Pathogénie de l’anorexie et ses conséquences : zoom sur les maladies chroniques chez le chat

L’anorexie est une manifestation courante de maladie. Elle résulte d’une déficience des signaux habituels de l’appétit et provoque des modifications métaboliques qui exposent le chat aux effets délétères liés à la malnutrition.

1 L’anorexie chez le chat : définition et causes

Définition

L’anorexie est parfois associée à plusieurs processus pathologiques. C’est souvent le premier signe observé par les propriétaires. L’anorexie peut être à la fois un défi diagnostique et thérapeutique, ainsi qu’une source de frustration pour de nombreux propriétaires, d’autant plus si elle est accompagnée d’une perte de poids évidente (^{figure 1}). Le terme anorexie définit l’absence ou la perte d’appétit pour la nourriture. Le terme hyporexie est un terme plus précis pour décrire une réduction, plutôt qu’une perte complète de l’appétit. Certains processus pathologiques qui sont décrits comme provoquant une anorexie produisent en réalité une incapacité à manger, plutôt qu’un manque d’appétit pour les aliments. Par exemple : les maladies dentaires graves, un corps étranger dans la bouche ou dans le pharynx ou une incapacité à ouvrir la bouche (traumatisme, myosite). Alors que l’anorexie est une manifestation courante de maladie, les mécanismes sous-jacents qui ont diminué l’apport alimentaire sont complexes [¹, ², ⁶, ⁸].

Mécanismes de régulation de l’appétit

La régulation de l’appétit implique l’interaction des stimuli externes avec des signaux provenant du tractus gastro-intestinal et le système nerveux central (SNC). Des aberrations dans l’un des systèmes de contrôle interne de la faim et de la satiété, ou des changements dans les facteurs externes tels que l’alimentation ou l’environnement peuvent entraîner une anorexie partielle ou totale. Les complications liées à un apport nutritionnel inadéquat et prolongé sont nombreuses et peuvent être plus graves que le trouble sous-jacent, comme la lipidose hépatique. Les autres complications comprennent les troubles du système immunitaire (diminution de l’immunité à médiation cellulaire, de la production d’immunoglobulines et du complément et de l’activité phagocytaire) et un dysfonctionnement organique secondaire (diminution de la capacité de détoxication hépatique et des altérations intestinales) [¹, ², ⁶].

L’anorexie apparaît lorsque des stimuli négatifs interfèrent avec l’initiation de la prise alimentaire, ou agissent lors d’un repas, de sorte que la prise alimentaire est arrêtée. Les changements dans le régime alimentaire, l’environnement ou l’état psychologique de l’animal sont impliqués.

Particularités du chat

Chez le chat, la majorité des affections, qu’elles soient systémiques ou localisées à un organe (à l’exception du diabète sucré et de l’hyperthyroïdie), se traduit par une anorexie partielle ou complète. Toutes les situations caractérisées par une douleur chronique sont souvent associées à une réduction de l’appétit. L’anorexie est l’un des effets systémiques les plus courants d’affections telles que l’urémie, les néoplasies, l’acidocétose diabétique, et les affections caractérisées par une inflammation et de la fièvre. Dans de tels cas, l’anorexie peut être secondaire aux effets des médiateurs de l’inflammation, tels que les hormones ou les cytokines (tumor necrosis factor-α ou facteur de nécrose tumorale-α [TNF-α], interleukine-1, interféron), sur le centre de l’appétit et de la satiété au niveau du SNC.

La présence d’une tumeur abdominale ou d’une organomégalie peut limiter la distension gastro-intestinale et conduire à une modification (diminution ou cessation) de la prise alimentaire. L’anorexie est présente dans les maladies du tractus gastro-intestinal et du foie, et elle est souvent le principal signe clinique chez les chats atteints d’une maladie inflammatoire de l’intestin ou d’une pancréatite. Les chats atteints de dyspnée secondaire à une maladie cardiaque ou à des troubles respiratoires présentent aussi une réduction de la prise alimentaire.

