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OPHTALMOLOGIE
Cas clinique
Auteur(s) : Véronique Verlhac
Fonctions : Clinique vétérinaire des Cèdres,
37, rue Baptiste-Toulzac,
19100 Brive-la Gaillarde
Souvent mal connue des praticiens généralistes, la polymyosite des muscles extraoculaires est une affection assez caractéristique, d’où l’intérêt de ce cas clinique.
La polymyosite des muscles extraoculaires (MEO) est une affection rare et peu décrite qui touche uniquement l’espèce canine. Elle a été rapportée pour la première fois par Carpenter et coll. en 1989 [3]. La race la plus touchée est le golden retriever, mais elle est présente dans d’autres races : retriever du Labrador, berger allemand, braque allemand, rottweiler, etc. [2, 9, 14]. Cette maladie atteint majoritairement de jeunes chiens (de 6 à 24 mois, bien que des articles rapportent des cas de MEO chez des animaux âgés de 15 semaines à 11 ans) et plus particulièrement des femelles [1, 2, 9, 14]. Bien que des facteurs déclenchants ou prédisposants à cette maladie aient été décrits, aucune cause n’a été clairement identifiée [2]. Les signes cliniques ont une présentation typique : exophtalmie bilatérale non douloureuse, le plus souvent sans procidence de la membrane nictitante et répondant à l’administration systémique de corticoïdes [1]. En médecine humaine, des affections similaires sont décrites [2].
Une chienne golden retriever non stérilisée de 9 mois est présentée en consultation pour des “yeux exorbités” et un “liseré blanc autour des yeux” apparu brutalement depuis 1 semaine, accompagnés d’un léger épiphora. Ses propriétaires n’ont noté aucun changement de comportement en dehors de ces troubles et l’appétit est conservé. Ils ne signalent ni douleur ni abattement. La chienne est à jour de ses vaccinations et a été correctement vermifugée. Elle n’a encore jamais présenté de chaleurs.
L’examen clinique est normal, l’ouverture de la gueule n’est pas douloureuse.
L’examen à distance révèle une exophtalmie bilatérale sans déviation de l’axe optique : la sclère est plus visible que la normale, ce qui donne l’aspect de blanc autour de l’oeil décrit par le propriétaire (photos 1a et 1b). L’observation des apex cornéens à l’aplomb du chien montre qu’ils sont légèrement avancés par rapport à leur plan habituel (ce test consiste à observer les apex cornéens de l’animal, vus de dessus et à comparer leur position) (photo 2). Un épiphora bilatéral modéré est noté. La membrane nictitante est légèrement visible à l’angle médial des deux yeux et présente une discrète hyperhémie conjonctivale. Le test à la boule de coton et les réflexes palpébraux sont normaux pour les deux yeux. Le test de réponse à la menace n’est pas concluant (caractère joueur du chien). Les réflexes photomoteurs directs et indirects sont normaux. Les pupilles sont de taille identique. La valeur du test de Schirmer (test de Schirmer®, Virbac) est de 24 mm/ min pour l’oeil droit et de 21 mm/min pour l’oeil gauche, la norme étant de 15 +/– 4 mm/min. Le test à la fluorescéine (Fluorescéine 0,5 %®, TVM) est négatif pour les deux yeux. La pression intraoculaire, mesurée au Tonovet® (Icare), est de 14 mmHg pour l’oeil droit et de 16 mmHg pour l’oeil gauche, ce qui est dans les normes (10 à 20 mmHg). Lors de la rétropulsion des deux globes oculaires, une résistance très légère est perceptible, mais elle n’est pas douloureuse. Les examens des segments antérieurs et des fonds d’yeux sont normaux.
Différentes causes peuvent entraîner une exophtalmie : un traumatisme, un abcès, une cellulite orbitaire, une mucocèle de la glande zygomatique, une tumeur, etc. L’atteinte bilatérale et l’examen clinique orientent plutôt le diagnostic vers une polymyosite des muscles extraoculaires ou vers une myosite des muscles masticateurs.
Un bilan sanguin hémato-biochimique est réalisé afin de vérifier l’état général de l’animal (tableaux 1 et 2). Les valeurs sont dans les normes.
