Retrouvez tous vos contenus sur mobile avec l'application du Point Vétérinaire.
Téléchargez gratuitement l'application !
Retrouvez tous vos contenus sur mobile avec l'application du Point Vétérinaire.
Téléchargez gratuitement l'application !
PARASITOLOGIE
Cas clinique
Auteur(s) : Cécile Genty
Fonctions : Eiffelvet
2, rue Saint-Saëns, 75015 Paris
La néosporose est une maladie dont le pronostic est réservé. Le traitement peut associer une double antibiothérapie à une physiothérapie, et être reconduit sur plusieurs mois lors de réponse partielle ou de rechute.
La néosporose est une maladie décrite depuis les années 1990 et sous-diagnostiquée. Le parasite suit un cycle coccidien. Les oocystes sont produits dans les fèces des canidés qui sont les hôtes définitifs du parasite. Les sporozoïtes se développent dans les oocystes une fois ingérés par l’hôte intermédiaire ou le chien (qui peut être un hôte intermédiaire). Une fois ingérés, les organismes se transforment en tachyzoïtes et se disséminent dans l’hôte intermédiaire. Les tachyzoïtes peuvent également être transformés en kystes de bradyzoïtes si l’hôte est immuno-compétent. L’hôte définitif (chien) se contamine en ingérant des tissus d’hôtes intermédiaires avec des kystes de bradyzoïtes. Les signes cliniques sont dus à la réplication intracellulaire des tachyzoïtes qui entraînent une inflammation sévère et une nécrose tissulaire. Les signes cliniques dus à la présence de kystes de bradyzoïtes dépendent de la localisation des kystes (système nerveux central [SNC], musculaire), mais les animaux peuvent être asymptomatiques [16, 21].
Pour les jeunes animaux, l’atteinte est congénitale et se manifeste souvent par une paralysie ascendante associée à une raideur articulaire et à une hyperextension des membres pelviens. Pour les adultes, la contamination peut être verticale ou horizontale (avec les bovins) et les formes nerveuses dépendent de la localisation des parasites dans le SNC.
Le traitement est long, certains signes neurologiques peuvent persister et le pronostic est réservé.
Cet article décrit un cas de néosporose canine chez un jeune chien montrant des lésions musculaires et intramédullaires à l’imagerie par résonance magnétique (IRM) et ayant reçu des cures de physiothérapie durant son traitement.
Un chien labrador mâle de 4 mois est présenté au service des urgences pour une faiblesse des membres pelviens.
Trois semaines auparavant, le chien est examiné par un vétérinaire pour une déviation du tarse gauche en valgus, notée au pas mais absente aux autres allures. Aucune anomalie n’avait été mise en évidence à l’examen clinique et aucun traitement n’avait été commencé. L’animal a ensuite reçu ses rappels vaccinaux de CHPPILR (vaccin multivalent contre la maladie de Carré, l’hépatite contagieuse canine, la parvovirose, la toux des chenils, les leptospiroses et la rage) et de lyme lors d’une deuxième consultation, et 2 jours plus tard une faiblesse des membres pelviens a été notée et semble empirer depuis. Le chien présente alors des difficultés à se relever en raison d’une raideur des membres pelviens, ainsi que des difficultés à se maintenir en position pour déféquer et uriner. Il est à nouveau présenté à son vétérinaire et aucun autre signe systémique n’est remarqué. Des examens radiographiques des hanches sont réalisés par le vétérinaire traitant, qui ne révèlent aucune d’anomalie. Un anti-inflammatoire non stéroïdien (doses et nom déposé inconnus) est prescrit, qui permet au chiot de se relever plus facilement. Il cohabite avec un autre chien qui va très bien et dont les traitements antiparasitaires internes et externes sont à jour.
L’examen clinique général ne révèle pas d’anomalie. D’un point de vue ambulatoire, le chiot s’affaisse rapidement sur ses membres pelviens lorsqu’il s’agite trop.
