Exploration et traitement d’une anémie ferriprive chez un chiot mâle entier croisé boxer de 4 mois - Le Point Vétérinaire expert canin n° 378 du 01/09/2017
Le Point Vétérinaire expert canin n° 378 du 01/09/2017

HÉMATOLOGIE

Cas clinique

Auteur(s) : Clément Parlouer*, Céline Pouzot-Nevorret**, Corinne Fournel***, Anthony Barthelemy****

Fonctions :
*Chevac
**Unité du Siamu
***Unité d’hématologie,
VetAgro Sup, Campus vétérinaire de Lyon,
1, avenue Bourgelat,
69280 Marcy-l’Étoile
****Unité du Siamu

Une proportion importante de cas chez le chien avec carence en fer sont dus à des apports insuffisants. Lors de la gestation et de la mise bas, il est essentiel de conseiller les propriétaires sur l’alimentation.

L’anémie, se définissant biologiquement comme la diminution de la concentration en hémoglobine et/ou du comptage des érythrocytes et/ou de l’hématocrite, est d’une importance majeure en médecine vétérinaire : c’est le motif de consultation le plus fréquent en hématologie. De plus, un caractère de gravité peut être identifié, quelle que soit la cause, à partir de l’effondrement du taux d’hémoglobine (avec une éventuelle mise en jeu du pronostic vital) ou des maladies intrinsèquement responsables de l’apparition de cette anémie (pronostic sombre, voire réservé pour certaines).

CAS CLINIQUE

1. Motif de consultation, anamnèse et commémoratifs

Un chiot boxer croisé mâle entier de 4 mois est présenté en consultation d’urgence pour un abattement marqué, évoluant depuis 1 semaine.

Il vit en appartement avec un accès à l’extérieur et reçoit pour alimentation des croquettes Fido®. Il est correctement primovacciné (valences contre la maladie de Carré, l’hépatite de Rubarth, la parvovirose, le virus para-influenza et contre certains sérovars de leptospirose [Icterhaemorrhagiae, Canicola et Grippotyphosa]). Il est traité tous les mois contre les endoparasites avec de l’oxfenbendazole (Dolthene®) et contre les ectoparasites à l’aide de dinotéfurane, de pyriproxyfène et de perméthrine (Vectra® 3D).

À l’âge de 4 jours, ce chiot a présenté un abattement et des muqueuses pâles, pris en charge par une transfusion sanguine à l’aide de sang frais de son père, après réalisation d’un cross-match, sans autre examen complémentaire. Après ce traitement, une amélioration nette de l’état clinique de l’animal est observée. Quatre mois plus tard, une anémie faiblement régénérative hypochrome légèrement microcytaire, associée à une thrombocytose est mise en évidence chez le vétérinaire traitant, motivant une consultation référée (tableau 1).

2. Examen clinique

Le chiot est abattu. Des muqueuses blanches, une tachycardie (200 battements par minute), un souffle holosystolique apexien gauche de grade IV/VI et des bruits inspiratoires augmentés sont mis en évidence (photo 1). Le temps de remplissage capillaire n’est pas évaluable. Le reste de l’examen clinique ne révèle pas d’anomalie.

3. Hypothèses diagnostiques

Les principales hypothèses diagnostiques expliquant le tableau clinique de ce cas sont examinées. En raison de l’antécédent d’anémie faiblement régénérative hypochrome légèrement microcytaire et de l’âge de l’animal, une anémie par carence en fer est envisagée prioritairement, pouvant être consécutive à un parasitisme important ou à une carence en fer de la mère.

Un bilan étiologique exhaustif des anémies doit néanmoins être envisagé (tableau 2).

4. Examens complémentaires d’admission

Des examens complémentaires sont réalisés rapidement afin de mettre en place une prise en charge initiale d’urgence ciblée.

Une analyse sanguine permet de détecter une anémie majeure. Le frottis sanguin montre une faible densité d’hématies et la présence de schizocytes et d’annulocytes (encadré 1).

L’examen échographique abdominal met en évidence une rate de taille très diminuée et hétérogène, compatible avec l’anémie sévère, sans autre anomalie.

