnèse

Un chien siberian husky de 4 mois, mâle entier, acheté chez un particulier en France, est présenté pour une dyspnée sévère. Les signes cliniques respiratoires ont débuté 1 semaine auparavant (photo 1). Une bronchopneumonie a été suspectée dans une première clinique vétérinaire et un traitement antibiotique (marbofloxacine, 2 mg/kg/j pendant 10 jours) a été mis en place de façon probabiliste, malgré les directives de l’arrêté de 2016, ainsi que des anti-inflammatoires (méloxicam, 0,1 mg/kg/j pendant 5 jours). À la suite de ce traitement, l’animal a continué à présenter des crises de dyspnée d’apparition brutale, se résolvant parfois spontanément. Il nous est présenté 5 jours après le début du traitement.

2. Examen clinique

Le chien présente une dyspnée inspiratoire et expiratoire marquée avec une discordance. Il est en décubitus latéral et cyanotique. L’auscultation pulmonaire révèle des bruits inspiratoires et expiratoires augmentés et des crépitements. L’auscultation cardiaque est normale. La température rectale est de 38,7 °C. Une oxygénothérapie est mise en place via une sonde nasale et du furosémide (Dimazon®) 2 mg/kg est administré par voie intraveineuse (IV) avant tout examen complémentaire, en raison de la situation d’urgence et de la suspicion d’un œdème pulmonaire à l’auscultation. Quelques heures après son admission et la mise en place du traitement médical, l’animal est ambulatoire et les symptômes respiratoires ont disparu. L’examen neurologique est sans anomalie.

3. Hypothèses diagnostiques

Le caractère mixte de la dyspnée ne permet pas de différencier une affection des voies respiratoires supérieures (dyspnée inspiratoire) d’une affection des voies respiratoires profondes (dyspnée expiratoire). Les principales hypothèses sont donc à ce stade :

– une affection pulmonaire parenchymateuse : pneumonie, pneumopathie parasitaire (angiostrongylose, etc.), œdème, contusion, thrombose, etc. ;

– une affection pleurale : épanchement pleural, hernie diaphragmatique ;

– une affection de la paroi thoracique : traumatisme, polyneuropathie ;

– une obstruction pharyngée : corps étranger, polype ;

– une obstruction laryngée : paralysie laryngée ;

– une obstruction trachéale : collapsus, sténose, corps étranger ;

– une obstruction bronchique : collapsus, corps étranger.

4. Examens complémentaires

Radiographie

Les radiographies pulmonaires révèlent une opacification alvéolaire diffuse (photo 2). La silhouette cardiaque apparaît de taille normale, et aucune augmentation de la taille des veines et des artères pulmonaires n’est visible. Les radiographies sont en faveur d’un œdème pulmonaire sévère et diffus. Un examen radiographique de contrôle, réalisé 24 heures après la mise en place de l’oxygénothérapie et des diurétiques, met en évidence une quasi-disparition de l’opacification alvéolaire (photo 3). Cette amélioration rapide est peu en faveur d’une bronchopneumonie.

Échographie cardiaque

Une échographie cardiaque est réalisée afin de déterminer l’origine cardiogénique ou non de l’œdème pulmonaire. L’examen échographique ne révèle pas d’anomalie majeure, seule une zone d’ischémie de 9 mm est mise en évidence dans le myocarde, potentiellement due à l’hypoxie.

L’auscultation cardiaque normale ainsi que l’absence d’anomalies radiographique et échographique hormis l’ischémie permettent de conclure à un œdème pulmonaire d’origine non cardiogénique, dont les origines sont diverses (tableau) [3].

L’anamnèse permet d’exclure les hypothèses suivantes : convulsions, noyade, réaction médicamenteuse, inhalation de fumée ou encore traumatisme crânien.

Bilan sanguin

La biochimie et l’hématologie ne révèlent pas d’anomalie. Les hormones thyroïdiennes sont dans les normes et les tests rapides pancréatite (Snap cPL®, Idexx) et parvovirose (SNAP Parvo®, Idexx) sont négatifs.

Échographie abdominale

L’échographie abdominale ne révèle pas d’anomalie tels des signes de sepsis ou de pancréatite.

Endoscopie des voies respiratoires

Une laryngoscopie est réalisée sous anesthésie peu profonde et permet de mettre en évidence une paralysie laryngée bilatérale (photo 4). En effet, chez un chien normal, une abduction des cartilages aryténoïdes lors de l’inspiration et un relâchement passif lors de l’expiration sont observés. Chez ce chien, les cartilages aryténoïdes restent immobiles.

