Retrouvez tous vos contenus sur mobile avec l'application du Point Vétérinaire.
Téléchargez gratuitement l'application !
Retrouvez tous vos contenus sur mobile avec l'application du Point Vétérinaire.
Téléchargez gratuitement l'application !
OPHTALMOLOGIE
Article de synthèse
Auteur(s) : Aure-Éline Grillot*, Guillaume Payen**
Fonctions :
*Service d’ophtalmologie, Centre hospitalier vétérinaire Frégis, 43, avenue Aristide-Briand 94110 Arcueil
Savoir réaliser un examen neuro-ophtalmologique complet est indispensable pour pouvoir localiser une lésion ou un déficit le long des voies nerveuses.
L’examen neuro-ophtalmologique de base a pour objectif de vérifier l’intégrité des voies nerveuses impliquées dans la vision ainsi que les voies pupillomotrices. Il est fondamental, car ses conclusions contribuent largement à localiser une lésion ou un déficit le long de ces voies, parfois à l’origine d’une cécité ou d’une anisocorie(1).
L’anisocorie correspond à une asymétrie du diamètre pupillaire entre les deux yeux. L’examen en rétro-illumination est une technique simple pour évaluer la taille de la pupille, sa forme ainsi que la symétrie entre les deux pupilles. Une source de lumière focalisée (telle que celle du transilluminateur de Finoff©) est maintenue en avant du museau à une distance (souvent un bras) telle que le reflet du fond d’oeil au travers des deux pupilles peut être évalué (photos 1 et 2). Cette manœuvre permet également de juger du degré d’opacification ou de transparence des milieux oculaires.
La première étape de l’examen consiste à déterminer la pupille pathologique : myosis anisocorique (pupille pathologique en myosis) ou mydriase anisocorique (pupille pathologique en mydriase).
Pour cela, il convient de faire varier l’ambiance lumineuse. En cas de myosis anisocorique, l’anisocorie est accentuée à l’obscurité car la pupille saine se dilate tandis que la pupille pathologique reste en myosis. À l’inverse, une mydriase anisocorique est accentuée dans une ambiance lumineuse importante.
Il convient de distinguer des causes oculaires des causes neurologiques.
Parmi les causes oculaires, la douleur d’origine intraoculaire, secondaire à une contraction douloureuse du muscle ciliaire, provoque un myosis. Le myosis peut être consécutif à une uvéite, quelle qu’en soit la cause, et à un réflexe uvéal combiné à des ulcères cornéens généralement complexes (surinfecté ou atteignant le stroma).
La principale cause neurologique de myosis anisocorique est le syndrome de Claude- Bernard-Horner. Celui-ci correspond à un déficit d’innervation orthosympathique de l’oeil et de la musculature lisse péri-oculaire. Les signes associés au myosis incluent une énophtalmie, une procidence de la membrane nictitante, une hyperhémie conjonctivale ainsi qu’une ptôse palpébrale (photo 3). Le test à la néosynéphrine collyre 10 % permet de confirmer l’origine neurologique du myosis et ainsi de confirmer ou d’infirmer l’hypothèse d’un syndrome de Claude-Bernard- Horner : l’instillation résout l’ensemble des signes liés au déficit orthosympathique et permet notamment d’obtenir une mydriase en 10 à 30 minutes selon la localisation du déficit. La néosynéphrine, collyre sympathomimétique d’action directe, supplée en effet le déficit orthosympathique associé au syndrome.
Il est évoqué le développement d’une hypersensibilité de dénervation en cas d’atteinte du troisième neurone du trajet orthosympathique, c’est-à-dire entre le ganglion cervical cranial à proximité de la bulle tympanique jusqu’à l’œil [3]. Ainsi, dans le cadre d’une atteinte du troisième neurone, l’instillation du collyre à la néosynéphrine peut provoquer une résolution très rapide des signes cliniques, plus rapide qu’en cas d’atteinte du premier ou du deuxième neurone. Néanmoins, cette observation est aléatoire et ne concerne pas a priori le délai d’obtention d’une mydriase.
La stimulation du système oculaire orthosympathique dépend de l’environnement lumineux. Il est stimulé par la pénombre, mais des influences psychosensorielles et humorales peuvent également stimuler ce système. Le trajet de l’arc réflexe est complexe (figure 1 et encadré 1). Chez le chien, la plupart des cas sont d’origine idiopathique et souvent réversibles après plusieurs semaines Une cause fréquente correspond aux otites moyennes et autres inflammations de la bulle tympanique. Chez le chat, les origines idiopathiques sont rarement décrites et un substrat lésionnel est la plupart du temps associé : lymphome médiastinal, lésions des bulles tympaniques entre autres causes. Un certain nombre de chiens de grande race sont prédisposés au syndrome de Claude-Bernard- Horner idiopathique comme le golden retriever [1].