Lors de myosite des muscles masticateurs, la concentration sanguine en créatine phosphokinase (CPK) peut être normale à augmentée. Dans le cas décrit, cette concentration est normale (116 UI/l, inférieure à 150 UI/l).
L’exploration des muscles extraoculaires peut être réalisée au moyen de diverses techniques d’imagerie : l’échographie, le scanner et l’imagerie par résonance magnétique (IRM). Dans le cas présent, un scanner est réalisé sous anesthésie générale afin de visualiser l’intégralité du crâne. L’induction est réalisée par voie intraveineuse (IV) avec du diazépam à la dose de 0,5 mg/kg (Diazépam®, solution injectable 5 mg/ml, TVM) et de la kétamine à la dose de 8 mg/kg (Kétamine 1000® solution injectable, Virbac). L’anesthésie est maintenue avec un mélange d’isoflurane (Vetflurane® 1 000 mg/g, Virbac) et d’oxygène. L’examen met en évidence l’augmentation de volume des muscles extraoculaires, sans autre anomalie (photo 3).
Au vu du tableau clinique spécifique, de la race et malgré une très légère procidence des membranes nictitantes, une polymyosite des muscles extraoculaires est suspectée. La suspicion est confirmée par l’imagerie tomodensitométrique.
Une injection IV de méthylprednisolone 20 mg (Solumédrol®, Zoetis) est réalisée. Une corticothérapie per os d e prednisolone (Dermipred® 20, Ceva) à la dose de 1 mg/kg une fois par jour est ensuite instaurée. Lors du contrôle à J2, l’exophtalmie a disparu. Le traitement est maintenu à cette dose pendant 3 semaines.
La chienne est revue en contrôle 3 semaines plus tard. Elle ne présente aucun signe clinique. L’administration de prednisolone est alors diminuée, par périodes de 15 jours : 0,5 mg/kg une fois par jour pendant 15 jours, puis 0,5 mg/kg une fois par jour, 1 jour sur 2 pendant 15 jours, puis 0,5 mg/kg une fois par jour 1 jour sur 3. Mais, après 15 jours de traitement à cette dernière dose, les signes cliniques récidivent, bien qu’ils soient plus modérés. Il est alors proposé aux propriétaires d’associer une autre molécule à la corticothérapie : l’azathioprine. Ceux-ci ne souhaitent pas de polythérapie et choisissent de poursuivre la corticothérapie seule. Dans un premier temps, celle-ci est recommencée à 1 mg/kg/j. La réponse étant de nouveau excellente en 48 heures, cette dose est maintenue pendant 1 mois. Sans rechute aux différents contrôles, la corticothérapie est ensuite diminuée suivant ce protocole : 1 mg/kg/j 1 jour sur 2 pendant 1 mois, puis 1 mg/kg/j 1 jour sur 3 pendant 1 mois, puis 1 mg/kg/j 1 jour sur 4 pendant 1 mois. Le traitement est ensuite stoppé. À ce jour, aucune récidive n’est notée (photo 4).
Dans l’introduction, les spécificités de race, d’âge et de sexe de cette affection sont décrites. Des facteurs déclenchants sont évoqués tels que la période oestrale pour les femelles, un événement stressant comme une intervention chirurgicale ou une période en chenil, ou une injection antirabique récente [1, 9]. La polymyosite des muscles extraoculaires a été observée au sein de portées de jeunes braques allemands atteints de néosporose [2, 5]. Cependant, aucune cause n’a été clairement identifiée [2]. Dans le cas décrit, aucun facteur déclenchant n’a pu être mis en évidence.
La MEO se traduit le plus fréquemment par des signes cliniques typiques : exophtalmie bilatérale symétrique ou non, sans procidence de la troisième paupière. De rares cas montrent cependant une procidence légère à moyenne de la membrane nictitante, ce qui est le cas pour cette chienne [14]. La MEO peut également s’accompagner d’un strabisme selon le groupe musculaire touché [2, 9]. Chémosis et hyperhémie conjonctivale sont souvent présents [9, 14]. En principe, la pression intraoculaire et les fonds d’yeux ne sont pas modifiés [14]. Cependant, deux articles décrivent une diminution de la vision due à la compression probable du nerf optique par les muscles extraoculaires dont le volume est augmenté [1, 3, 6]. Le test de Schirmer peut dans certains cas être légèrement élevé sans que la cause soit clairement expliquée : l’augmentation de l’exposition cornéenne pourrait accroître la sécrétion lacrymale réflexe [14]. Cette affection n’est pas douloureuse et l’état général de l’animal reste tout à fait satisfaisant.
