Crises convulsives chez un oiseau

Les crises convulsives sont des processus pathologiques complexes qui peuvent avoir de nombreuses causes. Traiter un oiseau en crise peut se révéler très stressant pour l’animal lui-même, mais également pour les propriétaires et le praticien. Une démarche raisonnée est donc primordiale pour gérer le cas à court, moyen et long terme (^figure).

ÉTAPE 1 RECONNAÎTRE LE STADE DE LA CRISE CONVULSIVE

Une crise convulsive est la manifestation clinique d’une activité électrique excessive dans le cerveau, à un moment précis. La forme que prend cette crise peut varier selon la région du cerveau qui est touchée. Différents stades ont été identifiés avant, pendant et après la crise [⁸, ¹⁹].

La phase précédant la crise est le prodrome. Elle est caractérisée par de l’anxiété ou de l’agitation qui peut survenir de quelques jours à quelques heures avant le début de la crise. L’activité cérébrale anormale commence avec la phase suivante : l’aura. L’oiseau, très agité, veut fuir, cherche son propriétaire ou présente une autre anomalie comportementale. Cette phase précède la convulsion de quelques secondes à quelques minutes. L’ictus correspond à la crise convulsive en tant que telle et dure quelques minutes (^{photo 1}). La phase post-ictale est caractérisée par l’apparition de troubles neurologiques temporaires consécutifs à la crise (désorientation, cécité, ataxie, etc.) (^{photo 2}).

Lors de l’admission d’un oiseau en crise, le vétérinaire doit effectuer une anamnèse très brève et dirigée, qui sera complétée par la suite. Une courte description de la crise par les propriétaires est primordiale pour déterminer sa fréquence, son stade et les potentielles conséquences cérébrales. Connaître l’âge et l’espèce de l’oiseau oriente également les hypothèses étiologiques et le pronostic.

ÉTAPE 2 GESTION EN URGENCE DU STATUS EPILEPTICUS

Le status epilepticus correspond à une crise convulsive qui dure 5?minutes ou plus, ou à une succession de deux crises (ou plus), sans reprise de conscience entre les convulsions [¹⁹].

Quand un oiseau est présenté en crise, le premier objectif thérapeutique est de l’arrêter. La molécule de choix est le diazépam à la dose de 0,5 mg/kg par voie intraveineuse (IV) ou de 1 mg/kg percloacal [¹]. Le médicament peut être administré toutes les 2 minutes pour un total de trois doses ou en perfusion continue (constant rate infusion, CRI) à 1 mg/kg/h IV (veine basilaire) ou IO (ulna ou tibio-tarse). L’administration de cette molécule par voie intramusculaire (IM) est possible, mais peu recommandée dans une situation d’urgence. En effet, le diazépam est absorbé lentement (plus lentement que par voie orale) et de manière imprévisible lors d’une injection dans le muscle. Le midazolam, qui donne également de très bons résultats (action plus puissante que le diazépam, mais de plus courte durée), peut être administré à la place. Une dose de 0,5 à 3 mg/kg IM ou de 0,5 à 2 mg/kg par voie intranasale est alors utilisée [¹⁴] (^{photo 3}).

Si l’oiseau régurgite pendant sa crise, il est placé la tête en bas afin de prévenir une aspiration trachéale. Son bec est nettoyé avec un coton-tige.

L’animal reçoit ensuite une supplémentation en oxygène (directement au masque ou en cage à oxygène). Une évaluation de la glycémie est rapidement réalisée par un prélèvement sanguin (veine métatarsienne médiale, veine ulnaire ou veine jugulaire droite). Lors d’hypoglycémie (< 100 mg/dl), un bolus de dextrose 30 % à raison de 1 ml/kg IV est administré. Ce bolus peut être rapidement répété ou l’animal être mis sous perfusion continue (CRI) [¹].

Les corticoïdes sont à éviter. Ils favorisent le développement d’infections secondaires et augmenteraient le taux de mortalité chez les oiseaux présentant des dommages cérébraux (études issues de la médecine humaine) [¹, ⁵, ⁶, ¹⁷].

