Encéphalite focale et abcès du tronc cérébral associés à une otite moyenne et interne chez un chien - Le Point Vétérinaire n° 388 du 01/09/2018
Le Point Vétérinaire n° 388 du 01/09/2018

NEUROLOGIE

Dossier

Auteur(s) : Charles Collard*, Marion Fuselier**, Bastien Scherpereel***, Nora Bouhsina****

Fonctions :
*Internat des cliniques
**Service d’imagerie médicale
***Service d’urgences et de soins intensifs
CHUV Oniris, BP 50707
44307 Nantes Cedex 03
****Service d’imagerie médicale

Des signes nerveux chez une race à risque de hernie discale ne sont pas toujours reliés à cette cause. Aucune hypothèse ne doit être exclue, même les plus rares, comme une inflammation ou une infection centrale.

La méningo-encéphalomyélite est une infiltration de cellules inflammatoires au sein des méninges, de l’encéphale et de la moelle. L’atteinte est généralement aiguë et progressive. Elle peut être multifocale ou diffuse, souvent asymétrique. Des signes d’atteinte vestibulaire centrale peuvent être observés lors d’atteinte du tronc cérébral, seuls ou associés à d’autres signes nerveux. Cette affection n’est que rarement accompagnée d’atteinte systémique. À ce titre, la méningo-encéphalite fait partie du diagnostic différentiel d’un animal présentant des signes nerveux sans syndrome fébrile ni anomalie à la numération formule sanguine [8]. L’observation d’abcès cérébraux reste rare et n’est rapportée que de manière sporadique chez les carnivores domestiques [6, 11, 13].

1 Cas clinique

Anamnèse

Un chien mâle entier bouledogue français de 11 ans est référé en urgence pour exploration et prise en charge de troubles nerveux évoluant depuis 8 jours. Les propriétaires rapportent une perte d’équilibre brutale associée à un nystagmus horizontal et à une tête inclinée à gauche. Les signes cliniques ont régressé spontanément, seule une tête penchée est conservée au moment de la consultation. Un abattement modéré et une dysorexie sont également décrits.

Examen clinique

L’examen clinique général d’admission ne révèle pas d’anomalie. L’examen neurologique montre une tête fortement penchée vers la gauche, en rotation sur son grand axe, avec l’oreille gauche plus basse que la droite (photo 1), une discrète ataxie ainsi qu’un déficit proprioceptif minime non répétable des deux membres pelviens. Aucune anomalie d’usure des griffes ou d’abrasion de la face dorsale des pattes n’est notée. Une importante quantité de cérumen est mise en évidence à l’examen otoscopique, sans possibilité de visualisation du tympan.

Diagnostic différentiel

Le diagnostic clinique est celui d’une affection nerveuse d’apparition suraiguë et d’évolution spontanée en faveur d’un syndrome vestibulaire périphérique, caractérisé par une tête inclinée à gauche, une discrète ataxie et un nystagmus horizontal rapporté. Le déficit proprioceptif des membres pelviens oriente vers une atteinte centrale qui semble être l’hypothèse prioritaire. La faible intensité des signes conduit cependant à envisager également une atteinte multicentrique ou de proximité (extension à une autre région anatomique) (tableau 1).

Au vu de la neurolocalisation et de l’évolution clinique, les hypothèses conservées regroupent donc les causes inflammatoires (otite moyenne ou interne, encéphalites infectieuses ou dysimmunitaires), le syndrome vestibulaire idiopathique dit “du vieux chien” et les tumeurs du conduit auditif ou de l’oreille moyenne (adénocarcinomes des glandes cérumineuses, carcinomes des cellules squameuses, fibrosarcomes, ostéosarcomes, chondrosarcomes, lymphomes).

C’est un examen d’imagerie par résonance magnétique (IRM) qui permettra d’établir le diagnostic de certitude.

Examens complémentaires

Le bilan biochimique préanesthésie (glycémie, urée, créatinine, phosphatase alcaline [PAL], alanine aminotransférase [ALAT], protéines totales, albumine) est sans anomalie.