5. Prise en charge d’urgence

Une transfusion à l’aide d’un concentré globulaire (20 ml/kg) est réalisée après un groupage sanguin (groupe sanguin du receveur : DEA 1.1 négatif ; groupe sanguin du donneur : DEA 1.1 positif ; une transfusion isogroupe ne peut être réalisée en raison de l’indisponibilité de culot globulaire DEA 1.1 négatif) et des tests de compatibilité entre le donneur et le receveur permettent d’améliorer l’état clinique du chiot (animal moins abattu, recoloration des muqueuses et souffle cardiaque persistant, mais en régression [de grade II/VI]) (encadré 2).

6. Examens complémentaires

Après la transfusion sanguine, les numération et formule sanguines mettent en évidence une anémie normocytaire normochrome régénérative, associée à une thrombocytose. Le frottis sanguin montre des annulocytes fréquents, des microcytes et une anisocytose légère avec des polychromatophiles pâles (photo 2).

Les dosages de fer sérique et de ferritine indiquent des concentrations anormalement très basses.

La bilirubine totale est dans les normes, excluant un processus hémolytique intravasculaire.

Un examen coproscopique simple, réalisé pour rechercher un parasitisme intestinal à l’origine de la carence martiale, se révèle négatif.

Un test de Coombs direct à chaud, également réalisé pour mettre en évidence un processus dysimmunitaire concomitant, est négatif.

Les examens précédents n’ayant pas permis de mettre en évidence une cause périphérique qui explique la carence en fer, des myélogrammes sont réalisés malgré le caractère régénératif de l’anémie. En dépit de leur hémodilution, ils contiennent du tissu médullaire représentatif en l’absence cependant de grains médullaires, ne permettant pas d’apprécier la richesse quantitative globale et de la mégacaryocytose. Néanmoins, de très volumineux agrégats plaquettaires sont observés, à rapprocher de la thrombocytose enregistrée. La lignée érythroblastique est apparemment minoritaire (sous réserve de l’hémodilution), avec un net retard à l’acquisition de l’hémoglobine des érythroblastes (microcytose, coloration cytoplasmique basophile anormale). Les polychromatophiles du sang médullaire apparaissent particulièrement hypochromes et déformables, et de nombreux pro-érythroblastes, précurseurs de la lignée rouge, sont remarqués, signe d’une stimulation de la moelle (photo 3).

7. Diagnostic

L’ensemble des anomalies observées convergent vers l’existence d’une anémie par carence en fer. Il n’existe pas d’argument en faveur d’un mécanisme surajouté de type immun et d’une hémopathie maligne à invasion médullo-sanguine.

8. Traitement

Une fluidothérapie est initiée après la transfusion. En raison de la suspicion clinique et des résultats des examens complémentaires, une supplémentation en fer (Tardyferon®(1)) est entreprise par voie orale (PO), à 7,3 mg/kg, trois fois par jour. De plus, un traitement à base de doxycycline (Doxyval®) à 10 mg/kg PO, une fois par jour, est initié pendant 5 jours dans l’attente des résultats complémentaires (exploration du métabolisme du fer et myélogramme) afin de lutter contre de possibles agents infectieux provoquant des anémies hémolytiques à médiation immune. Cette thérapie a été arrêtée lorsque ces examens sont revenus négatifs.

À la suite d’épisodes de vomissements, de méléna et d’hématochézie, survenus lors de l’hospitalisation, un traitement symptomatique y est associé :

– du citrate de maropitant (Cerenia®), par voie intraveineuse (IV) à la dose de 1 mg/kg, une fois par jour, pendant 5 jours ;

– de l’oméprazole (Mopral®(1)), PO, à 2,5 mg/kg, une fois par jour ;

– du sucralfate (Kéal Gé®(1)), PO, à 91 mg/kg, trois fois par jour ;

– du kaolin lourd et pectine (Kaopectate®), PO, à 180 mg/kg, trois fois par jour.

9. Évolution

Après la transfusion à base de concentré globulaire et la mise en place d’une supplémentation orale en fer (Tardyferon®(1)) à la dose de 7,3 mg/kg, trois fois par jour, l’anémie régénérative régresse et le dosage du fer sérique s’améliore. Le frottis sanguin ne révèle plus d’annulocytes ni de microcytes. Des schizocytes, en raison de la fragilité des hématies, sont visualisés. Au cours de l’hospitalisation, des épisodes de vomissements sont observés, qui diminuent dès le lendemain à l’aide d’un traitement symptomatique à base de kaolin lourd et de pectine (Kaopectate®) à 180 mg/kg, trois fois par jour. La thrombocytose et la diminution de la ferritine s’aggravent au quatrième jour. L’évolution de cette dernière peut s’expliquer par le fait que, au cours de l’hospitalisation, une hématochézie et un méléna sont observés, motivant l’administration d’oméprazole (Mopral®(1)) à 2,5 mg/kg, une fois par jour, pendant 10 jours, et de sucralfate (Kéal Gé®(1)) à 91 mg/kg, trois fois par jour, pendant 10 jours, jusqu’à l’obtention de selles de consistance normale.