Dès que les convulsions se sont arrêtées pour une période de 12 à 24 heures, la CRI peut être diminuée sur les 12 à 24 heures suivantes (selon la fréquence des crises avant le traitement).

Si le diazépam ou le midazolam n’arrête pas les convulsions, l’utilisation du phénobarbital (2 à 10 mg/kg/h) a été rapportée [¹]. Cependant, il semble que cette molécule soit peu efficace chez les oiseaux [¹⁸]. Le lévétiracétam est un antiépileptique de dernière gestion qui semble prometteur pour gérer les crises épileptiformes chez les oiseaux [²²]. Son utilisation, à la dose de 50 à 100 mg/kg, peut être envisagée par voie intramusculaire ou intraveineuse si les autres molécules citées ne sont pas efficaces. Les produits anesthésiques volatils (isoflurane ou sévoflurane) sont employés en dernier recours.

La température doit être surveillée à la suite du status epilepticus. En cas d’hypothermie (< 39,5 °C), l’oiseau peut être placé en couveuse ou maintenu sous une couverture de survie avec des bouillotes. L’administration de fluides tiédis à 41 °C (voie sous-cutanée [SC], IV) est également utile pour le réchauffer. À plus forte température, ils entraînent un risque de brûlure. En dessous de 39 °C, les fluides refroidissent l’oiseau, alors même qu’ils peuvent subjectivement être jugés tièdes.

ÉTAPE 3 COMPLÉTER L’ANAMNÈSE ET ÉVALUER L’OISEAU

Une fois que l’état général de l’oiseau est stabilisé, l’anamnèse doit être complétée afin de connaître les paramètres environnementaux et autres facteurs qui pourraient être impliqués dans l’apparition des crises. L’alimentation de l’animal doit être revue en détail en raison des nombreuses conséquences pathologiques d’une malnutrition. Des dénominateurs communs relatifs à l’apparition de la crise ou de convulsions passées sont à rechercher. Le vétérinaire doit insister sur les différents médicaments présents dans la maison et auxquels l’oiseau aurait pu avoir accès. Les agents toxiques auxquels il peut être exposé doivent également être répertoriés.

Un examen complet, incluant une évaluation neurologique (psychisme, posture, démarche et nerfs crâniens), doit être réalisé afin de mettre en évidence un processus pathologique particulier et d’évaluer les dommages cérébraux ⁽¹⁾. Une attention particulière est portée aux mouvements des yeux, de la tête, de la gnatothèque, de la langue, aux clignements d’yeux et à la symétrie de la tête. L’interprétation de l’examen neurologique doit toujours se faire avec précaution chez certains oiseaux (par exemple les strigiformes) qui peuvent rentrer dans un état cataleptique induit par le stress [¹].

ÉTAPE 4 PROCÉDURES DIAGNOSTIQUES

Les examens complémentaires sont indispensables pour déterminer la cause des crises et ainsi permettre la réussite d’un traitement à long terme. Le choix est orienté par l’historique complet de l’animal et l’examen physique.

Chez les oiseaux, plusieurs causes de crises convulsives ont été décrites (^tableau).

Origine nutritionnelle

L’hypovitaminose et les déficits en sélénium (Se) touchent principalement les jeunes oiseaux (surtout les perruchons) [⁵]. Ces carences se caractérisent par des tremblements, une ataxie, des convulsions ou d’autres signes neurologiques. Il est difficile de diagnostiquer avec certitude ces déficiences du vivant de l’oiseau. Une réponse à des supplémentations injectables ou orales en vitamine E et en Se oriente souvent le diagnostic. L’autopsie révèle un œdème ou une hémorragie cérébrale, ainsi qu’une démyélinisation cérébelleuse et une nécrose neuronale.

L’hypovitaminose B1 (thiamine) est également une cause possible de convulsions. Elle est caractérisée chez l’oiseau par une ataxie, une paralysie ascendante et un opisthotonos. Le diagnostic d’exclusion et la réponse au traitement sont aussi des éléments clés pour confirmer cette origine de la maladie [⁵, ⁸].

