Ulcère duodénal perforant chez un rottweiler

Les ulcères gastroduodénaux perforants sont des affections peu fréquentes chez le chien. Les anti-inflammatoires stéroïdiens (AIS) ou non stéroïdiens (AINS) sont souvent impliqués dans leur apparition. Cependant, d’autres causes peuvent en être à l’origine. Un traitement chirurgical est nécessaire dans la prise en charge des ulcères perforants.

CAS CLINIQUE

Une chienne rottweiler non stérilisée de 7 ans est référée pour un ictère et une anémie évoluant depuis 7 jours et ne répondant pas au traitement.

1. Éléments anamnestiques et symptomatiques

L’anamnèse rapporte un abattement et une dysorexie depuis 7 jours, associés à une polyuro-polydipsie évoluant depuis 5 jours. Un ictère, une augmentation des paramètres hépatiques et une anémie sévère régénérative associée à une leucocytose et à une bilirubinurie ont été mis en évidence par le vétérinaire traitant. La recherche d’une leptospirose (sang et urines) par PCR (amplification en chaîne par polymérase) est négative. Un traitement à base d’antibiotiques (amoxicilline et doxycycline), de corticoïdes (dexaméthasone en injection unique puis relais de prednisolone per os jusqu’à l’admission, soit 3 jours), d’un antipiroplasmique (imidocarbe) et d’une fluidothérapie a été instauré (doses non renseignées).

Aucune administration d’AIS ou d’AINS avant l’apparition des symptômes n’est rapportée.

À l’admission, la chienne est abattue, et présente des muqueuses pâles ictériques et une douleur abdominale craniale sévère.

2. Hypothèses diagnostiques

L’ictère étant le principal signe clinique discriminant, le diagnostic différentiel repose sur lui. Les autres symptômes et les résultats des examens déjà réalisés permettent d’orienter et de hiérarchiser les hypothèses (tableau 1 et tableau 2 complémentaire sur www.lepoint­veterinaire.fr). Les causes néoplasiques ou inflammatoires semblent les plus probables. L’administration d’AIS après l’apparition des premiers symptômes peut également avoir participé à leur aggravation.

3. Examens complémentaires

Bilan sanguin

L’hémogramme confirme l’anémie sévère fortement régénérative associée à la leucocytose marquée. Les analyses biochimiques orientent vers une cholestase intra- ou extra-hépatique (élévation des phosphatases alcalines [PAL] et des γ-glutamyl-transférases [γGT]) et/ou une lyse hépatique (élévation des alanine aminotransférases [Alat]). La bilirubinémie et la bilirubinurie confirment cette orientation. L’examen sérologique (Test Snap 4Dx® : anaplasmose, piroplasmose, dirofilariose, erlichiose) est négatif.

Imagerie médicale

Les radiographies abdominales permettent d’observer une perte de contraste focal dans l’abdomen cranial droit, compatible avec une inflammation localisée, un épanchement discret ou un phénomène tumoral dans la région (^{photo 1}). Afin d’explorer la diminution du contraste abdominal, un examen échographique est réalisé. Il met en évidence des ulcères pariétaux gastriques muqueux, une inflammation focale majeure de la paroi du duodénum proximal, cranialement à la papille duodénale majeure, associée à la présence d’un ulcère perforant, et un abcès ou une adhérence omentale (^{photos 2} et ³). Une péritonite localisée (hyperéchogénicité diffuse des séreuses et épanchement liquidien anéchogène discret), une cholestase extra-hépatique sévère (dilatation de la vésicule biliaire par un contenu fortement hyperéchogène) associée à une dilatation majeure du canal cholédoque (26 mm, pour une valeur usuelle comprise entre 5 et 7 mm), ainsi qu’une pancréatite réactionnelle (taille discrètement augmentée, 13 mm pour une valeur usuelle inférieure à 10 mm, et parenchyme hétérogène) sont également observées. La papille duodénale mineure n’a pas été visualisée durant l’examen échographique.

4. Diagnostic

Un ulcère duodénal proximal antimésentérique situé en regard de la papille duodénale majeure et visiblement comblé par l’omentum ou abcédé est ainsi diagnostiqué. Il est potentiellement à l’origine de la cholestase mise en évidence par l’échographie et les examens biochimiques. Une gastrite sévère est associée à ces lésions. Les résultats sanguins ne permettent pas d’exclure la présence d’une insuffisance hépatique qui, associée à l’administration des AIS, aurait pu participer à l’instauration, voire à l’aggravation de cet ulcère.

5. Traitement par duodénectomie et cholécystoduodénostomie

Un traitement chirurgical est décidé afin de traiter l’ulcère duodénal perforant.