5. Diagnostic

L’examen endoscopique corrélé à l’âge de l’animal permet d’établir le diagnostic de paralysie laryngée d’origine congénitale. L’absence de stridor est mise en évidence chez ce chien. Un changement de phonation est ensuite rapporté par le propriétaire. Quelques jours après le diagnostic, une femelle siberian husky de la même portée est présentée pour un changement de phonation et un essoufflement. Aucune détresse respiratoire n’est rapportée. Une forme congénitale et héréditaire de la paralysie laryngée étant décrite chez le siberian husky, une laryngoscopie est rapidement réalisée pour ce second cas et confirme le diagnostic de paralysie laryngée congénitale. Le traitement est chirurgical et consiste à assurer une abduction forcée du cartilage aryténoïde pour obtenir une ouverture mesurée du larynx.

6. Traitement chirurgical

Après l’injection IV de diazépam (Valium® 0,25 mg/kg) et de propofol (Propovet®, titration), un relais avec une anesthésie gazeuse (isoflurane, Vetflurane®) est instauré. Le site chirurgical est préparé à la chlorhexidine savon puis solution. Une injection de morphine (Morphine Aguettant® 0,4 mg/kg IV) est réalisée pour l’analgésie.

Une latéralisation de l’aryténoïde est faite pour les 2 chiens (figure, photos 5a à 5c). Un abord latéral du larynx est réalisé. Une incision cutanée est effectuée ventralement à la gouttière jugulaire. Après dissection du tissu sous-cutané, le muscle thyro-pharyngé est incisé le long du bord dorsal du cartilage thyroïde. Celui-ci est récliné latéralement. L’articulation crico-thyroïde est laissée intacte. La palpation du processus musculaire du cartilage aryténoïde permet de localiser l’insertion du muscle crico-aryténoïde dorsal et de l’inciser pour visualiser l’articulation crico-aryténoïde. L’articulation est ensuite ouverte au ciseau de Metzenbaum, a minima afin de localiser avec certitude l’articulation et de placer la suture. Une ouverture trop importante peut conduire à une abduction excessive du cartilage aryténoïde. L’articulation peut aussi être laissée intacte pour placer la suture. Une suture (monofilament, polypropylène 2-0) est placée entre le processus musculaire du cartilage aryténoïde et la partie caudo-dorsale du cartilage cricoïde. Elle est à peine serrée pour éviter une ouverture trop importante du larynx, qui prédispose aux fausses déglutitions. L’abord est suturé de façon classique. Une laryngoscopie postopératoire est ensuite réalisée, confirmant la réussite technique du geste (photo 6).

7. Soins postopératoires

Une sonde nasotrachéale est mise en place avant le réveil des chiens pour pouvoir les supplémenter en oxygène, si nécessaire. Un traitement analgésique (morphine, ­Morphine Aguettant® 0,1 à 0,4 mg/kg IV, toutes les 4 heures) est mis en place pendant 36 heures ainsi que des anti-inflammatoires (méloxicam, Metacam® à 0,1 mg/kg/j) pendant 5 jours. Les 2 chiens sont réalimentés 12 heures après l’intervention chirurgicale grâce à de l’alimentation humide donnée en boule à la main. L’oxygénothérapie n’a pas été nécessaire après le réveil des chiens. La sonde nasotrachéale est retirée avant la sortie de chaque chien, 48 heures après la chirurgie. Il est recommandé d’éviter toute baignade dans l’eau pour les chiens afin de limiter le risque de fausse déglutition.

8. Suivi postopératoire

Un mois après l’intervention, le mâle et la femelle sont présentés en contrôle. Aucun bruit respiratoire n’est noté et les propriétaires ne rapportent pas d’intolérance à l’effort. Les radiographies pulmonaires de contrôle ne mettent pas en évidence d’anomalie.

À 16 mois postopératoires, l’examen clinique du chien mâle est toujours sans anomalie, sans bruits respiratoires anormaux. Aucune intolérance à l’effort n’est rapportée. Chez la femelle, aucune complication n’est relevée après un entretien téléphonique avec le propriétaire.

DISCUSSION

1. Œdème pulmonaire d’origine non cardiogénique

D’origine cardiogénique ou non, l’œdème pulmonaire est une accumulation de fluides dans l’espace extravasculaire pulmonaire. L’œdème pulmonaire cardiogénique est dû à une augmentation de la pression hydrostatique, le liquide d’œdème est par conséquent assez pauvre en protéines. L’œdème pulmonaire d’origine non cardiogénique est dû à une modification de la perméabilité de la membrane alvéolo-capillaire ou encore à des modifications locales des forces hydrostatiques. L’œdème pulmonaire non cardiogénique peut être lié à une cause pulmonaire ou extrapulmonaire. Dans le cas d’une atteinte pulmonaire (inhalation de fumées, etc.), la barrière alvéolo-capillaire est directement lésée. Dans le cas d’un œdème pulmonaire neurogénique (convulsions, électrocution, etc.), une forte stimulation du système sympathique aboutit à une vasoconstriction systémique qui lèse la barrière alvéolo-capillaire, alors que dans le cas d’une affection générale systémique (pancréatite, sepsis, etc.), la libération des médiateurs de l’inflammation est à l’origine des lésions de l’endothélium pulmonaire [1]. Dans le cas décrit, l’œdème est dû à une obstruction des voies respiratoires supérieures, il est aussi appelé œdème à faible pression alvéolaire et résulte d’une pression négative excessive intrathoracique. Dans les publications, l’œdème pulmonaire non cardiogénique est décrit dans les cas de paralysie laryngée, mais apparaît rarement comme le signe d’appel majeur, comme cela s’est présenté pour le chien mâle.