L’anorexie, les nausées et les vomissements peuvent être liés à l’utilisation de certains médicaments, y compris les antibiotiques, les antifongiques, les médicaments anti-inflammatoires non stéroïdiens, les analgésiques narcotiques, les agents chimiothérapeutiques, les glycosides cardiaques et les diurétiques. Les effets des médicaments sont médiés par la zone chémoréceptrice (ou trigger-zone) dans le SNC. La zone chémoréceptrice intervient aussi dans l’apparition de certains signes cliniques associés à des troubles métaboliques tels que l’urémie.

ALTÉRATION DU GOÛT OU DE L’ODORAT

Les maladies qui lèsent l’olfaction ou altèrent la perception des odeurs ou des goûts peuvent avoir aussi un impact sur la prise alimentaire [¹, ², ⁶]. Les troubles du goût ou de l’odorat influençant la prise alimentaire peuvent être la conséquence de plusieurs affections.

Le nombre des papilles gustatives diminue avec l’âge. L’olfaction est habituellement le premier système sensoriel touché par le vieillissement. Une lésion des connexions neuronales due à une intervention chirurgicale ou à un traumatisme crânien caractérisé par une rupture des nerfs olfactifs est une cause fréquente d’anosmie (incapacité à sentir) chez les êtres humains. Beaucoup des facteurs endocriniens dépriment la prolifération cellulaire. Ces facteurs et d’autres affections et/ou des médicaments peuvent altérer la régénération et la fonction des papilles gustatives et olfactives. De la même manière, la régénération de l’épithélium intestinal avec ses cellules sensorielles peut être altérée par une période d’anorexie, une radiothérapie, une urémie, une carence en vitamine B12 ou un traitement par le méthotrexate. Le temps de renouvellement des papilles et des cellules olfactives est d’environ 10 jours. Par conséquent, un retour à la fonctionnalité normale du goût après une mitose interrompue nécessite au moins 10 jours ou plus.

Une altération de la salive ou des fluides baignant la muqueuse olfactive due à des médicaments ou des métabolites tels que l’urée peut modifier les cellules réceptrices. Les chats malades d’insuffisance rénale chronique peuvent présenter une réduction du sens de l’odorat, comme cela a été démontré chez l’homme [¹].

AVERSION ALIMENTAIRE

Un effet secondaire désagréable de la maladie sous-jacente et, dans certains cas, du traitement utilisé est que l’individu peut associer les nausées, l’indisposition ou la douleur plutôt à l’acte de manger ou même à la vue ou à l’odeur de la nourriture. Ce phénomène est bien connu chez les patients humains et il est appelé “aversion alimentaire”. Dans l’esprit du malade, que la nourriture soit responsable ou non des symptômes, elle est associée à la maladie. Cette association peut persister longtemps après que la maladie sous-jacente a été résolue. Les chats peuvent développer des aversions alimentaires. Une étude sur la lipidose hépatique a montré que les chats avec des signes cliniques après un jeûne prolongé et qui ont été nourris exclusivement par sonde ont récupéré un appétit spontané plus tôt que ceux qui ont reçu d’abord de la nourriture et qui ont été alimentés par sonde. Ces derniers ont probablement développé des nausées, qu’ils ont associées à la prise volontaire de l’aliment. L’aversion alimentaire représente un vrai défi [¹, ², ⁶, ⁸]. Toutes les conditions de stress psychologiques (changement des habitudes ou d’habitation, présence ou absence d’autres animaux et/ou du propriétaire, hospitalisation) ou physiques (manipulations trop fréquentes, changement de l’endroit de la gamelle, difficulté à y accéder) peuvent conditionner la consommation alimentaire et, par conséquent, entraîner une anorexie.