Un examen neurologique est entrepris (encadré 1). Il permet de suspecter une lésion à la moelle épinière thoracique haute ou cervicale, plus sévère à gauche (plus particulièrement segment T1-T2-T3).
En raison de l’âge de l’animal et de l’évolution des signes, les hypothèses principales sont les suivantes :
– myélite infectieuse (néosporose, toxoplasmose bactérienne [Staphylococcus, Ehrlichia, Rickettsia] ou virale [maladie de Carré]) ;
– malformation congénitale médullaire ;
– néoplasie juvénile (épendymome, médulloblastome).
Un bilan sanguin révèle une lymphocytose probablement secondaire à un foyer inflammatoire.
Les créatine kinases (CK) sont également augmentées (2 079 U/l, valeurs usuelles [12 à 220]), compatibles avec une atteinte musculaire. Un Snap Test 4Dx® est négatif pour les quatre agents testés (dirofilariose, anaplasmose, ehrlichiose, maladie de Lyme).
Les examens complémentaires choisis sont un examen d’IRM, une analyse de liquide céphalo-rachidien (LCR) et une recherche d’agents infectieux dans ce liquide.
L’IRM révèle de multiples lésions intramédullaires avec une impression de rehaussement méningé et des signes de myosite suggérant fortement une méningomyélite infectieuse (protozoaire, virale, bactérienne, fongique, à rickettsies ou parasitaire) ou à médiation immunitaire (photo 1).
L’analyse de LCR révèle une pléocytose lymphocytaire sans augmentation des protéines, compatible avec une myélite.
La recherche par PCR sur LCR de Toxoplasma gondii est négative ; celle de Neospora caninum est positive.
Le diagnostic de néosporose est donc établi.
Le traitement de choix repose sur l’administration longue durée d’une double antibiothérapie (antibiotiques passant la barrière hémato-encéphalique) :
– sulfaméthoxazole-triméthoprime [TMS] : 13,5 mg/kg deux fois par jour per os(PO) pendant 2 semaines ;
– clindamycine : 11,3 mg/kg deux fois par jour, PO.
Les doses ont été ajustées en fonction du poids du chien et de son évolution (la dose maximale pour les TMS est de 16,4 mg/kg PO deux fois par jour ; celle de la clindamycine est de 14,5 mg/kg PO deux fois par jour). La double antibiothérapie a été arrêtée 4 mois après l’instauration du traitement.
Le chien a effectué des séances de physiothérapie tous les 10 jours à l’aide d’un tapis immergé à durée croissante (allant de 10 à 30 minutes) le premier mois.
Une rééducation fonctionnelle quotidienne intensive a été réalisée pendant 1 mois à partir du moment où la musculature et la démarche du chien ont semblé se dégrader malgré le traitement instauré.
Au moment du diagnostic définitif par confirmation PCR, le chiot ne pouvait se déplacer sans assistance. Au cours de son traitement de 4 mois, son état s’est d’abord amélioré, puis il a présenté une rechute. Il a donc effectué une physiothérapie intense et ses doses antibiotiques ont été réajustées. Il a pu se déplacer seul sans assistance à la fin de sa physiothérapie quotidienne. Les déficits proprioceptifs et l’ataxie sont restés présents même après la fin du traitement, associés à une raideur musculaire des membres pelviens (photo 2).
Neospora caninum est un parasite protozoaire décrit pour la première fois en 1984 chez un chien en Norvège atteint d’une encéphalomyélite et d’une myosite. En 1988, ce parasite a été reconnu comme une nouvelle espèce et, en 1998, le chien a été confirmé comme hôte définitif. Neospora caninum est très semblable à Toxoplasma gondii. Ces deux parasites ont dont souvent été confondus à tort [10]. Les formes de vie et le cycle de vie du parasite permettent de mieux comprendre le déclenchement de la maladie pour le cas décrit et les enjeux du traitement (figure).