2. Forme congénitale de la paralysie laryngée

La paralysie laryngée congénitale a été décrite chez le bouvier des Flandres, le bull-terrier, le dalmatien, le rottweiler, le léonberg, le montagne des Pyrénées, l’alaskan malamute, le husky et, depuis peu, chez l’alaskan husky [6, 10]. La paralysie laryngée congénitale est souvent associée à une polyneuropathie dont l’expression clinique varie selon l’origine des lésions neurologiques associées. Chez le dalmatien, le montagne des Pyrénées, le rottweiler ainsi que chez le léonberg (chez lequel existe un test génétique où il apparaît que les individus hétérozygotes présentent un pronostic plus favorable que les homozygotes quant au devenir polyneuropathique), l’origine de la maladie est périphérique. Des lésions dégénératives axonales sont retrouvées dans différents nerfs (sciatique, laryngé récurrent, radial, etc.). En ce qui concerne le tronc cérébral, il apparaît intact. Chez ces chiens, la paralysie laryngée est associée à des anomalies neurologiques comme des troubles de la démarche, une parésie flasque, une diminution des réflexes patellaires, une faiblesse, un mégaœsophage, etc. Il s’agit de complexes de paralysie laryngée-polyneuropathie [2, 4, 5]. Dans ces cas, le traitement chirurgical de la paralysie laryngée doit être considéré avec précaution, car la polyneuropathie peut continuer à progresser après l’intervention. Le pronostic est généralement sombre. Chez le husky et le bouvier des Flandres, l’absence de déficits sensori-moteurs et de lésions dégénératives au sein du nerf laryngé récurrent est en faveur d’une origine centrale de la paralysie laryngée. De plus, chez ces chiens, une dépopulation neuronale a été observée au sein du noyau ambigu (nucleus ambiguus), localisé dans le tronc cérébral [8]. Les signes cliniques rapportés chez le husky sont une dyspnée, un stridor, une intolérance à l’effort, une régurgitation, des difficultés à déglutir et une hypersalivation. Ces symptômes sont liés au fait que le noyau ambigu est le noyau moteur commun au nerf vague (qui donne naissance au nerf laryngé récurrent) et au nerf glosso-pharyngé. Dans les deux cas présents, l’examen neurologique est sans anomalie, ce qui est en accord avec les précédentes études.

Une étude préliminaire a montré que 91,6 % (11/12) des huskys affectés avaient des yeux bleus et un masque blanc, critères déjà évoqués comme prédisposants dans l’étude de Polizopoulou [8, 9]. Les 2 chiens rencontrés ici présentaient également les mêmes critères. Chez le bouvier des Flandres, il est démontré que la maladie est transmise selon le mode autosomique dominant [7]. Une héritabilité est suspectée chez le husky, mais celle-ci n’a pas encore été prouvée, bien que des recherches soient en cours sur les populations d’Amérique du Nord [9]. La provenance de la même portée des 2 chiens dans le cas décrit soutient cette hypothèse. Aucune information n’a pu être obtenue sur les reproducteurs ou les autres chiens de la portée.

3. Traitement chirurgical de la paralysie laryngée

Le traitement chirurgical est indiqué pour les animaux ne présentant pas de polyneuropathie associée à la paralysie laryngée. Chez le husky, une amélioration spontanée progressive a été rapportée, après l’âge de 1 an, dans 58 % (7/12) des cas [9]. Dans ce cas, la décision chirurgicale dépend de la gravité des symptômes. L’option chirurgicale était indispensable chez le mâle, qui montrait quotidiennement des épisodes de détresse respiratoire ; elle était discutable chez la femelle, qui présentait uniquement un changement de phonation et un essoufflement.

Aucune donnée n’a été publiée sur les résultats du traitement chirurgical lors de paralysie laryngée congénitale. Les résultats lors de paralysie laryngée idiopathique sont bons, avec des taux de réussite supérieurs à 70 %. La complication majeure la plus fréquemment rapportée dans 0 à 33 % des cas est la pneumonie par fausse déglutition [11]. L’utilisation du métoclopramide en phase peropératoire a été suggérée pour diminuer l’incidence de cette affection. Cependant, il a été démontré qu’à des doses allant de 1 mg/kg/j à 1 mg/kg/h en phases per- et postopératoires, le métoclopramide ne permet pas de prévenir ce risque [6, 11].