Il convient de distinguer les causes oculaires des causes neurologiques.
Parmi les causes oculaires, le glaucome et, plus largement, l’hypertension oculaire aiguë provoquent une mydriase en empêchant le fonctionnement du muscle sphincter de l’iris. Dans de tels cas, d’autres signes accompagnent la mydriase : un oedème cornéen diffus, une congestion veineuse épisclérale, et fréquemment une cécité si l’hypertension oculaire est aiguë et dépasse 45 mmHg.
La dégénérescence du muscle sphincter de l’iris est une autre cause oculaire fréquente. Elle concerne habituellement les chiens de petite et de moyenne race, et peut débuter dès l’âge de 5 ans. Généralement, même lorsque la dégénérescence est bilatérale, elle n’atteint pas les deux muscles de façon synchrone et symétrique, ce qui peut entraîner une mydriase anisocorique. L’utilisation d’un test à la pilocarpine collyre à 2 % permet de confirmer l’atteinte musculaire (20 à 30 minutes après l’instillation du collyre sur la cornée, aucun effet n’est observé, ou alors il est minime), tandis qu’en cas d’atteinte nerveuse, le myosis est généralement franc.
Les causes neurologiques de mydriase unilatérale sont rares. Elles correspondent à des lésions du noyau parasympathique du nerf oculomoteur commun (nerf crânien III), ou se trouvant le long du trajet de celui-ci jusqu’à l’œil. Dans ces cas, la partie afférente de l’arc réflexe est indemne et la vision ainsi préservée. En effet, des atteintes unilatérales de la partie afférente de l’arc réflexe photomoteur (rétine, nerf optique jusqu’au chiasma inclus) ne s’accompagnent généralement pas d’anisocorie en raison de la réponse de la partie efférente du côté lésé par la stimulation de l’oeil sain (par le jeu du réflexe photomoteur indirect). Dans de tels cas, un test à la pilocarpine collyre à 2 % permet en 20 à 30 minutes d’obtenir un myosis franc, confirmant ainsi l’atteinte neurologique le long de la partie efférente de l’arc réflexe photomoteur.
L’amaurose correspond à une cécité sans lésion oculaire. Chez le chien, elle inclut néanmoins le syndrome de dégénérescence suraiguë de la rétine (ou syndrome de la rétine silencieuse, SARD) puisque lors de son diagnostic et pendant plusieurs semaines, aucune anomalie du fond d’œil n’est détectable. D’autres définitions concernant la modification de la vision sont à connaître (encadré 2).
Lors d’amaurose, les moyens d’étude sont les suivants :
- l’examen neuro-ophtalmologique de base incluant l’évaluation de la vision, l’étude des réflexes photomoteurs (RPM) et le réflexe de clignement à l’éclair lumineux(1).
L’analyse croisée des résultats du test de clignement à la menace, d’une part, des RPM (malgré ses particularités d’interprétation) et du réflexe de clignement à l’éclair lumineux, d’autre part, permet de préciser la localisation d’une lésion à l’origine d’une amaurose chez le chien et le chat (figures 2a et 2b) ;
- l’électrorétinographie (ERG) pour évaluer le fonctionnement de la neurorétine. Dans le cas d’une amaurose, cet examen est particulièrement intéressant dans le diagnostic différentiel incluant des formes particulières de dégénérescence de rétine comme le SARD (le tracé électrorétinographique est alors plat) et des atteintes du nerf optique ou du chiasma optique (le tracé n’est alors pas modifié) ;
- les examens d’imagerie en coupe (scanner et par résonance magnétique [IRM]) du système nerveux central. En cas de suspicion d’une lésion de nature inflammatoire (méningo-encéphalite), l’IRM est plus discriminant ; - la ponction du liquide cérébro-spinal, afin d’envisager les examens mentionnés ci-avant à la recherche d’une lésion de nature inflammatoire (méningo-encéphalomyélite).
De nouvelles techniques d’imagerie, telles que l’Optical Coherence Tomography (OCT) permettent d’effectuer in vivo des coupes histologiques de la rétine et sont donc amenées à se développer dans la caractérisation de certains troubles visuels d’origine rétinienne [4].
L’amaurose associée à une mydriase concerne les lésions préchiasmatiques et chiasmatiques.
L’amaurose peut être uni- ou bilatérale.
→ Lorsqu’elle est bilatérale, elle peut concerner des lésions atteignant la rétine (syndrome de la rétine silencieuse), des deux nerfs optiques ou encore du chiasma optique. Lorsque la cécité est bilatérale, les pupilles sont généralement en mydriase aréflexique (photo 4). Toutefois, il est fréquent que des RPM, ralentis ou non, persistent en cas d’atteinte rétinienne (y compris lors de SARD).