L’intervention est réalisée sous anesthésie générale, avec une antibioprophylaxie (amoxicilline-acide clavulanique à la dose de 20 mg/kg), une gestion de l’analgésie (perfusion continue et adaptée de morphine à 0,2 mg/kg/h, lidocaïne à 50 µg/kg/min et kétamine à 10 µg/kg/min) et une surveillance anesthésique continue. Lors de l’exploration abdominale, une adhérence omentale associée à une fibrose marquée est visualisée sur la partie antimésentérique du duodénum proximal, en regard de la papille duodénale majeure (^{photo 4}). La dilatation sévère du canal cholédoque et des canaux hépatiques est objectivée (^{photo 5}). Le reste de l’exploration abdominale ne révèle aucune anomalie.

À la suite d’une duodénotomie antimésentérique en regard de l’adhérence omentale, l’ulcère duodénal perforant est visualisé (^{photos 6} et ⁷). La papille duodénale majeure est observée en regard de cet ulcère et le canal cholédoque est cathétérisé, ce qui permet la vidange biliaire et la levée de l’obstruction. La papille duodénale mineure n’est pas visualisée, probablement en raison de l’hypertrophie muqueuse sévère. Un examen échographique peropératoire permet de la repérer, ainsi que le canal pancréatique accessoire (^{photo 8}). Ils sont situés à environ 7 cm de la papille majeure, distalement à la zone de duodénectomie souhaitée.

La décision chirurgicale s’oriente vers une entérectomie de la région de la papille duodénale majeure par anastomose termino-terminale, permettant l’exérèse de l’ulcère et de l’adhérence. En raison de la présence du canal cholédoque au sein de la zone ulcérée, donc du site de duodénectomie, une diversion des voies biliaires est décidée. Une occlusion du canal cholédoque par ligature et une cholécystoduodénostomie sont donc réalisées (^figure). L’intervention chirurgicale se termine par un rinçage abondant, l’épiploïsation de la cholécystoduodénostomie et de l’entérectomie, et une fermeture conventionnelle.

La portion de duodénum retirée est envoyée au laboratoire pour analyse histologique et un prélèvement de bile pour culture bactérienne.

En phase postopératoire et au cours de l’hospitalisation, l’analgésie et l’antibiothérapie sont maintenues (respectivement avec de la méthadone, 0,2 mg/kg toutes les 4 heures selon le score de douleur, et de l’amoxicilline-acide clavulanique, 20 mg/kg par voie intraveineuse [IV] deux fois par jour). En raison des ulcères gastriques et de l’entérectomie, le traitement vise également à limiter les sécrétions acides (ranitidine, 2 mg/kg IV lente, puis oméprazole, 1 mg/kg per os une fois par jour) et associe un pansement gastrique (sucralfate, 1 sachet per os trois fois par jour). Une alimentation riche en fibres et pauvre en lipides (de type hyperdigestible) est également conseillée.

6. Pronostic

L’analyse histologique met en évidence un ulcère duodénal localisé, chronique, sévère, associé à une péritonite débutante. L’analyse de la bile révèle une pousse abondante d’Aeromonas hydrophila associée à deux souches différentes de Cocci à Gram positif non hémolytiques, sensibles, entre autres, à l’antibiothérapie mise en place. L’hypothèse tumorale duodénale est exclue, mais les risques de déhiscence, d’infection ou de nécrose inhérents à l’acte chirurgical rendent le pronostic réservé.

7. Évolution

L’état général de la chienne s’améliore progressivement. Elle recouvre l’appétit, et la douleur abdominale et l’ictère disparaissent progressivement. L’observance des traitements est cependant difficile en raison du comportement de l’animal.

Les analyses sanguines sont compatibles avec une pancréatite postchirurgicale (augmentation marquée de la lipase DGGR) et les marqueurs de la cholestase, bien qu’au-dessus des valeurs usuelles, diminuent progressivement en quelques jours. L’anémie semble également se stabiliser.

Un examen échographique de contrôle ne met aucune complication postopératoire en évidence.

L’administration des traitements et la prise de nourriture n’étant possibles qu’en présence de la propriétaire (la chienne est agitée et régurgite les traitements quand nous les lui administrons, alors qu’elle les prend facilement avec sa maîtresse), un retour à la maison est envisagé 6 jours après l’opération. Lors de son examen clinique de sortie, l’animal est en bon état général et la palpation abdominale est confortable. Le traitement à poursuivre à domicile comprend de l’oméprazole (antiacide, Mopral®), de la ranitidine (antihistaminique H2, inhibant la production d’acide gastrique, Ranitidine Mylan®), du sucralfate (anti-ulcéreux, Ulcar®), du maropitant (antivomitif central, Cerenia®) du métronidazole (Flagyl®) et de l’amoxicilline-acide clavulanique (Synulox®), ainsi qu’un aliment hyperdigestible.