Le diagnostic repose essentiellement sur ces signes cliniques très caractéristiques. Néanmoins, l’imagerie peut venir compléter et confirmer le diagnostic. Que ce soit en médecine humaine ou vétérinaire, l’échographie permet de visualiser les muscles extraoculaires (mode B, sonde de 7,5 MHz) [2, 7, 9]. Un abord cornéen et temporal peut être utilisé [2]. Les muscles extraoculaires apparaissent alors classiquement hypoéchogènes, mais de volume augmenté. Cet épaississement musculaire est diffus [2, 7, 9]. Le scanner et l’IRM (à préférer) permettent une étude morphologique plus précise [2, 6, 14].
Le diagnostic de certitude nécessite une analyse histopathologique des muscles touchés, mais pour des raisons éthiques évidentes, celle-ci n’est pas proposée du vivant de l’animal, et ne l’a pas été pour la chienne du cas décrit. Dans certains cas, des biopsies ont toutefois pu être réalisées. Elles mettent en évidence une infiltration lymphocytaire des muscles touchés [14]. Macroscopiquement, ces muscles apparaissent élargis avec des zones de décoloration (jaune pâle). Microscopiquement, ils sont infiltrés par des lymphocytes CD3+, des histiocytes et quelques neutrophiles. Certaines zones des fibres musculaires sont nécrosées [2, 11, 14]. L’inflammation est localisée aux muscles extraoculaires à l’exception du muscle rétracteur du globe [3, 9].
La MEO s’apparente à deux maladies présentes chez l’homme (encadré). Chez le chien, le diagnostic différentiel principal doit être établi avec la myosite des muscles masticateurs qui entraîne elle aussi une exophtalmie bilatérale. Ces deux maladies sont des myosites localisées à des groupes musculaires spécifiques. La myosite des muscles masticateurs ne concerne que les muscles innervés par le nerf trijumeau (masséter, temporal, ptérygoïdien, tenseur du tympan et tenseur du palais). Ils sont composés d’un seul type de fibres musculaires, le type 2M. Une analyse sérologique détecte des anticorps spécifiques contre ces fibres musculaires de type 2M lors de myosite des muscles masticateurs, alors que ces anticorps sont absents lors de MEO [2, 12, 14]. Cela s’explique par une origine embryologique différente [9, 14]. À l’inverse de la MEO, la myosite des muscles masticateurs est une affection très douloureuse (ouverture de la gueule difficile) qui peut être accompagnée de fièvre et d’anorexie [6, 9, 13]. Dans le cas décrit, la chienne ne présentait aucune atteinte de l’état général ni de douleur à l’ouverture de la gueule. Lors de myosite des muscles masticateurs, une procidence des membranes nictitantes peut être observée, ainsi qu’une congestion des vaisseaux conjonctivaux et épiscléraux [1, 6, 9].
La nature inflammatoire de l’affection des muscles extraoculaires et la très bonne réponse aux corticoïdes suggèrent une affection à médiation immunitaire [3, 9].
Le traitement consiste en l’administration per os de corticoïdes à dose immunosuppressive (2 mg/kg/j). Une diminution progressive après 3 semaines est conseillée [2, 9]. La réponse au traitement est en général rapide et complète. Dans certains cas, une récidive est cependant possible à la suite de l’arrêt ou de la diminution des doses de corticoïdes [2, 9]. Dans le cas présenté, la dose de prednisolone prescrite (1 mg/kg/j) est inférieure aux recommandations et peut expliquer à elle seule la récidive. Ramsey rapporte un taux de rechute de 57 % si une dose de corticoïdes de moins de 1,1 mg/kg deux fois par jour est diminuée avant 3 semaines.