L’examen d’IRM met en évidence des bulles tympaniques avec un contenu mixte en hypo- et hypersignal à droite et en hypersignal franc à gauche en T2 (photo 2). Après injection du produit de contraste (Dotarem®), une forte prise de contraste de la paroi à gauche en T1 est visualisée (photo 3). L’oreille interne à gauche présente une diminution spontanée du signal T2 avec prise de contraste en T1. Un hypersignal diffus du tronc cérébral et du cervelet est observé en regard de l’oreille interne gauche (photos 4 et 5), avec prise de contraste en cocarde du tronc avec un centre hypo-intense en T1 et prise de contraste méningée adjacente parenchymateuse s’étendant cranialement et caudalement, latéralisée à gauche. Ces images sont compatibles avec une otite moyenne à droite, dont les caractéristiques sont en faveur d’une otite sécrétante, une otite moyenne et interne à gauche à l’origine d’une réaction inflammatoire du tronc cérébral et des méninges en contact de l’angle ponto-cérébelleux, ainsi qu’une lésion du tronc cérébral mixte, à la fois colliquative (fonte des tissus solides) et tissulaire, compatible avec un empyème (abcès). Un processus tumoral, quoique très peu probable, ne peut être totalement exclu.

Une ponction de liquide cérébro-spinal est décidée. Celuici est incolore et légèrement trouble. Son analyse révèle une protéinorachie (1,2 g/l) et une pléocytose (1 750 cellules/µl) neutrophilique et monocytoïde marquée. La culture bactérienne est négative.

Une vidéo-otoscopie est réalisée et permet un prélèvement à l’intérieur de la bulle tympanique par myringotomie (paracentèse). La culture sur l’écouvillon auriculaire met en évidence un Pseudomonas fluorescens, résistant aux antibiotiques de première intention.

Diagnostic

L’examen clinique nerveux, ainsi que les résultats des examens complémentaires, permettent d’obtenir un diagnostic d’otite moyenne et interne à gauche compliquée d’une encéphalite focale et d’un abcès du tronc cérébral.

Traitement

Dans l’attente d’un traitement chirurgical, une antibiothérapie probabiliste (sulfamides-triméthoprime à 15 mg/kg toutes les 12 heures) est mise en place. Après réception des résultats de bactériologie, l’antibiothérapie est modifiée au profit de la marbofloxacine à 2 mg/kg toutes les 12 heures (tableau 2).

Une TECALBO (total ear canal ablation and lateral bulla osteotomy) est réalisée 2 semaines après la présentation. L’animal est stable depuis la mise en place du traitement médical, bien qu’il conserve une tête penchée à gauche. Il est prémédiqué avec du midazolam (0,2 mg/kg par voie intraveineuse [IV]) et de la méthadone (0,1 mg/kg IV). L’induction est réalisée avec de l’alfaxalone (2 mg/kg IV), puis un relais gazeux à l’isoflurane est instauré. Lors de la chirurgie, l’analgésie de l’animal est complétée par une perfusion à débit continu d’une association de morphine (0,1 mg/kg/h), de lidocaïne (0,6 mg/kg/h) et de kétamine (0,6 mg/kg/h). La chirurgie consiste à disséquer le conduit auditif externe jusqu’à la bulle tympanique, puis à procéder à l’ablation du conduit auditif externe (photo 6) et au curetage de la bulle tympanique. Celui-ci révèle la présence d’un matériel pyogène coalescent. Il pourrait également s’agir de reliquats de lyse osseuse, difficiles à diagnostiquer à l’IRM (la tomodensitométrie est plus sensible pour l’évaluation de la paroi de la bulle tympanique). La paroi de la bulle tympanique est intègre bien qu’irrégulière. Les risques liés à la tentative de vidange de l’empyème, non visualisé en phase peropératoire, sont jugés trop élevés en raison de la proximité anatomique des structures nerveuses adjacentes (figure). Un prélèvement de l’intérieur de la bulle tympanique est réalisé. La culture sur tous les milieux est négative.