Le cycle est un cycle hétéroxène avec une reproduction sexuée dans l’hôte définitif (HD) et asexuée dans l’hôte intermédiaire (HI). Les oocystes non sporulés sont relâchés dans les fèces des HD et sporulent dans la nature. Les HI ingèrent ces oocystes qui libèrent alors les sporozoïtes dans le système digestif. Ces formes se multiplient et se transforment en bradyzoïtes qui sont des formes de vie latente encapsulées dans des kystes. Ces kystes sont alors ingérés par les HD, et les bradyzoïtes se transforment en tachyzoïtes qui se répliquent et forment, à nouveau dans les tissus, des kystes de bradyzoïtes.
Il existe deux formes de transmission du parasite : verticale et horizontale. La transmission verticale est une transmission de la mère au chiot par voie transplacentaire.
Généralement, plusieurs chiots de la même portée ou des portées suivantes sont touchés. La transmission horizontale survient lorsque l’animal ingère des tissus infestés par des kystes de bradyzoïtes ou des tachyzoïtes. Dans le cas décrit, la transmission était probablement verticale en raison de l’âge du chiot. Dans un tel cas, identifier la mère du chiot afin d’arrêter sa carrière de reproductrice est important. La séroprévalence est très variable selon les pays (de 0 à 100 %).
La séroprévalence chez les chiens vivant dans les fermes et chez ceux mangeant de la viande crue est plus élevée que chez les chiens de ville recevant une alimentation industrielle. Chez les adultes en bonne santé, elle est généralement inférieure à 20 % (encadré 2) [16].
Les signes cliniques sont dus à la réplication intracellulaire des tachyzoïtes, entraînant des lésions tissulaires à la suite d’une inflammation et d’une nécrose. Cette réplication peut survenir lors d’une primo-infection, ou d’un stress vécu par l’hôte, associé à une baisse d’immunité (animal sous agents immunosuppresseurs, gestation, maladie), les bradyzoïtes se transformant alors en tachyzoïtes [16].
Peu de cas de néosporose canine sont rapportés dans les publications (environ une trentaine), avec la description précise des signes cliniques et la neurolocalisation.
Les signes cliniques varient selon l’âge de l’animal. Deux catégories sont distinguées : les chiens âgés de moins de 6 mois et les adultes.
Certains auteurs rapportent des cas où la néosporose se déclare après l’instauration de traitements immuno-modulateurs (pemphigus foliacé, lymphome, lupus, anémie hémolytique à médiation immunitaire) [12, 14, 17, 18].
Ces exemples montrent l’importance de vérifier le statut d’un chien pour la néosporose avant tout traitement immuno-modulateur. En effet, il peut présenter des kystes de bradyzoïtes depuis sa naissance et n’avoir jamais développé de manifestations cliniques de la néosporose, et, à la faveur d’un stress ou d’une immuno-suppression, déclencher la transformation des bradyzoïtes en tachyzoïtes et ainsi présenter des signes cliniques de la néosporose.
Chez les jeunes, une raideur des membres pelviens associée à une raideur articulaire, une démarche anormale, des déformations articulaires et des membres pelviens en hyperextension sont les signes les plus fréquemment rencontrés. Une diminution, voire l’absence des réflexes médullaires, une incontinence urinaire et/ou fécale, une paraplégie ou une tétraplégie et des tremblements intentionnels sont également décrits. Le chiot est bien souvent affecté de façon congénitale [1, 3, 6, 13, 19]. Pour le chiot de ce cas, une démarche ataxique progressive et une rigidité des membres pelviens ont été les signes d’appel de l’affection.