DISCUSSION

1. Causes des carences en fer chez le chien

Dans le cas décrit, un diagnostic d’anémie par carence martiale est établi. Les principales hypothèses diagnostiques sont examinées (tableau 3).

Selon l’anamnèse, ce chiot ne semble présenter ni une carence martiale par insuffisance d’apport ferrique alimentaire, ni une maladie inflammatoire chronique. Des pertes sanguines digestives (hématochézie et méléna) sont néanmoins observées à la suite de l’hospitalisation, qui ont renforcé la suspicion d’anémie préexistante.

2. Carence en fer et gestation

Une enquête épidémiologique a été menée, notamment auprès de la mère et des frères et sœurs de la portée du chiot. À la naissance, 4 des 8 chiots mis bas étaient morts. Deux jours après la mise bas, la mère était léthargique, anorexique, et ses muqueuses étaient très pâles. L’hématocrite était bas (12 %). Le vétérinaire traitant a alors prescrit pour la chienne des injections intramusculaires de calcium (Calciforte®(1)), d’étamsylate (Hemoced®), d’enrofloxacine (Baytril®) et de fer, ainsi qu’une antibiothérapie PO à base d’amoxicilline et d’acide clavulanique (Késium®). Dix jours après la naissance, un autre des chiots de la portée a présenté une anémie sévère (hématocrite à 5 %), motivant une transfusion de sang frais du père, une injection de dexaméthasone (Dexadreson®) et une administration PO d’oxfenbendazole (Dolthene®). Deux mois après sa mise bas, la mère présente des taux bas d’hémoglobine et d’hématocrite (9,4 g/dl et 26,3 % respectivement).

Quatre mois et demi après la mise bas, des numération et formule sanguines ont été réalisées chez la mère et un troisième chiot de la portée, qui n’a jamais été transfusé. Des dosages du fer sérique et de la ferritine ont aussi été effectués chez ces deux animaux (tableau 4). Un dosage de la transferrine permet d’évaluer les capacités de transport du fer. Une augmentation de ce taux est en faveur d’une carence en fer. Cet examen est cependant très peu réalisé en médecine vétérinaire.

Le frère ne présente pas d’anomalie significative. En revanche, l’hémogramme de la mère révèle une augmentation du comptage des érythrocytes, associée à des taux d’hémoglobine et d’hématocrite dans les valeurs usuelles basses. Le volume globulaire moyen, la teneur globulaire moyenne en hémoglobine et la concentration globulaire moyenne en hémoglobine sont fortement diminués. L’index de répartition des hématies est augmenté, en faveur d’une anisocytose. De plus, la chienne présente une thrombocytose réactionnelle marquée (confirmée à l’examen du frottis sanguin), fréquemment observée lors de déficience en fer. Le mécanisme d’action demeure inconnu, bien que l’augmentation de la synthèse d’érythropoïétine en réponse à l’anémie pourrait être une des causes de cette thrombocytose. Le fer sérique est dans les valeurs basses et la ferritine, diminuée. La ferritine est une protéine permettant le stockage du fer. Son dosage est le reflet des réserves tissulaires mobilisables. La mère souffre aussi d’une carence en fer, dont l’anémie est masquée par une polycythémie secondaire. L’origine de la carence martiale reste à découvrir.

Ainsi, lors de la gestation et de la mise bas, les chiots ne possèdent aucun stock en fer et sont atteints de la même affection que la mère. La carence en fer est progressive, allant jusqu’à l’anémie. Malgré les mécanismes qui existent pour protéger les fœtus, une carence ferrique modérée maternelle augmente le risque d’une carence au cours des 3 premiers mois de la vie chez l’homme [4]. Cette carence a été corrigée transitoirement chez certains chiots par transfusion à l’aide de sang frais du père. Dès que les hématies de celui-ci ont été détruites dans l’organisme des chiots, l’anémie ferriprive est à nouveau présente et un nouvel épisode de faiblesse apparaît. Néanmoins, cette maladie n’affecte pas tous les chiots de la portée, ce qui laisse supposer que leur développement embryologique s’est déroulé de manière correcte.