En phase postopératoire immédiate, l’animal présente d’importants signes de douleur, une désorientation et une forte inclinaison de la tête à gauche. Il est placé sous fluidothérapie d’entretien (Ringer lactate à 2 ml/kg/h) et l’analgésie de la procédure chirurgicale est poursuivie. Le lendemain, l’examen clinique général est sans anomalie. L’examen nerveux révèle une tête encore discrètement penchée. Les déficits proprioceptifs ne sont pas retrouvés. L’animal est sorti 2 jours après l’intervention, avec poursuite de l’antibiothérapie (marbofloxacine à 2 mg/ kg toutes les 12 heures pendant 15 jours), traitement antiinflammatoire non stéroïdien (méloxicam à 0,1 mg/ kg toutes les 24 heures pendant 3 jours) et traitement oculaire local (carbopol 980 et cétrimide) en prévention d’une sécheresse oculaire secondaire à une inflammation postchirurgicale du nerf facial.

Suivi

Le chien a bénéficié d’une très bonne récupération après l’intervention. Aucune complication au niveau du site opératoire n’a été constatée. Six mois après l’intervention, l’état général est bon, les propriétaires rapportent une discrète inclinaison de la tête à gauche lorsque l’animal lève la tête, sans autre trouble nerveux. Un examen d’IRM de contrôle a été proposé afin d’évaluer la progression des lésions, mais il est décliné en raison de l’évolution clinique favorable de l’animal.

2 Discussion

Généralités sur les infections bactériennes du système nerveux central

Chez le chien, une infection bactérienne est rarement à l’origine de méningo-encéphalomyélite. L’infection par voie hématogène est peu commune [8]. Comme suspecté ici, elle résulte le plus souvent de l’extension directe d’une infection de l’oreille moyenne ou des sinus. Elle peut également être secondaire à des traumatismes (plaies pénétrantes). Les bactéries qui y sont les plus fréquemment associées sont Staphylococcus spp., Streptococcus spp., Pasteurella multilocida, Actinomyces spp., Nocardia spp., Fosubacterium, Bacteroides, Escherichia coli et Klebsiella spp. [3].

Les signes nerveux résultent de l’inflammation induite par l’agent infectieux. Ils sont variés et dépendent de la localisation neuro-anatomique de la lésion : syndrome vestibulaire, convulsion, parésie, hyperesthésie cervicale, coma, entre autres. À noter qu’une hyperthermie n’est présente que dans 50 % des cas d’encéphalites bactériennes, toutes neurolocalisations confondues [8].

Apport de l’IRM et de l’analyse du liquide céphalo-rachidien

L’IRM est l’examen complémentaire le plus sensible pour la détection des lésions des tissus mous, notamment pour le parenchyme cérébral. Les lésions les plus précoces peuvent ainsi n’être révélées qu’à l’IRM [10, 11]. L’abcès et l’inflammation du tronc cérébral du cas décrit auraient probablement été visibles au scanner ; l’IRM reste toutefois plus précise pour l’évaluation de l’abcès et des lésions plus diffuses de méningo-encéphalomyélite [4, 11]. Cet examen présente également l’avantage de permettre une appréciation fine de l’oreille. En effet, de multiples méthodes d’imagerie médicale sont décrites pour l’exploration de l’oreille moyenne : radiographie, échographie, scanner et IRM. Ces deux dernières méthodes sont considérées comme équivalentes pour le diagnostic d’une otite moyenne. Le scanner offre une bonne évaluation des structures osseuses, dont l’épaisseur de la paroi de la bulle tympanique qui peut être modifiée en cas d’inflammation. Néanmoins, seule l’IRM permet d’obtenir le diagnostic d’otite interne [2].

Bien que sporadique, d’autres cas d’abcès dans le parenchyme cérébral sont rapportés chez le chien et le chat. La cause la plus souvent identifiée est otogénique, par complication d’une otite moyenne à interne [6, 11, 13]. L’abcès cérébral d’origine otogénique est beaucoup plus fréquemment décrit en médecine humaine [14].