Chez les adultes, les signes cliniques varient selon la localisation des parasites. Le SNC est le plus souvent touché, avec une atteinte plus fréquente du cervelet selon différentes études. Les signes peuvent être très variés : ataxie, parésie, paralysie, crises épileptiformes, tremblements intentionnels, tête penchée, atteinte du nerf trijumeau, anisocorie, polymyosite, paralysie flasque (tableau 1). Un examen neurologique complet permet de neurolocaliser et de cibler les examens complémentaires. Certains des animaux décrits dans ces études présentaient des signes cliniques évoluant depuis plusieurs mois, tandis que pour d’autres, ces symptômes ne dataient que de quelques jours [2, 7-9, 13, 15, 19, 20].
Cela nous conduit à ne jamais exclure une néosporose chez un chien, quels que soient son âge et la rapidité d’évolution des signes cliniques ou les signes cliniques en eux-mêmes.
Seuls treize cas ont été décrits comme ayant subi un examen d’IRM et positifs à Neospora gondii. Parmi ces treize cas (12 adultes et 1 jeune), 10 présentaient des lésions cérébelleuses (principalement une atrophie bilatérale et symétrique du cervelet), 5 des lésions du tronc cérébral, 5 des lésions dans le prosencéphale, 3 des lésions musculaires et 2 des lésions intramédullaires. Ces lésions pouvaient être un effet de masse, une lésion de type ischémique ou un rehaussement méningé. Aucun cas ne présentait de lésions granulomateuses [7-9, 19]. Cela montre que les lésions granulomateuses ne sont, a priori, pas fréquentes. Il n’existe pas nécessairement que des lésions cérébelleuses, bien que celles-ci semblent plus fréquentes.
Le chien du cas décrit présentait principalement des lésions musculaires associées à de multiples lésions intramédullaires.
Parmi les cas déjà décrits, certains ne montraient pas d’anomalie à l’analyse du LCR. D’autres présentaient une pléocytose mixte, ou mixte à prédominance de lymphocytes, neutrophiles, mononucléaires ou éosinophiles [3, 7-9, 13, 19). Dans le cas décrit, une pléocytose lymphocytaire est notée.
Seuls deux cas ont été rapportés où les tachyzoïtes étaient trouvés dans le LCR des animaux prélevés [7, 8].
Les traitements proposés contre la néosporose ont été extrapolés de ceux contre la toxoplasmose (qui découlent des traitements humains) (tableau 2). Généralement, leur objectif est de limiter la progression des signes cliniques et l’inflammation, plutôt que d’obtenir une complète rémission, qui est illusoire. Il n’existe pas de traitement pour les kystes de bradyzoïtes.
Les traitements médicaux peuvent être réalisés au domicile si les propriétaires sont en mesure d’effectuer les soins nécessaires et d’aider leur animal si celui-ci n’est pas ambulatoire. De la physiothérapie (mouvements passifs de mécanothérapie), des massages, de la marche en tapis immergé peuvent être associés au traitement médical et aider l’animal dans sa rééducation [16].
Malgré les traitements instaurés, il est fréquent que les lésions des membres évoluent vers une atrophie musculaire et une hyperextension rigide des membres, ou que des signes neurologiques persistent [20].
Le chiot a reçu une combinaison des deux antibiotiques pendant presque 4 mois et, lors d’une dégradation de sa condition neurologique, a pu bénéficier de 1 mois de physiothérapie intense.
Le diagnostic de certitude serait de montrer la présence du parasite dans le LCR, un muscle ou un organe par PCR, mais cela n’est pas toujours aisé. Par exemple, réaliser des biopsies musculaires en espérant retrouver des kystes de bradyzoïtes est bien souvent non concluant, leur distribution étant sporadique [16]. Précédemment ont été cités deux cas où les tachyzoïtes ont été directement retrouvés dans le LCR, ce qui est extrêmement rare [7, 8].
Des sérologies peuvent être réalisées, mais elles semblent sous-estimer le vrai portage des chiens asymptomatiques. À titre d’exemple, dans une étude portant sur 28 chiens positifs pour la néosporose par PCR, seuls 9 étaient séropositifs. La sérologie ne nous permet pas de faire la différence entre une infection aiguë ou latente, et le résultat du titrage ne présume en rien de la gravité de l’infection [16].