L’azathioprine, qui est un immunosuppresseur, peut être utilisée seule ou en association avec des corticoïdes quand ceux-ci ne sont pas efficaces ou qu’ils sont mal tolérés [2, 6, 9]. Un article récent décrit également l’utilisation d’acide ascorbique associé aux corticoïdes. En raison de ses propriétés anti-inflammatoires, l’acide ascorbique peut être un adjuvant intéressant pour le traitement des myopathies [1].
Avec un traitement précoce et approprié, la polymyosite des muscles extraoculaires est en général de bon pronostic. Cependant, des récidives sont possibles et certains chiens requièrent un traitement à long terme pour maintenir la rémission.
Aucun.
→ La polymyosite des muscles extraoculaires est une affection rare.
→ Les jeunes femelles golden retriever semblent prédisposées à cette affection.
→ Les signes cliniques typiques sont une exophtalmie bilatérale sans procidence de la troisième paupière. Plus rarement, une procidence légère à moyenne est également possible.
Orbitopathie dysthyroïdienne
La polymyosite des muscles extraoculaires (MEO) est comparée par Williams à une maladie humaine : l’orbitopathie dysthyroïdienne. Cette affection est fréquemment diagnostiquée chez des patients atteints de la maladie de Basedow (responsable d’hyperthyroïdie) (80 %), moins souvent chez des patients présentant une hypothyroïdie auto-immune (thyroïdite d’Hashimoto) (5 à 10 %) [8, 14]. La population féminine est la plus touchée, avec un pic de fréquence situé entre 40 et 50 ans [8]. Des antigènes communs entre la thyroïde et les muscles extraoculaires expliquent l’atteinte de ces deux organes dans ces affections [2, 14]. Le substrat étiopathogénique de l’orbithopathie dysthyroïdienne est celui d’une infiltration lymphocytaire des muscles orbitaires et de la graisse péri-orbitaire. En effet, cette inflammation est responsable de l’augmentation du volume des structures intraorbitaires (muscles, graisse) qui amène à la protrusion du globe oculaire [8]. Cette atteinte est la première cause d’exophtalmie, souvent bilatérale, et répond à la corticothérapie [8]. Cependant, cette maladie évolue de manière chronique (jusqu’à 5 ans) et le nombre de muscles droits atteints varie (un dans 31 % des cas, deux dans 25 % des cas, trois dans 24 % des cas et quatre dans 21 % des cas, les muscles obliques étant exceptionnellement touchés) [4, 8]. De plus, chez le chien, l’hyperthyroïdie est exceptionnelle, ne s’accompagne pas d’exophtalmie, et aucun dysfonctionnement thyroïdien n’a été mis en évidence parmi les cas décrits de MEO [2, 3, 11, 13].
Myosite orbitaire idiopathique
Azoulay et coll. compare la MEO à une maladie humaine encore plus rare, la myosite orbitaire idiopathique (MOI). Son étiopathogénie reste mal connue, mais la théorie auto-immune est la plus probable, avec une infiltration des muscles par des lymphocytes et des plasmocytes [10]. Les femmes d’âge moyen sont prédisposées à cette affection. La maladie se traduit par une inflammation le plus souvent aiguë, ce qui peut être mis en parallèle avec l’étiopathogénie de la maladie chez le chien [7]. En revanche, elle est majoritairement unilatérale et un seul muscle est atteint chez 68 % des patients. Les muscles les plus touchés sont les muscles droits, bien qu’une atteinte des muscles obliques ait été rapportée [7, 10]. De plus, comme pour la MEO canine, le muscle est épaissi dans son ensemble, y compris au niveau de son insertion tendineuse, ce qui n’est pas le cas dans l’orbitopathie dysthyroïdienne, pour laquelle l’épaississement épargne le tendon [2, 7, 10]. La MOI se manifeste par un chémosis, une exophtalmie, un oedème péri-orbitaire, une diplopie [7, 10]. Le traitement, comme chez le chien, repose sur l’administration de corticoïdes à fortes doses (1 à 2 mg/kg/j de prednisone pendant 2 à 4 semaines) suivie d’une diminution progressive sur plusieurs mois. De même, la réponse clinique est très rapide, mais il existe des formes réfractaires à la corticothérapie [7, 10].