Comme pour le cas présenté, l’analyse immédiate du liquide peut révéler une protéinorachie et une pléocytose. L’importance de celle-ci (1 750 cellules/µl pour 5 à 6 cellules/µl de norme haute) et la prédominance neutrophilique (70 %) sont de bons indicateurs d’infection bactérienne. Elle peut néanmoins être également le signe d’une méningo-artérite suppurée aseptique ou de certaines encéphalites virales (maladie de Carré), d’infection fongique, de méningiome ou d’embolie fibrocartilagineuse [1]. La visualisation in situ de bactéries est diagnostique. En revanche, l’analyse bactériologique du liquide est souvent négative [8, 9]. Des tests de polymerase chain reaction (PCR) pour rechercher les bactéries les plus souvent impliquées dans les méningo-encéphalomyélites bactériennes ont été décrits sur un cas : le chien présentait une léthargie, des tremblements, un ptyalisme et une paralysie des nerfs trijumeaux et faciaux. La bactériologie sur le liquide céphalo-rachidien étant négative (un traitement antibiotique avait déjà été instauré), des PCR ont été réalisées et ont mis en évidence la présence de Streptococcus spp. [7]. Il n’existe actuellement aucune étude sur la sensibilité et la spécificité de ces tests. En médecine humaine, où les infections bactériennes du système nerveux central sont beaucoup plus fréquentes, la PCR constitue l’examen de référence pour le diagnostic (sensibilité de 86 à 100 %, avec une valeur prédictive négative de 98 à 100 %, spécificité de 80 à 94 %). De nouveaux tests PCR rapides ont également montré de très bons résultats et sont beaucoup plus sensibles que les techniques n’employant pas la PCR (sensibilité de 42,18 % à 57,4 % et spécificité de 95,6 % à 100 %, selon les études) [5, 10].

En cas d’otite moyenne ou interne à l’origine des lésions inflammatoires du système nerveux central, des prélèvements doivent également être effectués dans l’oreille moyenne par myringotomie, idéalement avant la prise en charge chirurgicale afin d’adapter au besoin l’antibiothérapie en fonction des résultats. L’isolement bactérien doit être aérobie et anaérobie. Les bactéries les plus fréquemment rencontrées sont Staphylococcus spp., E. coli, Pseudomonas aeroginosa et Proteus mirabilis [11].

Prise en charge et pronostic

En cas de suspicion d’infection bactérienne, un traitement antibiotique de première intention doit immédiatement être mis en place, avant même les résultats de l’antibiogramme du liquide céphalo-rachidien ou de l’oreille moyenne. Les sulfamides-triméthoprime (à 15 mg/kg IV toutes les 12 heures, pendant les 3 à 5 premiers jours) ont l’avantage d’avoir un large spectre, d’être bactéricide et de pénétrer rapidement la barrière hématoméningée, même quand elle n’est pas enflammée, ce qui a ici motivé leur utilisation [3]. Une alternative est l’emploi d’ampicilline à haute dose (22 mg/kg IV toutes les 6 heures), également bactéricide et avec une bonne pénétration de la barrière hématoméningée. Contre les bactéries anaérobies, un traitement au métronidazole (à 10 mg/kg IV toutes les 8 heures) montre de bons résultats. En cas d’échec thérapeutique, les fluoroquinolones et les céphalosporines de 3e génération sont indiquées [3, 8]. L’antibiothérapie est à poursuivre 10 à 14 jours après la résolution des signes cliniques (ou négativation de la bactériologie du liquide céphalo-rachidien).

Enfin, la corticothérapie à dose immunomodulatrice serait contre-indiquée, mais de bonnes améliorations sont rapportées en médecine humaine comme en médecine vétérinaire (dexaméthasone à dose anti-inflammatoire), qu’il s’agisse d’infection bactérienne, virale ou à protozoaire, si le traitement est débuté tôt et s’il ne dépasse pas 4 jours [3, 8].

Dans le cas d’une otite moyenne ou interne à l’origine de l’inflammation du tissu nerveux, le traitement chirurgical de TECALBO, réalisé ici, est la technique de référence chez les carnivores domestiques [12]. Un prélèvement peropératoire de l’intérieur de la bulle tympanique peut être intéressant pour confirmer la présence de la bactérie incriminée ou pour contrôler l’efficacité du traitement antibiotique déjà mis en place. Dans le cas décrit, cela a permis ce contrôle d’efficacité. Les complications postopératoires sont principalement des déhiscences de plaie ou la persistance d’un agent infectieux, une paralysie faciale ainsi qu’un syndrome de Claude Bernard-Horner (plus fréquent chez le chat).