En l’absence de mégaœsophage ou de vomissements en phase préopératoire chez les 2 chiens présentés ici, aucun anti-émétique n’a été utilisé.

Dans les deux cas exposés, aucun signe de pneumonie par fausse déglutition n’est rapporté 16 mois après l’intervention. De nombreuses techniques chirurgicales ont été décrites, mais la latéralisation crico-aryténoïde unilatérale réalisée ici est la technique standard.

Conclusion

La paralysie laryngée d’origine congénitale doit être suspectée en présence de stridor, de dyspnée, de changement de phonation, voire d’œdème pulmonaire non cardiogénique chez le husky de moins de 1 an. Bien que rare et ne s’inscrivant pas dans un contexte de polyneuropathie, des études complémentaires relatives à l’héritabilité de cette affection sont nécessaires pour en déterminer les caractéristiques et orienter la sélection dans les élevages.

Références

  • 1. Bouyssou S, Specchi S, Desquilbet L et coll. Radiographic appearance of presumed noncardiogenic pulmonary edema and correlation with the underlying cause in dogs. Vet. Radiol. Ultrasound. 2017;58 (3):259-265.
  • 2. Braund KG, Shores A, Cochrane S et coll. Laryngeal paralysis-polyneuropathy complex in young Dalmatians. Am. J. Vet. Res. 1994;55 (4):534-542.
  • 3. Cohn A. Pulmonary parenchymal disease. In: Ettinger SJ, Feldman EC. Textbook of Veterinary Internal Medicine. 7th ed. Vol 2. Saunders Elsevier, St Louis. 2010:1096-1119.
  • 4. Gabriel A, Poncelet L, Van Ham L et coll. Laryngeal paralysis-polyneuropathy complex in young related Pyrenean mountain dogs. J. Small Anim. Pract. 2006;47 (3):144-149.
  • 5. Mahony OM, Knowles KE, Braund KG et coll. Laryngeal paralysis-polyneuropathy complex in young Rottweilers. J. Vet. Intern. Med.1998;12 (5):330-337.
  • 6. Milovancev M, Townsend K, Spina J et coll. Effect of metoclopramide on the incidence of early postoperative aspiration pneumonia in dogs with acquired idiopathic laryngeal paralysis. Vet. Surg. 2016;45 (5):577-581.
  • 7. Monnet E, Tobias KM, Larynx. In: Tobias KM, Johnson SA. Veterinary Surgery: Small Animal. Vol 2. Elsevier Saunders, St Louis. 2012:1718-1733.
  • 8. Polizopoulou ZS, Koutinas AF, Papadopoulos GC et coll. Juvenile laryngeal paralysis in three Siberian husky x Alaskan malamute puppies. Vet. Rec. 2003;153 (20):624-627.
  • 9. Von Pfeil DJF, Zellner E, Fritz?MC et coll. Congenital laryngeal paralysis in the Alaskan husky. 21st annual ACVS Veterinary Symposium, Scientific Meeting. Chicago, IL. Vet. Surg. 2011;40:E50.
  • 10. Von Pfeil DJF, Zellner E, Fritz MC et coll. Congenital laryngeal paralysis in Alaskan huskies: 25 cases (2009-2014). J. Am. Vet. Med. Assoc. 2018;253 (8):1057-1065.
  • 11. Wilson D, Monnet E. Risk factors for the development of aspiration pneumonia after unilateral arytenoid lateralization in dogs with laryngeal paralysis: 232 cases (1987-2012). J. Am. Vet. Med. Assoc. 2016;248 (2):188-194.

Conflit d’intérêts

Aucun.

Points forts

→ Deux chiens husky de la même portée sont atteints d’une paralysie laryngée congénitale (dont une compliquée d’un œdème pulmonaire), objectivée par une fibroscopie et corrigée chirurgicalement.

→ La paralysie laryngée congénitale est une affection rare, rencontrée chez le chien de moins de 1 an, dans certaines races (bouvier des Flandres, husky, alaskan malamute, bull-terrier, léonberg, rottweiler, etc.).

→ La présence d’autres atteintes nerveuses est fréquente (mégaœsophage, hyporéflexie, parésie, etc.), bien que cela ne semble pas être le cas chez le husky.

→ Les principaux signes cliniques sont un stridor, une détresse respiratoire sévère avec cyanose, une intolérance à l’effort, parfois un œdème pulmonaire d’origine non cardiogénique.

→ En l’absence de polyneuropathie, le traitement de choix est une stabilisation médicale fondée sur l’oxygénothérapie, suivie d’une latéralisation chirurgicale de l’aryténoïde.

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