Conséquences de l’anorexie

Si l’anorexie persiste, l’épuisement des réserves corporelles se produit. D’une manière générale, les animaux qui ne mangent pas pendant plus de 48 heures ou qui consomment moins de 50 % de l’apport normal pendant plus de 3 jours sont à considérer comme ayant une forme d’anorexie. Les chats avec un historique d’anorexie complète pendant 3?jours ou plus ou ceux ayant des antécédents d’anorexie partielle pendant plusieurs semaines exigent une évaluation nutritionnelle approfondie.

En général, le défi pour le praticien est non seulement de diagnostiquer et de traiter les maladies sous-jacentes, mais aussi de reconnaître à quel moment un apport alimentaire insuffisant va entamer l’état corporel de l’individu et affecter négativement sa situation clinique (^{photo 1}). Il convient de ne pas négliger l’importance que l’appétit et l’apport de nourriture ont pour le propriétaire du chat. Des indices anamnestiques et cliniques associés, plus spécifiques, permettant d’orienter la démarche diagnostique sont donc à rechercher [¹, ², ⁶, ⁸].

2 Conduite à tenir : diagnostic et gestion

Recherche de la cause

Les causes de l’anorexie sont multiples. Aussi, une approche diagnostique organisée est nécessaire pour déterminer rapidement et avec précision le désordre sous-jacent. L’obtention d’un historique médical et environnemental complet est une première étape obligatoire. L’étape suivante est un examen physique général complet, y compris la cavité orale, le thorax, l’abdomen, le rectum et la rétine. Chez les chats soupçonnés d’être atteints d’une anorexie secondaire à une douleur chronique, un examen orthopédique et neurologique doit être effectué. À la suite de ces examens et en plus des examens biologiques classiques (numération et formule sanguines complètes, biochimie et analyse d’urine), certains cas nécessitent des examens d’imagerie (radiographie ou échographie) ou sérologiques. Toutefois, des tests supplémentaires, par exemple des examens cytologiques et histopathologiques, peuvent occasionnellement être nécessaires.

Prise en charge

La gestion de l’anorexie se concentre sur la prise en charge médicale de l’animal. Elle s’accompagne d’une alimentation adéquate et d’un goût agréable dans un environnement à faible contrainte. La palatabilité du régime peut potentiellement être améliorée en augmentant l’humidité alimentaire, les matières grasses ou les protéines, et en utilisant une variété de produits frais agréablement aromatiques et rares. Il convient de rester prudent lors de l’ajout de certains nutriments, ou de l’augmentation de leur quantité, qui peuvent être nuisibles pour les chats atteints de maladies spécifiques. Les traitements médicaux diminuant l’appétit devraient être réduits au minimum. Les obstacles physiques à une bonne prise alimentaire doivent être levés. Les animaux qui consomment moins que leur besoin énergétique au repos pendant plus de 3 à 5 jours devraient recevoir une nutrition entérale (^{photo 2}) ou parentérale [¹, ², ³, ⁶, ⁸].

Des actions simples et pratiques réalisées par le propriétaire lui-même peuvent aider à résoudre une anorexie.

Il convient tout d’abord de faire attention à chaque cause d’inconfort pour le chat (gamelle sale, placée dans un endroit bruyant, odeur forte de litière, lieu d’alimentation trop fréquenté, courants d’air, etc.).

Ensuite, plusieurs conseils sont à donner. L’efficacité de ces recommandations varie selon les chats et les situations (encadré) [⁵].

3 Intérêt de la prise en charge de l’anorexie : conséquences

En cas de jeûne prolongé, les chats anorexiques risquent une malnutrition (^{figure 2}). Dans les premiers stades d’un déficit d’énergie, l’utilisation des réserves de glycogène et la mobilisation des acides aminés fournissent des calories. Chez des animaux sains, ce processus se déplace vers l’utilisation des réserves de graisse pour produire l’énergie, de sorte que la masse maigre est conservée.