Origine métabolique

L’hypocalcémie est un trouble fréquent chez le gris du Gabon (Psittacus erithacus erithacus) et les femelles en ponte. Chez le gris du Gabon, elle est consécutive à une carence en calcium (Ca) et en vitamine D3 dans l’alimentation. Elle est typiquement observée chez les individus nourris uniquement avec des graines [⁵, ⁸]. Les oiseaux présentant ce syndrome sont incapables de mobiliser le calcium de leurs os pour pallier les taux sériques bas en Ca. Il en résulte des fasciculations musculaires, une faiblesse, un opisthotonos, puis des convulsions. Une correction de la calcémie par voie injectable et orale, ainsi qu’une modification de l’alimentation sont primordiales dans la gestion de ces cas [¹, ⁸].

L’hypoglycémie, souvent rencontrée chez les mammifères, est peu fréquente chez les oiseaux. Les rapaces ainsi que les oisillons subissant un sevrage précoce y sont plus sensibles. Les crises convulsives se déclenchent généralement lorsque la glycémie est inférieure à 100 mg/dl [¹⁰]. Lors de la gestion d’un oiseau en crise, il est donc important d’évaluer rapidement la glycémie afin d’apporter une supplémentation en glucose le cas échéant [¹, ⁸].

L’encéphalose hépatique est souvent rapportée comme une cause métabolique potentielle de crises épileptiformes, mais son implication réelle est controversée. Cependant, certains processus pathologiques touchant le foie ont été associés au développement de signes neurologiques : lipidose hépatique, hémochromatose, mycotoxicose, hépatopathie vaccino-induite et tumeur hépatique [⁵]. Dans de tels cas, l’oiseau développe souvent des symptômes neurologiques peu de temps après la prise d’aliments. L’évaluation des paramètres sanguins hépatiques, dont les acides biliaires (mesure postprandiale), est primordiale afin d’orienter le diagnostic [¹⁰].

Origine traumatique

Le choc crânien est une cause fréquente de crises convulsives chez les oiseaux. Il se diagnostique aisément dès l’anamnèse. L’examen physique, ainsi que l’imagerie médicale (radiographies, scanner) permettent de confirmer le traumatisme et d’évaluer l’ampleur des dégâts. Une prise en charge rapide avec une fluidothérapie adéquate est nécessaire car l’hypotension périphérique exacerbe l’hypertension intracrânienne. Le pronostic est réservé à sombre lorsque l’oiseau convulse plusieurs minutes [⁵, ⁶].

Origine cardio-vasculaire

L’athérosclérose est une affection vasculaire fréquente chez les oiseaux, particulièrement chez les psittacidés nourris avec des mélanges de graines. Il a récemment été démontré que les individus âgés, les femelles, ainsi que les perroquets des genres Amazona, Psittacus et Nymphicus sont plus à risque [², ³]. Cette accumulation de dépôts lipidiques sur la paroi interne des artères peut conduire à un infarctus cérébral provoquant une cécité, une ataxie, des convulsions ou un opisthotonos. L’angiographie (CT-Scan) ou l’imagerie par résonance magnétique (IRM) constituent les méthodes diagnostiques de choix. L’autopsie met en évidence aisément les lésions cardiaques souvent associées (^{photos 4a} et ^4b).

Le syndrome hyperlipémique est une affection consécutive à l’hyperœstrogénisme chez certaines femelles en ponte. Les taux sanguins élevés en lipides induisent une augmentation de la viscosité sanguine et la formation d’emboles lipidiques. Des crises épileptiformes peuvent alors survenir par ischémie cérébrale localisée [⁵].

Bien que surdiagnostiqué (le praticien est souvent dépourvu face à ce processus pathologique complexe dans ces espèces), l’accident vasculaire cérébral est également une cause possible de crises convulsives chez les oiseaux. Il a été décrit avec précision chez un gris du Gabon femelle de 14 ans [⁴]. Le diagnostic a été réalisé ante-mortem par IRM et une gestion médicamenteuse raisonnée (anticonvulsivants ajustés selon la symptomatologie) a permis de réduire considérablement la fréquence des convulsions observées sur une période de 20 mois.