→ Lorsque l’amaurose (atteinte visuelle serait ici sémantiquement préférable) est unilatérale, la cécité passe souvent inaperçue pour les propriétaires. Elle correspond à des atteintes unilatérales du nerf optique. Lorsque la cécité est unilatérale, les pupilles ont un diamètre “normal” en raison de la stimulation de la pupille de l’oeil atteint par l’éclairage et la stimulation de l’œil “sain” par le RPM indirect. Parfois, la pupille de l’œil non visuel peut présenter une discrète mydriase anisocorique. En revanche, le RPM direct, en stimulant l’œil atteint, ne permet pas d’obtenir de réponse. En passant rapidement la source lumineuse de l’oeil sain à l’oeil atteint, la pupille de l’oeil atteint se dilate malgré l’illumination de l’œil : c’est ce qui s’appelle un swinging flash light test positif.
Les anomalies préchiasmatiques incluent une hypoplasie congénitale du ou des nerfs optiques. Dans ce cas, l’amaurose est congénitale.
Des lésions telles que les névrites optiques sont également responsables de cette présentation clinique. Elles correspondent, dans la majorité des cas, à des formes localisées ou diffuses de méningo-encéphalites. Les deux formes ne peuvent se manifester pour les propriétaires que par une cécité sans autre signe d’atteinte du système nerveux central. Les méningo-encéphalites sont souvent de nature aseptique chez le chien (méningo-encéphalite granulomateuse, encéphalite nécrosante du yorkshire, etc.). Plus rarement, elles peuvent résulter de maladies infectieuses : maladie de Carré, toxoplasmose, cryptococcose, néosporose. Chez le chat, la cryptococcose, la toxoplasmose ou encore la péritonite infectieuse féline peuvent être responsables de lésions d’encéphalite, mais la cécité est rarement un signe d’appel de la maladie.
Le syndrome de la rétine silencieuse est également responsable de cette présentation clinique. Enfin, des tumeurs comprimant ou envahissant le ou les nerfs optiques ou le chiasma optique peuvent être responsables d’amaurose. Celles-ci incluent des tumeurs orbitaires extensives comprimant le nerf optique en cas de cécité unilatérale, des méningiomes du nerf optique ou du chiasma, et enfin des tumeurs suprasellaires pouvant comprimer le chiasma optique.
Les lésions en aval de la bifurcation des voies pupillomotrices, lorsqu’elles sont bilatérales ou étendues, sont responsables d’une cécité bilatérale sans atteinte de la fonction pupillomotrice et avec conservation du réflexe de clignement à l’éclair lumineux.
Toute encéphalopathie peut être responsable d’une telle présentation clinique. Les encéphalopathies concernées incluent :
- des anomalies congénitales comme l’hydrocéphalie et la surcharge neuronale (abiotrophie) ;
- les conséquences de crises convulsives subintrantes ;
- des affections de nature inflammatoire : les méningoencéphalites ;
- des séquelles de traumatisme crânien. Dans ce cas, il est fréquent de constater également des troubles de la statique pupillaire ;
- des causes métaboliques, notamment l’encéphalopathie hépatique ;
- des causes tumorales. Celles-ci sont fréquemment à l’origine d’amaurose lorsque les aires occipitales de la vision sont infiltrées (lymphome, par exemple) ou comprimées (notamment en cas d’hypertension intracrânienne).
Les muscles extrinsèques du globe oculaire sont représentés par les quatre muscles droits (dorsal, ventral, médial et latéral), les deux muscles obliques (ventral et dorsal), ainsi que le muscle rétracteur du globe oculaire. Ils sont principalement innervés par la partie motrice du nerf crânien III (oculomoteur commun), mais aussi le nerf IV (trochléaire) et le nerf VI (abducens).
De nombreuses causes de strabisme peuvent être rencontrées, elles sont présentées ici par ordre décroissant de fréquence.
La plupart des causes de strabisme chez les carnivores domestiques sont associées à une affection orbitaire, responsable d’une déviation du globe oculaire par effet de masse. Il s’agit généralement de causes inflammatoires ou tumorales (abcès rétrobulbaire, carcinome de la glande lacrymale associée à la glande nictitante, méningiome, entre autres causes). Ces causes sont souvent aussi responsables d’une exophtalmie, voire d’une énophtalmie. Dans ces cas de figure, les strabismes ont une cause mécanique, et non nerveuse ou musculaire.