Chez l’animal en bonne santé, le métabolisme nutritionnel est adapté à une alternance entre la prise de nourriture et le jeûne. Dans la phase postprandiale, la réponse hormonale à l’apport de glucose et d’acides aminés consiste à augmenter la sécrétion d’insuline et à réduire la sécrétion de glucagon. Cela aboutit à une stimulation de la glucogenèse, à un stockage du glycogène, à une augmentation de la synthèse des protéines et au stockage des acides gras.

Impact du jeûne sur le métabolisme

Pendant la phase de jeûne, les concentrations plasmatiques en glucose et en acides aminés chutent, la sécrétion d’insuline diminue et celle de glucagon augmente, stimulant ainsi la néoglucogenèse et la glycogénolyse. Les périodes de jeûne excédant 3 à 5 jours induisent un état de privation. Dans cette situation, la baisse de la sécrétion d’insuline couplée à l’augmentation de la sécrétion de glucagon est encore plus nette. De plus, une activation modérée du système sympathique stimule la lipoprotéine lipase hormono-sensible, ce qui augmente la libération d’acides gras libres (AGL) depuis le tissu adipeux. L’excès d’AGL est converti en corps cétoniques par le foie, qui se substituent au glucose comme substrats énergétiques pour le cerveau et d’autres organes. Les corps cétoniques aident à limiter le catabolisme musculaire et la libération des acides aminés en abaissant le besoin minimum en glucose, ainsi que la néoglucogenèse. Si le jeûne se prolonge, le taux de glucagon retrouve son niveau de postabsorption et les taux de catécholamines diminuent. Le métabolisme de base diminue parallèlement à la suite d’une réduction de la conversion périphérique de thyroxine (T4) en triiodothyronine (T3) [³, ⁴, ⁸].

Chez un carnivore strict comme le chat, les stocks de glycogène sont rapidement épuisés, ce qui conduit à la mobilisation des acides aminés musculaires. En quelques jours, l’adaptation métabolique au jeûne pousse dans un premier temps l’organisme à utiliser préférentiellement les réserves adipeuses afin de limiter le catabolisme musculaire. Cependant, chez les animaux malades et anorexiques, ces adaptations physiologiques ne peuvent pas se produire et il existe une fonte des tissus musculaires, même si le chat possède des réserves adipeuses.

Cas de l’animal critique

Chez un animal souffrant d’une affection critique, la sécrétion des hormones digestives n’est plus uniquement régulée par les apports en nutriments. Afin de maintenir l’homéostasie de l’individu en phase critique, le tonus orthosympathique et la sécrétion des catécholamines (adrénaline et noradrénaline) sont augmentés.

Les catécholamines stimulent la glycogénolyse et la sécrétion de la protéine lipase hormono-sensible afin d’augmenter les niveaux plasmatiques d’AGL, de glucose et d’insuline qui inhibe la cétogenèse. La stimulation sympathique augmente la résistance à l’insuline des tissus périphériques.

Dans les états septiques, la réponse au stress est exagérée par la libération de médiateurs de l’inflammation comme le TNF-α et l’interleukine-1 qui sont responsables de dysfonctionnements hépatiques, d’une intolérance accrue au glucose et d’une aggravation du catabolisme musculaire.

La réponse inflammatoire modifie également les concentrations en hormones et en cytokines et oriente le métabolisme vers un état catabolique qui accélère la protéolyse. En conséquence, la balance azotée devient nettement négative. Dans cette situation, le chat peut paradoxalement conserver des réserves adipeuses, ce qui masque la fonte musculaire. La perte de masse maigre (cachexie) entraîne secondairement un retard de cicatrisation, une anémie, un état d’immunosuppression, une capacité musculaire réduite (muscles squelettiques et respiratoires, réduction de la fonctionnalité cardiaque), une altération de la morphologie et des capacités d’absorption intestinale, et enfin une augmentation de la morbidité et de la mortalité (^{photos 3} et ⁴). La cachexie se produit en cas d’insuffisance cardiaque, de maladie rénale chronique et de cancer. Théoriquement, toutes les maladies chroniques peuvent conduire à ce trouble métabolique. Ce processus se produit dans le cas d’une combinaison de besoins énergétiques accrus, d’absorption réduite des nutriments, d’apport énergétique réduit et la présence d’autres facteurs tels que l’état pro-inflammatoire (^{figure 3}) [³, ⁴, ⁸].