Deux jours après sa sortie, la chienne présente à nouveau un abattement et une dysorexie. Le vétérinaire traitant instaure une fluidothérapie. Dans la soirée du deuxième jour, l’animal est en hyperthermie (plus de 40 °C). À la demande des propriétaires, la chienne est alors euthanasiée. L’autopsie est refusée.

DISCUSSION

1. Diagnostic étiologique de l’ulcère duodénal et examens complémentaires

Les ulcères gastroduodénaux peuvent avoir des origines très diverses. Les AIS et les AINS, les tumeurs, les insuffisances hépatiques, les maladies inflammatoires des intestins et les hyperacidités gastriques, ainsi que le sepsis, l’état de choc ou une intervention chirurgicale majeure en sont les causes les plus fréquentes [¹, ⁵, ⁸, ¹⁰]. La chienne n’a reçu de traitement AIS qu’après l’apparition des premiers symptômes, ce qui a pu participer à l’aggravation de son état, mais non l’initier [³, ⁸-¹⁰]. Les commémoratifs permettent d’éliminer une origine toxique ou traumatique. L’analyse histologique a écarté l’hypothèse d’une cause néoplasique ou inflammatoire propre au duodénum. Les analyses sanguines concordent avec une insuffisance hépatique, pouvant prédisposer à l’apparition d’ulcères.

L’examen échographique a révélé une gastrite sévère, avec des ulcères non perforants, et une pancréatite discrète. Une origine néoplasique, telle qu’un gastrinome, ne pouvait être exclue. Les tumeurs pancréatiques entraînent des hypersécrétions gastriques acides, à l’origine d’abrasions ou d’ulcérations intestinales [⁸]. L’absence de visualisation échographique ou peropératoire d’une masse pancréatique ne permet pas d’exclure formellement un gastrinome. Le dosage de la gastrine sérique et la mesure du pH gastrique auraient pu orienter vers cette hypothèse (pH < 3 et gastrinémie élevée) ou l’infirmer [²].

Une endoscopie digestive associée à des biopsies gastriques aurait pu orienter le diagnostic préopératoire, et permettre un bilan complet des muqueuses gastrique et duodénale. En raison de l’aggravation de l’état de la chienne, des paramètres biologiques et de la présence d’un ulcère duodénal supposé perforant, une laparotomie exploratrice à visée à la fois diagnostique et thérapeutique a été décidée. De plus, la suspicion d’ulcère perforant contre-indiquait la réalisation de l’insufflation digestive mise en œuvre lors d’une endoscopie.

L’échographie et l’exploration abdominale n’ont mis en évidence aucune anomalie macroscopique du parenchyme hépatique. Les canaux hépatiques présentaient une augmentation de taille, compatible avec la dilatation du canal cholédoque et la sténose se trouvant en aval. Les analyses sanguines étaient compatibles avec une insuffisance hépatique, ainsi qu’avec une cholestase, qui a été objectivée. Des biopsies du parenchyme hépatique auraient pu être réalisées, et confirmer ou non l’insuffisance hépatique, qui représente un facteur prédisposant des ulcères gastroduodénaux [³, ⁸, ¹⁰].

Quelques cas d’ulcères duodénaux affectant des rottweilers ont été rapportés [¹, ⁶, ⁷, ¹⁰]. L’ulcère est le plus souvent secondaire à l’administration d’AINS, bien qu’une origine idiopathique ait été décrite chez le rottweiler, avec une prévalence augmentée chez les individus de cette espèce âgés de moins de 5 ans. Cependant, aucune prédisposition raciale significative n’a été mise en évidence.