3. Prise en charge

Dans le cas d’une anémie ferriprive, une complémentation en fer est nécessaire. Contrairement à la supplémentation qui peut être intraveineuse en médecine humaine, en médecine vétérinaire, elle se fait PO, du fait du coût du traitement et pour des raisons de sécurité (absence de consensus concernant les doses IV et risques d’hypotension, de tachycardie, de dyspnée et de phlébite). Le fer ferreux, plutôt que ferrique, est préféré car son absorption est meilleure et la dose est de 5 mg/kg trois fois par jour, afin de limiter les irritations gastro-intestinales [2, 6]. Chez un animal instable, sur le plan hémodynamique ou respiratoire, lors de malabsorption ou de vomissements, un traitement intramusculaire (Fer Dextran B12®(2)) peut être effectué à 10 mg/kg en dose de charge, avant d’être relayé par la prise orale [2].

La supplémentation est réalisée dans ce cas pendant plusieurs mois (au moins 1 an d’après notre expérience) [3]. L’arrêt du traitement devrait être possible lorsque la concentration en ferritine plasmatique est dans les valeurs usuelles, traduisant un stock en fer suffisant. Cependant, sa durée reste difficile à évaluer en raison de la captation incessante du fer pour corriger l’anémie. La supplémentation est arrêtée après l’obtention de deux dosages de ferritine dans les valeurs usuelles à 1 mois d’intervalle [3]. La normalisation de la ferritine est un processus plus long que celle des numération et formule sanguines [1].

Conclusion

De nombreuses causes peuvent être à l’origine d’une carence martiale chez le chien. Cependant, une proportion importante de cas sont dus à des apports insuffisants en fer, soulignant l’importance de conseiller les propriétaires sur l’alimentation, notamment dans les périodes à risque (gestation, mise bas, néonatalité).

  • (1) Médicament humain.

  • (2) Hors autorisation de mise sur le marché.

Références

  • 1. Abrams-Ogg T. Nonregenerative anemia. In: Textbook of veterinary internal medicine. 7th ed., vol. 1st. Elsevier Saunders, St Louis, Missouri. 2010:788-797.
  • 2. Giger U. Regenera­tive anemias caused by blood loss or hemolysis. In: Textbook of veterinary internal medicine. 6th ed., vol. 2. Elsevier Saunders, St Louis, Missouri. 2005:1886-1908.
  • 3. Naigamwalla DZ, Webb JA, Giger U. Iron deficiency anemia. Can. Vet. J. 2012;53(3):250-256.
  • 4. Pavord S, Myers B, Robinson S et coll. UK guidelines on the management of iron deficiency in pregnancy. Br. J. Haematol. 2012;156:588-600.
  • 5. Tvedten H. Laboratory and clinical diagnosis of anemia. In: Weiss DJ, Wardrop KJ. Schalm’s veterinary hematology. 6th ed. Wiley-Blackwell, Ames, Iowa. 2010:157-161.
  • 6. Weiss DJ. Iron and copper deficiencies and disorders of iron metabolism. In: Schalm’s veterinary hematology. 6th ed. Wiley-Blackwell, Ames, Iowa. 2010:167-171.

Conflit d’intérêts

Aucun.

ENCADRÉ 1
Lexique d’hématologie

→ Pro-érythroblaste : précurseur de l’érythroblaste.

→ Érythroblaste : cellule de la moelle osseuse, spécialisée dans la synthèse de l’hémoglobine et donnant naissance à l’érythrocyte.

→ Polychromatophile : érythrocyte de couleur bleutée, fréquemment plus grand que les hématies environnantes, correspondant le plus souvent à un réticulocyte.

→ Microcyte : érythrocyte dont le diamètre est diminué, sans modification du rapport de l’épaisseur sur le diamètre.

→ Schizocyte : fragment d’érythrocytes, à bords souvent déchiquetés et de formes extrêmement variables.

→ Annulocyte : érythrocyte très mince, ne contenant pas une charge assez élevée en hémoglobine, cette dernière se répartissant sur la périphérie de la cellule.

