Le ricin - Le Point Vétérinaire n° 386 du 01/06/2018
Le Point Vétérinaire n° 386 du 01/06/2018

TOXICOLOGIE

Fiche toxicologie

Auteur(s) : Martine Kammerer

Fonctions : CAPAE-Ouest, Oniris, 101, route de Gachet,
44300 Nantes
capaeouest@oniris-nantes.fr
Tél. : 02 40 68 77 40

Plante ornementale fréquente dans nos jardins, le ricin renferme une substance toxique, la ricine. Parfois citée dans les médias lors de tentatives d’attentats, elle représente un risque bien plus commun pour nos animaux de compagnie, notamment pour les chiens, en particulier sous forme de tourteau utilisé comme engrais.

Le toxique

Le ricin (Ricinus communis) est une plante de la famille des euphorbiacées, d’origine tropicale et cultivée sous nos climats comme plante ornementale annuelle (photo 1).

Elle possède de grandes feuilles palmées et des fleurs rouges en grappe. Les fruits sont des capsules épineuses qui renferment de grosses graines ovales, luisantes et marbrées, dont l’aspect évoque celui d’une tique (d’où le nom de la plante, ricinus signifiant tique en latin) (photo 2).

Toutes les parties de la plante contiennent une substance toxique, la ricine, mais celle-ci est surtout concentrée dans la graine.

Ces graines à l’aspect original sont parfois utilisées comme éléments de décoration ou pour fabriquer des colliers. L’huile extraite des graines est utilisée en pharmacie (autrefois comme laxatif, aujourd’hui seulement comme excipient), en cosmétologie et pour des usages industriels (lubrifiant, peintures, etc.).

Après extraction de l’huile par pression à froid, un tourteau riche en matière organique est obtenu, dans lequel s’est concentrée la ricine, puisque cette molécule est une glycoprotéine hydrosoluble, thermolabile. Ce tourteau est valorisé comme engrais pour le jardin et il a la réputation d’éloigner les taupes. Il est très appétent pour le chien, donc très dangereux pour cette espèce, qui est de très loin la plus souvent touchée. Les cas sont très rares chez le chat, et des intoxications chez les ruminants ou les chevaux ne sont rapportées que dans les pays tropicaux où la plante pousse spontanément.

Les animaux ne sont pas les seuls concernés : la ricine fait en effet partie de l’arsenal bioterroriste et pourrait être utilisée par voie injectable, orale ou respiratoire sous forme d’aérosol…

Pathogénie

La résorption digestive de la ricine est partielle, et elle se distribue préférentiellement dans le foie, la rate et les muscles. Elle est éliminée lentement (sa demi-vie plasmatique est de 2 à 8 jours), principalement par les fèces et très peu par l’urine. Elle traverse le placenta (un effet tératogène est suspecté) et passe dans le lait.

La toxine se fixe sur les ribosomes et bloque la synthèse protéique, ce qui conduit à la mort cellulaire. Ce mécanisme d’action se manifeste d’abord au niveau du tractus gastrointestinal, puis dans le foie, la rate, les muscles et les reins. La ricine perturbe aussi l’homéostasie calcique, ce qui est à l’origine d’une atteinte du myocarde.

Doses toxiques

Les doses mortelles de ricine chez les mammifères sont de l’ordre du mg/kg par voie orale et du µg/kg par voie parentérale.

Pour un chien de 10 kg, cela correspond à l’ingestion de deux ou trois graines, ou d’environ 30 à 40 g de tourteau.

Tableau clinique

Le temps de latence avant l’apparition des premiers signes s’étale en moyenne de 3 à 12 heures, parfois jusqu’à 24 heures.

Le tableau clinique est dominé par une violente gastroentérite cholériforme : vomissements parfois sanguinolents, douleur abdominale, diarrhée souvent hémorragique. Il s’ensuit une déshydratation, à l’origine d’une hypotension. L’animal est prostré et anorexique. Les pertes hydroélectrolytiques peuvent être à l’origine de troubles nerveux : faiblesse musculaire, altération de la conscience, convulsions.

La numération et formule sanguines révèle une hémoconcentration et une hyperleucocytose.

L’analyse biochimique sanguine montre une augmentation de l’activité des enzymes hépatiques, de la bilirubinémie et des paramètres rénaux, ainsi qu’une hypoglycémie, une hyponatrémie et une hypokaliémie.

La mort survient dans les 2 à 5 jours, à la suite d’une nécrose hépatique, d’une insuffisance rénale et/ou d’un collapsus cardiovasculaire.

Diagnostic de certitude

La mise en évidence de la ricine n’est pas une analyse de routine, mais elle est réalisable dans le contenu gastrique, dans le plasma en début d’évolution et, plus tardivement, dans les urines.

Traitement

Les vétérinaires sont très démunis face à une intoxication par le ricin. La réhydratation avec correction des désordres électrolytiques est essentielle. L’administration de charbon activé est recommandée, et d’autant plus efficace qu’elle est réalisée précocement (2 g/kg, puis 1 g/kg toutes les 4 à 6 heures). À ces mesures, il est possible d’associer des antivomitifs, des hépatoprotecteurs et éventuellement de la vitamine K (1 à 2 mg/kg) pour compenser les pertes liées à la nécrose hépatique.

Pronostic

Le pronostic est très réservé lors d’ingestion de tourteau, mais une évolution favorable est plus souvent observée lors d’ingestion de graines, probablement en raison de la résorption très variable de la toxine dans ce cas. L’existence de séquelles ne semble pas avoir été rapportée.

Conflit d’intérêts

Aucun.

En savoir plus

– Roels S, Coopman V, Vanhaelen P et coll. Lethal ricin intoxication in two adult dogs: toxicologic and histopathologic findings. J. Vet. Diagn. Invest. 2010;22 (3):466-468.

– Soto-Blanco B, Sinhorini IL, Gorniak SL et coll. Ricinus communis cake poisoning in a dog. Vet. Hum. Toxicol. 2002;44 (3):155-156.

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