Les atteintes nerveuses à l’origine de strabisme sont moins souvent rencontrées. Parmi celles-ci, les plus fréquentes et les plus faciles à objectiver concernent le nerf III. Elles s’accompagnent d’une fixité du regard sur l’oeil concerné, donc d’un déficit du nystagmus physiologique (mouvement consensuel des deux yeux lorsque la tête de l’animal est déplacée de droite à gauche et inversement), ainsi que d’un strabisme divergent en raison d’une paralysie du muscle droit médial (photos 5a et 5b). La paralysie de la partie motrice du nerf III est appelée ophtalmoplégie externe. Lorsqu’elle est associée à une ophtalmoplégie interne (paralysie du muscle sphincter de l’iris), il est fréquent que la lésion à l’origine des déficits observés soit située en regard ou à proximité du noyau du nerf III dans le tronc cérébral.
Il existe aussi une entité clinique dénommée syndrome du sinus caverneux d’origine tumorale dans la majorité des cas chez le chien et chez le chat, responsable d’un déficit du nerf III (partie pupillomotrice et sympathique) et des nerfs IV, V et VI [5].
D’autres causes plus rares existent. Les syndromes vestibulaires peuvent parfois être associés, lorsqu’ils sont centraux, à un strabisme ventral et divergent (photo 6).
Les hydrocéphalies, par effet mécanique, sont parfois responsables d’un strabisme ventrolatéral. Rarement, les strabismes résultent d’une myosite des muscles extrinsèques du globe oculaire. Il existe aussi des strabismes “raciaux” qui concernent par exemple le chihuahua (strabisme divergent) ou le siamois (strabisme convergent en raison d’une disposition particulière des fibres nerveuses).
La réalisation d’un examen neuro-ophtalmologique complet contribue, par déduction, à localiser précisément une lésion ou un déficit le long des voies nerveuses concernées. Le signalement de l’animal, l’anamnèse et les commémoratifs permettent également au praticien de formuler une liste d’hypothèses diagnostiques. Celle-ci est nécessaire afin d’orienter la démarche diagnostique vers les examens complémentaires les plus appropriés et vers le traitement de l’affection concernée.
Aucun.
(1) Voir l’article “Exploration de la vision et examen neuroophtalmologique” de G. Payen. Point Vét. 2015;355:16-19.
L’intégration des différents stimuli s’effectue en regard de l’hypothalamus, puis le système efférent est composé de trois axones. Le premier rejoint la moelle épinière, il en émerge en regard des premières vertèbres thoraciques. Un premier relais ganglionnaire a lieu pour laisser place au deuxième neurone, son trajet inclut la partie caudale du plexus brachial, une partie très brève intrathoracique médiastinale, et enfin un cheminement le long de la gouttière oesophagienne. Le dernier relais ganglionnaire (ganglion cervical cranial) s’effectue de manière contiguë à la bulle tympanique. Enfin, le dernier axone rejoint un contingent du nerf trijumeau pour gagner l’oeil et la musculature lisse orbitaire. Une atteinte du neurone sympathique sur quelque partie que ce soit de son trajet entraîne le syndrome tel que décrit précédemment
→ Amblyopie : diminution de la vision.
→ Nyctalopie : baisse de la vision photopique (cécité de jour). Elle est rare chez le chien et généralement associée à des formes particulières de dystrophies et de dysplasies des cônes d’origine héréditaire.
→ Héméralopie : baisse de vision scotopique (cécité de nuit). Elle est fréquente chez le chien et correspond à la majorité des dégénérescences héréditaires de rétine (atrophie progressive de la rétine).
→ Syndrome de négligence ou d’inattention : lésions atteignant le cortex visuel. Cliniquement, cela se traduit par un animal semblant voir certains obstacles et pas d’autres, et ce de façon aléatoire dans le temps. Les voies visuelles, depuis la rétine jusqu’au tractus optique inclus sont, dans ce cas, intègres.
→ L’interprétation combinée des tests d’exploration de la fonction visuelle, des réflexes photomoteurs (RPM) et du réflexe de clignement à l’éclair lumineux permet de neuro-localiser une affection le long des voies nerveuses empruntées.
→ Les atteintes de la rétine, du ou des nerfs optiques ainsi que du chiasma optique se traduisent par un déficit simultané des fonctions sensorielle et pupillomotrice.
→ Dans la majorité des cas d’affection rétinienne, une perte de la fonction visuelle est observée tandis que les RPM sont conservés pendant une très longue période. Ainsi, des RPM normaux chez un chien atteint de cataracte ne permettent pas de conclure à l’intégrité du fonctionnement de la rétine (donc d’exclure une dégénérescence de rétine).
→ Les opacifications des milieux intraoculaires (notamment du cristallin en cas de cataracte) ne modifient pas les RPM.
→ Une dégénérescence sénile de l’iris est fréquente chez les chiens adultes à âgés de petite race. Elle entraîne une mydriase plus ou moins complète, uni- ou bilatérale, sans déficit visuel.