ENCADRÉ 2
Groupage sanguin et tests de compatibilité

→ La détermination du groupe sanguin permet la détection des antigènes à la surface des hématies. Le chien possède huit antigènes érythrocytaires principaux. En pratique, le Dog Erythrocyte Antigen (DEA) 1.1 est le plus antigénique. Les allo-anticorps (anticorps naturels contre les autres groupes sanguins) sont très rares, voire inexistants. Cependant, après une première transfusion, le receveur peut s’immuniser contre les antigènes sanguins du donneur. Ainsi, chez le chien, la détermination de l’antigène DEA 1.1 est recommandée avant une transfusion sanguine afin de prévenir une allo-immunisation contre cet antigène et une réaction transfusionnelle hémolytique aiguë. Des kits de détermination rapide, fondés sur l’immunochromatographie, sont à disposition des vétérinaires. En cas de transfusion entre un chien receveur DEA 1.1 négatif et un donneur DEA 1.1 positif ou de nouvelles transfusions, la réalisation de tests de compatibilité est essentielle.

→ Les tests de compatibilité (ou cross matches) entre un donneur et un receveur lors d’une transfusion sanguine sont des essais in vitro qui dépistent les anticorps sériques dirigés contre les hématies. Ils sont indiqués chez le chien en cas de seconde transfusion (espacée de plus de 10 à 21 jours de la première, durée qui correspond au temps de la sensibilisation) ou d’antécédent de réaction transfusionnelle. Le cross match majeur vise à dépister les anticorps anti-hématies agglutinants ou hémolytiques dans le sérum du receveur contre les hématies du donneur, alors que le cross match mineur permet de détecter les anticorps sériques du donneur dirigés contre les hématies du receveur. Lorsque ces deux tests sont négatifs (absence de signes d’agglutination et d’hémolyse), le donneur peut être conservé. En revanche, lorsque le cross match majeur est positif, le donneur doit être changé et lorsque le cross match mineur est positif se pose la question du changement de donneur ou de l’utilisation d’un concentré érythrocytaire ou d’hématies lavées.

Points forts

→ L’anémie ferriprive se développe habituellement après une perte chronique de sang, une fois que les stocks en fer ont été épuisés, ou plus rarement lors d’inflammation chronique ou d’insuffisance d’apport.

→ Elle est caractérisée, cliniquement, par une fatigabilité, des muqueuses “porcelaines” et des troubles hémodynamiques et, biologiquement, par une microcytose, une hypochromie et une diminution du fer sérique et de la ferritine circulants.

→ Cette anémie est chronique et plutôt bien tolérée chez les chiens, même lorsqu’elle est sévère.

→ Une transfusion sanguine est parfois nécessaire et une supplémentation en fer par voie orale ou parentérale est indispensable.

→ Le pronostic est très bon, à condition d’identifier la cause sous-jacente.

Formations e-Learning

Nouveau : Découvrez le premier module
e-Learning du PointVétérinaire.fr sur le thème « L’Épanchement thoracique dans tous ses états »

En savoir plus

Boutique

L’ouvrage ECG du chien et du chat - Diagnostic des arythmies s’engage à fournir à l’étudiant débutant ou au spécialiste en cardiologie une approche pratique du diagnostic électrocardiographique, ainsi que des connaissances approfondies, afin de leur permettre un réel apprentissage dans ce domaine qui a intrigué les praticiens pendant plus d’un siècle. L’association des différentes expériences des auteurs donne de la consistance à l’abord de l’interprétation des tracés ECG effectués chez le chien et le chat.

En savoir plus sur cette nouveauté
Découvrir la boutique du Point Vétérinaire

Agenda des formations

Calendrier des formations pour les vétérinaires et auxiliaires vétérinaires

Retrouvez les différentes formations, évènements, congrès qui seront organisés dans les mois à venir. Vous pouvez cibler votre recherche par date, domaine d'activité, ou situation géographique.

En savoir plus


Inscrivez-vous gratuitement à notre Newsletter

Découvrez en avant-première chaque mois le sommaire du Point Vétérinaire.

Vidéo : Comment s'inscrire aux lettres d'informations du Point Vétérinaire

Retrouvez-nous sur
Abonné au Point Vétérinaire, retrouvez votre revue dans l'application Le Point Vétérinaire.fr