HISTOLOGIE CARDIAQUE
Article de synthèse
Tracy Rocq
Rue Nouvelle Cossette 93,
7390 Quaregnon, Belgique
La précocité et la sur-représentation des atteintes cardiaques du cavalier king charles sont une énigme que beaucoup de chercheurs essaient de percer. La première étape consiste à explorer le niveau cellulaire.
→ La maladie valvulaire dégénérative (MVD) est une entité bien connue chez le cavalier king charles (CKC) chez lequel elle est la cause principale de régurgitation mitrale et d’insuffisance cardiaque. Elle se développe plus précocement et évolue plus rapidement que dans les autres races.
Sur le plan anatomopathologique, des changements macro- et microscopiques sont constatés au niveau valvulaire. Une perte de collagène et de fibres élastiques (dans la couche fibreuse de la valvule) et une expansion de la substance fondamentale avec accumulation de glycosaminoglycanes et de protéoglycanes (dans la couche spongieuse) sont les observations histologiques majeures. Des nodules apparaissent sur le bord libre des valves et grossissent avec l’aggravation de la maladie augmentant l’opacité de la valve. Les feuillets sont épaissis et font prolapsus dans l’atrium gauche. Les cordages tendineux et les muscles papillaires sont touchés par la dégénérescence, aboutissant à la rupture. La perte de souplesse et de coaptation des feuillets aboutit à une régurgitation. L’atrium puis le ventricule gauches se dilatent en conséquence, aggravant la dysfonction systolique. Dans les stades avancés, la surpression dans les capillaires pulmonaires peut générer une hypertension pulmonaire.
Les principaux changements morphologiques des cellules observés chez le CKC se rencontrent également dans les autres races atteintes de MVD, mais de façon plus tardive et moins systématique.
→ Degenerative valve disease (DVD) is an entity well known in the Cavalier King Charles (CKC) spaniel: main cause of mitral regurgitation and heart failure. The disease develops earlier and evolves more rapidly in CKC than it does in other breeds. Macro- and microscopic anatomopathological changes are observed at the valvular level. Loss of collagen and elastic fibers in the fibrous layer of the valve and an expansion of the fundamental substance with accumulation of glycosaminoglycans and proteoglycans in the spongy layer are the major histological observations found. Nodules appear on the free edge of the valves and grow with the severity of the disease, increasing the opacity of the valve. The valves are thickened and prolapse into the left atrium. The chordae tendineae and the papillary muscles are affected by the degeneration leading to breaking of. Loss of flexibility and coaptation of the valves results in regurgitation. The left atrium and then the left ventricle dilate as, aggravating systolic dysfunction. In advanced stages, excessive pressure in the pulmonary capillaries can generate pulmonary hypertension. The main morphological cellular changes observed in CKC are also found in other breeds with DVD, but later and less systematically.
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