2. Choix d’une technique chirurgicale

Face à un ulcère gastro-intestinal perforant, deux options thérapeutiques sont disponibles. Si le risque de sténose est faible ou nul (estomac) ou que l’ulcère est de petite taille, associé à un état satisfaisant de la paroi environnante (intestin), une exérèse de la zone perforée avec une reconstruction primaire est privilégiée. Sinon, une pylorectomie ou une entérectomie avec une anastomose de la région concernée par l’ulcère sont envisagées. La réalisation d’une omentalisation ou d’un adossement séreux est recommandée dans les deux situations [¹⁰]. Dans le cas présenté ici, un retrait de la portion ulcérée avec une reconstruction duodénale primaire afin d’éviter une duodénectomie aurait permis de conserver la papille duodénale majeure, donc l’abouchement du canal cholédoque et du canal pancréatique accessoire. La mise en place d’un stent temporaire dans le canal cholédoque aurait alors pu être envisagée, pour libérer les voies biliaires. Cette approche n’a cependant pas été jugée réalisable en raison de l’étendue importante de l’ulcère, du remodelage muqueux environnant et du risque de sténose majeure engendré par cette technique. De plus, l’étendue réelle des lésions ne se limite généralement pas à la stricte région ulcérée et refermer l’ulcère en zone lésionnelle aurait pu engendrer une extension de celle-ci à la papille, localisée à proximité de l’ulcère. Enfin, la cause de l’ulcère étant incertaine (néoplasie possible) et l’hypertrophie muqueuse en regard de la papille très probablement à l’origine de la cholestase majeure, l’exérèse de cette portion de duodénum a semblé être l’option la plus adaptée.

Le repérage de la papille duodénale mineure est très important dans la prise de décision chirurgicale. En effet, le canal pancréatique accessoire est le principal canal pour la fonction exocrine du pancréas chez le chien, et il doit être préservé si le canal pancréatique est condamné par la duodénectomie. La ligature combinée des canaux pancréatique et pancréatique accessoire engendre une insuffisance pancréatique exocrine et nécessite une supplémentation en enzymes pancréatiques pour le restant de la vie de l’animal. Dans le cas présenté ici, la papille duodénale mineure a été repérée grâce à une échographie peropératoire, ce qui a permis de ligaturer le canal pancréatique tout en conservant le canal pancréatique accessoire et la fonction exocrine du pancréas. La duodénectomie partielle intégrait le retrait de la papille duodénale majeure. La dérivation des voies biliaires s’est donc avérée nécessaire et a été réalisée par cholécysto­duodénostomie. Cette technique a été préférée à une cholécystojéjunostomie pour obtenir un abouchement des voies biliaires le plus proximalement possible dans le tractus digestif, afin de s’approcher au mieux des conditions physiologiques.

Le pylore étant fonctionnel et suffisamment distant de l’ulcère, il a été conservé via la réalisation d’une entérectomie duodénale (duodénectomie) termino-terminale, afin de permettre à l’animal un meilleur cycle digestif.

3. Pronostic

Le pronostic des ulcères duodénaux dépend fortement de leur cause. En cas d’apparition primaire, l’exérèse conduit à un bon pronostic. Une survenue secondaire à une tumeur est de pronostic plus sombre. Une origine hépatique ou idiopathique, et l’impossibilité d’exclure formellement un gastrinome doivent mener à considérer le pronostic postopératoire comme réservé.

L’entérectomie est un acte chirurgical qui présente un risque de déhiscence et de fuite chez 7 à 16 % des animaux [⁷]. Les facteurs pronostiques défavorables généralement cités, sans qu’ils fassent l’unanimité dans toutes les études, sont une albuminémie inférieure à 20 g/l, une péritonite septique préopératoire et un corps étranger. La chienne ne présentait aucun de ces facteurs. La péritonite débutante visualisée lors de l’échographie préopératoire était liée au remodelage duodénal par l’adhérence, à proximité du pancréas. Une péritonite septique aurait eu un aspect plus marqué à l’échographie. De plus, lors de la visualisation directe durant la laparotomie, l’aspect du pancréas semblait normal.

4. Évolution

La chienne a présenté une évolution clinique favorable en phase postopératoire immédiate, avec une amélioration de son état général lors de l’hospitalisation. Aucune complication sévère en lien avec l’intervention chirurgicale n’a été mise en évidence dans cette période. L’antibiothérapie mise en place (amoxicilline-acide clavulanique + métronidazole) était en accord avec l’antibiogramme réalisé sur Aeromonas hydrophila. Les paramètres sanguins se sont normalisés progressivement en phase postopératoire et le contrôle échographique n’a montré aucune anomalie significative.

Cependant, l’état général de la chienne s’est dégradé rapidement dès le retour à domicile. Une autopsie nous aurait permis de connaître la cause de cette dégradation (déhiscence, tumeur, etc.).

Conclusion

Le cas de cette chienne souligne les difficultés décisionnelles face à un ulcère duodénal d’origine incertaine, notamment en regard de la papille duodénale majeure. En plus des examens complémentaires standards (analyse biochimique, échographies pré- et peropératoires) et de l’exploration chirurgicale, il montre la possibilité d’étendre les investigations (biopsies et mesures du pH gastriques, dosage de la gastrinémie) permettant d’orienter la détermination de la cause et d’affiner le pronostic. Le risque de survenue de complications postopératoires n’est pas négligeable, même lorsque le suivi postopératoire immédiat se déroule de manière favorable.

Références

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