Lipidose hépatique

Afin de préserver les fonctions vitales le plus longtemps possible, les animaux utilisent des proportions différentes de gras corporel stocké et de protéines pour maintenir la concentration de glycémie normale. La lipidose hépatique féline est un syndrome qui concerne les chats anorexiques. Elle peut se produire secondairement à une pancréatite, mais aussi de façon idiopathique chez tous les chats anorexiques. La lipidose hépatique est une maladie grave chez le chat, dont la pathogénie est multifactorielle et dont les causes sont encore à l’heure actuelle à éclarcir. L’étiologie est vraisemblablement liée aux caractéristiques métaboliques des chats, qui, en tant que carnivores stricts, ont d’importants besoins en protéines, en acides aminés et en acides gras. Les chats ont également tendance, surtout lors d’un jeûne suivant un gain de poids, à accumuler les triglycérides au niveau des hépatocytes, provoquant une vacuolisation progressive des hépatocytes. L’accumulation excessive de triglycérides dans le foie se produit probablement en raison d’un déséquilibre entre l’accumulation et la production et sa dispersion dans le foie.

Dans le cas d’anorexie prolongée, le taux d’insuline baisse, donc la lipolyse périphérique augmente et des acides gras libres sont conduits en grande quantité vers le foie, les triglycérides ne sont plus hydrolysés et retournent au foie.

En cas d’anorexie, le chat présente un déficit en acides aminés indispensables à la mobilisation des réserves lipidiques comme la VLDL (lipoprotéine de très basse densité). La carence en facteurs lipotropes (choline, vitamine B12, folates, méthionine, inositol) a les mêmes conséquences (baisse de la synthèse d’apoprotéine, baisse de la dispersion des lipoprotéines).

Un déficit hépatique en L-carnitine a aussi été observé, pouvant favoriser l’accumulation de lipides dans le foie.

La réussite du traitement de la lipidose hépatique féline est conditionnée par la précocité de la mise en place d’un soutien nutritionnel adéquat. Bien que le régime diététique idéal pour les chats atteints de lipidose hépatique féline reste à définir, les protéines jouent un rôle majeur en freinant l’accumulation des lipides hépatiques et en aidant à maintenir l’équilibre azoté et énergétique [¹-⁵, ⁷, ⁸].

Conclusion

L’anorexie est associée à de nombreuses maladies, à des traumatismes et à des perturbations psychologiques. Lors d’anorexie complète, le chat ne mange pas du tout. Lors d’anorexie partielle, il mange un peu mais pas assez pour satisfaire ses besoins énergétiques. Un chat anorexique depuis plus de 3 à 5 jours doit être nourri par sonde. Ce type d’alimentation est à mettre en place immédiatement en cas de lipidose hépatique, jusqu’à normalisation du métabolisme.

Afin de prévenir les aversions alimentaires, mieux vaut éviter de forcer l’animal à manger et ne pas donner de stimulants de l’appétit.

Le chat doit recevoir un aliment très appétent et dont la densité énergétique est élevée. Un apport correct en énergie et en protéines est essentiel pour prévenir le catabolisme et la malnutrition. Pour limiter l’intensité de la néoglucogenèse à partir des acides aminés, il est important de fournir des calories non protéiques. Chez le chat, ce sont surtout les matières grasses et certains glucides hautement digestibles (du riz, par exemple) qu’il convient de privilégier.

Références

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