Origine néoplasique

Différents types de tumeurs ont été mis en cause dans l’apparition de crises convulsives chez les oiseaux. Il convient de distinguer les tumeurs intracrâniennes et extracrâniennes. Les premières, telles que les gliomes, les papillomes des plexus choroïdes et les lymphosarcomes, vont induire une crise par augmentation de la pression intracrânienne. Les néoplasmes extracrâniens, comme les adénocarcinomes hépatiques, entraînent quant à eux ces convulsions en raison de la hausse de toxines non métabolisées dans le sang [⁵, ¹⁶]. Le scanner et l’IRM sont les meilleurs examens d’imagerie pour un diagnostic ante-mortem.

Origine infectieuse

Origine bactérienne

Une infection à Chlamydia psittaci (anciennement Chlamydophila psittaci) peut être à l’origine de convulsions, en plus des troubles respiratoires et digestifs habituellement rencontrés. Les propriétaires observent fréquemment une biliverdinurie (urates verdâtres au lieu de blanchâtres) ou une conjonctivite avant l’apparition des troubles neurologiques [9]. Un diagnostic par polymerase chain reaction (PCR), ainsi qu’une analyse sérologique permettent d’identifier l’agent pathogène pour traiter l’oiseau de façon adaptée. Une infection à Coxiella sp. peut également être associée à l’apparition de crises épileptiformes chez l’oiseau. Elle a été rapportée chez des loriquets arc-en-ciel (Trichoglossus haematodus moluccanus) présentant une faiblesse, une dysorexie et des troubles nerveux (hémiparésie, ataxie, crises épileptiformes) [²⁷]. La mort survient rapidement en l’absence d’un traitement adéquat. Le diagnostic de certitude ante-mortem n’est actuellement pas possible. En cas de suspicion, il est conseillé d’administrer les antibiotiques communément utilisés en médecine humaine pour ce type d’agent pathogène (doxycycline ou macrolides en première intention).

Origine fungique

Candida albicans est à prendre en compte dans le diagnostic différentiel. Cet agent pathogène opportuniste, potentiellement responsable d’une encéphalite fongique, a été rapporté être la cause de crises convulsives chez un jeune aigle royal (Aquila chrysaetos) qui présentait une poxvirose aviaire de façon concomitante [²³]. Il est à envisager chez les oiseaux immunodéprimés, atteints d’une autre maladie ou sous traitement antibiotique de longue durée qui développent des troubles neurologiques. Une culture fongique est fortement recommandée si des lésions sont visibles à l’examen ou par imagerie médicale (endoscopie, scanner).

Origine virale

La maladie de dilatation du proventricule (ou proventricular dilatation disease, PDD) a fait l’objet de beaucoup ­d’attention ces dernières années. Cette affection, qui semble être associée au bornavirus aviaire, peut entraîner une grande variabilité de troubles neurologiques [¹¹]. L’animal infecté est présenté pour une cachexie, des selles mal digérées, une polyphagie ou des signes neurologiques tels qu’une ataxie, une cécité, des névrites périphériques (nerfs sciatique, brachial, vagal) ou des convulsions [¹²]. Une dilatation du proventricule (non pathognomonique, mais souvent présente en cas d’atteinte à bornavirus), visible par radiographie, par fluoroscopie ou par tomodensitométrie, peut mettre sur la piste d’une telle infection (^{photo 5}). Le diagnostic par RT-PCR (reverse transcriptase-polymerase chain reaction) et sérologie (Western blot) doit être interprété avec précaution en raison du nombre important de faux positifs ou de faux négatifs. Les deux tests sont à effectuer pour limiter les erreurs. La biopsie digestive qui confirme une ganglionévrite lymphoplasmocytaire apporte un diagnostic de certitude, mais la faible sensibilité associée à cette analyse peut conduire à des faux négatifs [¹², ²⁰]. Il convient donc d’associer les différentes techniques pour pouvoir mettre en cause le bornavirus dans l’apparition de crises épileptiformes chez un oiseau.