Les signes cliniques d’une méningo-encéphalomyélite sont aigus, rapidement progressifs et mènent souvent à la mort de l’animal, malgré la mise en place d’une antibiothérapie précoce et agressive. D’ailleurs, le pronostic est d’autant plus sombre que la vitesse de progression des signes cliniques et leur sévérité sont rapides [8].

Dans le cas présenté, les signes nerveux sont effectivement d’apparition suraiguë (ataxie, nystagmus, inclinaison de la tête), mais une résolution spontanée de certains signes nerveux (nystagmus horizontal, par exemple), avant même la présentation de l’animal, est rapportée, avec une unique persistance de tête penchée. Ces signes cliniques pourraient n’être consécutifs qu’à l’otite moyenne et interne mise en évidence à l’IRM. En revanche, la régression spontanée de certains d’entre eux, avant tout traitement médicamenteux, ne semble pas aller dans ce sens : un traitement médical à base d’antibiotiques et d’anti-inflammatoires pendant plusieurs semaines, voire un traitement chirurgical, sont généralement nécessaires. La seule hypothèse du diagnostic différentiel associée à une évolution spontanément favorable est le syndrome vestibulaire idiopathique du vieux chien. Néanmoins, l’amélioration du port de tête (moins penchée) à l’issue du traitement chirurgical laisse penser que l’otite devait être au moins pour partie responsable de la présentation clinique.

Par ailleurs, la bactériologie négative du liquide céphalorachidien ne permet pas d’affirmer avec certitude que les lésions inflammatoires du système nerveux central sont bien d’origine bactérienne. En effet, elles pourraient également être secondaires à une encéphalite granulomateuse dans sa forme focale, encore non clinique, d’où une diffusion limitée de l’inflammation dans cette zone du système nerveux central. De la même façon, l’hypothèse de la tumeur du tronc cérébral (méningiome, lymphome, métastase) ne peut être totalement écartée. L’absence de signes neurologiques d’atteinte du tronc cérébral (nerfs crâniens, comportement, fonctions autonomes) est donc plus en faveur d’une affection latente si l’inflammation d’origine bactérienne n’en est pas responsable, d’où l’importance de l’IRM de contrôle : si la lésion du tronc cérébral et la réaction méningée sont retrouvées et en l’absence de nouvelle anomalie à l’examen neurologique, elles pourraient être interprétées comme constituant des séquelles de la complication d’otite ou bien comme le reflet d’un processus annexe dont l’animal pourrait devenir clinique.

Toutefois, la lésion en regard de la bulle tympanique affectée, la nature de la pléocytose et les publications sur les abcès cérébraux en médecine humaine renforcent l’hypothèse infectieuse. Une PCR des bactéries les plus fréquemment rencontrées aurait ainsi pu permettre d’établir un diagnostic définitif.

Conclusion

Bien que l’évolution clinique de ce chien ait été rapidement favorable, et que les anomalies neurologiques significatives à l’admission et au cours du suivi ne se résument qu’à la persistance de la tête inclinée, le pronostic reste très réservé en raison de la sévérité des lésions du système nerveux central mises en évidence à l’IRM. Celles-ci restent remarquables par leur faible répercussion clinique. L’hypothèse principale de méningo-encéphalomyélite d’origine bactérienne, très rare en médecine vétérinaire, n’a pu être confirmée de manière certaine, les méthodes diagnostiques étant bien moins standardisées qu’en médecine humaine où les PCR jouent un rôle clé. Une IRM et une ponction de liquide céphalo-rachidien de contrôle permettraient d’évaluer l’évolution de l’atteinte nerveuse.

Références

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Conflit d’intérêts

Aucun.

REMERCIEMENTS

À David Fernandes et à Marine Lafarge pour leur accueil bienveillant dans le service de chirurgie Oniris.

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