En règle générale, en l’absence de traitement, l’animal meurt de la néosporose. Les jeunes chiots présentent un pronostic plus réservé et une amélioration clinique plus lente malgré un traitement plus agressif que chez un chien adulte. Les propriétaires peuvent aussi faire euthanasier leur animal en raison de l’absence d’amélioration sur le long terme. Si l’animal présente une contracture des membres ou une paralysie ascendante ayant évolué rapidement, le pronostic est plus réservé. Le chien du cas décrit est, quant à lui, encore en vie, 2 ans après son diagnostic. En ce qui concerne les adultes, le pronostic dépend de la gravité des signes cliniques au moment du diagnostic. Le pronostic est meilleur, mais toujours réservé en raison de la difficulté à obtenir une réponse clinique satisfaisante [16].
Le traitement de la néosporose est long et les animaux gardent souvent de nombreuses séquelles musculaires ou neurologiques de leur maladie, et beaucoup d’entre eux sont euthanasiés. Il est important de commencer une double antibiothérapie agressive, associée à de la physiothérapie, et de ne pas hésiter à reconduire les traitements sur plusieurs mois si l’animal répond partiellement ou rechute. Une atteinte cérébelleuse chez l’adulte semble être plus fréquemment rencontrée, mais la néosporose est responsable d’une grande variété de signes neurologiques, le parasite n’est donc jamais à exclure du diagnostic différentiel pour tous les signes cliniques, quelle que soit leur évolution. Enfin, il est important, lors d’un cas de néosporose, d’identifier les animaux à risque (la mère, la portée) afin d’éventuellement retirer la mère de la reproduction si celle-ci est porteuse latente. Chercher à identifier également les autres chiots de la portée permettrait de détecter plus précocement la maladie chez ceux atteints, et notamment d’en informer les vétérinaires avant d’instaurer des traitements immuno-modulateurs.
Aucun.
→ État mental : le chien est alerte et répond bien aux stimuli de son environnement.
→ Démarche : l’animal arrive à se lever mais très difficilement. Ataxie sévère du tronc et des membres pelviens. Les membres thoraciques semblent également ataxiques, ce qui est difficile à évaluer avec l’ataxie de tronc. Faiblesse généralisée.
→ Nerfs crâniens : anisocorie, la pupille gauche étant plus petite (2 mm versus 5 mm). Le reste de l’examen des nerfs crâniens est normal.
→ Réactions posturales : réactions posturales diminuées sur les membres thoraciques et absentes sur les membres pelviens. Ces anomalies semblent plus prononcées à gauche.
→ Réflexes médullaires : aucune anomalie significative notée.
→ Nociception : présente.
→ Douleur dos/cou : aucune.
→ La néosporose est une maladie sousdiagnostiquée, touchant les chiens de tout âge.
→ Les symptômes varient selon l’âge de l’animal, qu’il soit jeune ou adulte.
→ Chez l’adulte, les signes cliniques peuvent être aigus ou chroniques, et concerner tous types de neurolocalisation.
→ Le traitement est long et permet rarement une rémission totale, des signes persistent et beaucoup d’animaux sont euthanasiés en raison de l’absence de régression des signes neurologiques ou de dégradation.
→ Il est primordial d’identifier les animaux à risque, les chiots d’une même portée, la mère des chiots afin de limiter la propagation du parasite.
Comment diminuer la prévalence de Neospora caninum
→ Éviter que les chiens ne mangent des viandes crues, des foetus ou ne chassent et mangent des animaux sauvages.
→ Éviter que les chiens ne défèquent sur l’ensilage ou dans le couloir d’alimentation.
→ Enlever les mères infectées et non cliniques de la reproduction.
→ Éviter l’administration de glucocorticoïdes et d’autres traitements immuno-suppressifs aux chiens séropositifs pour limiter la réactivation des kystes de bradyzoïtes.