D’autres virus peuvent être responsables de crises épileptiformes. Le virus West Nile (Flavivirus) a été mis en cause chez un ara chloroptère (Ara chloropterus) et un conure soleil (Aratinga solstitialis) présentant des crises convulsives [⁷, ²⁵]. Le diagnostic ante-mortem par RT-PCR (écouvillons du cloaque et de la cavité buccale) ou par sérologie (Elisa ou séroneutralisation) doit être proposé en cas de suspicion. Cependant, un résultat négatif n’exclut pas totalement la présence du virus dans l’organisme de l’oiseau malade. L’alphavirus lié à l’encéphalite virale équine s’est également révélé responsable de crises épileptiformes dans un groupe de manchots du Cap (Spheniscus demersus) [²⁶]. Les oiseaux présentaient aussi des régurgitations, une anorexie et une léthargie. Le virus Usutu (Flavivirus) peut provoquer la même symptomatologie et doit être envisagé dans certaines espèces telles que le merle noir (Turdus merula), le moineau sauvage (Passer domesticus) et les oiseaux de proie (les strigiformes sont très fréquemment touchés), par exemple [²⁴].

Origine toxique

Les métaux lourds, principalement le plomb et le zinc, sont des sources d’intoxication fréquentes chez les psittacidés. Ces éléments sont présents dans certains jouets pour oiseaux, les barreaux des cages (métal galvanisé) et divers objets ménagers. Les symptômes dépendent de la quantité ingérée. Une léthargie, une faiblesse, une paralysie, une cécité et des convulsions sont souvent rencontrées [⁵, ¹⁶]. Les radiographies mettent en évidence les particules métalliques avalées le cas échéant, mais le dosage sanguin est la méthode de choix car une absorption de zinc à long terme par simple léchage est possible (^{photo 6}).

Les pesticides contenant des organophosphorés ou des carbamates sont également une source d’intoxication à l’origine de crises convulsives chez les oiseaux [⁵, ⁸]. La symptomatologie résulte de l’inhibition de l’acétylcholinestérase par ces pesticides, conduisant à une augmentation de l’acétylcholine dans les récepteurs présynaptiques. Cela induit un phénomène excitateur majeur au niveau cérébral, provoquant la crise. Une anamnèse complète, un examen clinique détaillé, ainsi que le dosage des cholinestérases (laboratoire humain) permettent de diagnostiquer cette intoxication.

Origine idiopathique

L’épilepsie essentielle est un diagnostic d’exclusion. Elle a été rapportée chez l’inséparable (Agapornis roseicollis), l’amazone à front rouge (Amazona autumnalis), la calopsitte (Nymphicus hollandicus), l’amazone à tête jaune (Amazona oratrix) et le mainate (Gracula religiosa) [⁵, ²⁰, ²²]. Une gestion à court et long terme se révèle nécessaire pour diminuer la fréquence des convulsions et assurer un confort à l’animal.

En raison des diverses causes possibles, un bilan sanguin complet (hématologie et biochimie) est souvent le plus utile dans un premier temps pour orienter le diagnostic. L’imagerie médicale (radiographie, scanner, IRM, myélographie) est également une aide précieuse à l’établissement du diagnostic, surtout si l’oiseau est réfractaire aux traitements ou ne présente aucune anomalie sanguine significative (^{photo 7}). D’autres tests sont à envisager selon les résultats : dosage de toxines, ponction de liquide céphalo-rachidien, échocardiographie, etc.

ÉTAPE 5 GESTION À LONG TERME

La réussite du traitement à long terme dépend tout autant du diagnostic précis de la cause des convulsions que de la thérapie utilisée et de la compliance des propriétaires pour un suivi efficace de l’oiseau. L’objectif est de diminuer le nombre ainsi que la fréquence des crises (il est parfois difficile de les arrêter complètement). En raison du peu d’informations chez les oiseaux, l’adaptation des thérapies anticonvulsivantes canines est de rigueur, mais de nouvelles études tendent à montrer l’efficacité de certaines molécules en particulier (hors autorisation de mise sur le marché [AMM] chez les oiseaux).

Conventionnellement, le phénobarbital ainsi que le bromure de potassium sont utilisés pour une gestion efficace de l’épilepsie en médecine canine. Chez les oiseaux, il semblerait que le phénobarbital ne présente que peu d’efficacité. Une étude récente a montré que, pour une dose orale de 20 mg/kg chez le gris du Gabon (Psittacus erithacus), le seuil d’efficacité thérapeutique n’était pas atteint en raison d’une faible absorption orale et/ou d’une élimination rapide [¹⁸]. L’utilisation du phénobarbital est également associée à de nombreux effets secondaires tels que la sédation, la polyurie, la polydipsie, la polyphagie, le prurit facial et les coagulopathies [¹⁵].

Le lévétiracétam, un antiépileptique de dernière génération, a démontré son efficacité dans le traitement des convulsions partielles ou généralisées chez l’homme [¹³]. Il semble être une molécule de choix dans la gestion des crises chez les oiseaux. Une étude récente, réalisée chez l’amazone d’Hispaniola (Amazona ventralis), a mis en évidence que des doses orales de 50 à 100 mg/kg (administrées avec 8 à 12 heures d’intervalle) permettent d’atteindre le seuil d’efficacité thérapeutique (concentration plasmatique > 5,5 mg/l après 9,4 à 12 heures d’intervalle) [²²]. L’absence d’effets secondaires observés à ces doses, la bonne biodisponibilité orale, ainsi que son efficacité potentielle augurent que le lévétiracétam est une option de choix dans la gestion des convulsions chez les oiseaux.

L’utilisation seule ou combinée du zonisamide (5 à 20 mg/kg toutes les 8 à 12 heures) et de la gabapentine (10 à 20 mg/kg) est également rapportée [⁸]. Cependant, des études pharmacocinétiques et pharmacodynamiques chez les oiseaux sont nécessaires pour mieux juger de leur efficacité.

Lorsque la cause des convulsions se traite efficacement (hypocalcémie, hypoglycémie, hypovitaminose, chlamydiose et intoxications), le pronostic est bon. En l’absence de dommages cérébraux en phase post-ictale, les thérapies anticonvulsivantes sont de courte durée (diminution en 1 à 2 semaines après l’hospitalisation). Les examens complémentaires peuvent être renouvelés afin de juger de l’efficacité des traitements de la cause primaire.

Concernant les autres causes ou en présence de lésions cérébrales après l’ictus, un traitement à vie ou de longue durée est souvent nécessaire. Dans un premier temps, les anticonvulsivants vont être associés jusqu’à la disparition complète des crises. Ensuite, la dose efficace minimale est à rechercher par diminution progressive des médicaments anticonvulsivants. Des suivis réguliers à la clinique et par téléphone sont requis durant cette phase d’ajustement. Le propriétaire doit idéalement tenir un journal des crises, où il note leur fréquence, leur durée, ainsi que les comportements anormaux (par exemple, anorexie, abattement, perte d’équilibre) afin d’aider au mieux le praticien. Le contrôle de la cause primaire des convulsions, lorsqu’il est possible, ne doit pas être négligé pour assurer une gestion efficace des crises à long terme (examens complémentaires de suivi, thérapie adaptée) [¹, ⁴, ⁸].

Conclusion

Les crises convulsives chez les oiseaux sont des processus pathologiques complexes impliquant de nombreuses causes, certaines leur étant propres. Une démarche standardisée est requise afin de gérer au mieux cette affection. L’objectif premier est d’arrêter la crise, mais l’identification de la cause primaire est primordiale pour traiter au mieux l’oiseau. L’implication et la compliance du propriétaire sont des éléments clés pour gérer au mieux la maladie à long terme.

• (1) Voir la fiche « Examen neurologique des oiseaux » du même auteur, dans ce numéro.

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