ÉTAPE 10 : Examen du segment postérieur et du fond d’œil

Les atteintes du segment postérieur sont rarement mises en évidence directement par le propriétaire, à l’exception de certaines hémorragies massives dans le vitré, donnant en rétro-illumination un reflet rouge orangé en regard de l’ouverture pupillaire derrière l’iris. À l’exception de ce cas de figure, elles alertent le propriétaire, lorsqu’elles sont bilatérales et significatives, en raison des troubles visuels et/ou de la survenue d’une mydriase bilatérale secondaire à l’atteinte de la fonction pupillomotrice. En cas d’atteinte unilatérale même significative affectant la vision du côté lésé, la pupille de l’œil atteint se contracte habituellement sans mydriase observable en raison de la persistance d’un réflexe photomoteur indirect.

RAPPELS ANATOMIQUES SUR LE SEGMENT POSTÉRIEUR DE L’ŒIL

Le segment postérieur est rempli par le vitré, un hydrogel élastique, et sa périphérie constitue le fond d’œil, intercalé entre la sclère à l’extérieur et le vitré à l’intérieur.

1. Le vitré

→ Le vitré est un hydrogel élastique transparent occupant le segment postérieur de l’œil, soit environ 80 % du volume du globe oculaire. Il se compose de 99 % d’eau, et de seulement 1 % de fibrilles de collagène, de cellules vitréennes (hyalocytes) et de protéoglycanes. Le vitré représente l’un des milieux de transmission de la lumière de l’œil. Il contribue à maintenir le volume du globe oculaire ainsi que sa forme. Il joue également un rôle mécanique dans le maintien en place des structures oculaires comme la neurorétine et le cristallin, lors des déplacements de l’œil. Enfin, il sert aussi de réservoir de nutriments pour le métabolisme des structures adjacentes comme la rétine.

→ Sur ses faces latérale et postérieure, le vitré est bordé par la rétine. Sur sa face antérieure, il est bordé par la capsule postérieure du cristallin et les fibres zonulaires. La forme du segment postérieur ressemble à une sphère. Une dépression sur la face antérieure du vitré, la fosse hyaloïde, accueille le cristallin.

→ Les fibrilles de collagène forment un squelette pour le gel vitré, en piégeant les larges molécules d’acide hyaluronique. Dépendant de sa concentration en hyaluronate de sodium, le gel vitré peut être deux à quatre fois plus visqueux que l’eau. Le cortex est attaché, par la condensation de fibrilles de collagène, à la rétine périphérique et à la pars plana des corps ciliaires (représentant la base du vitré), à la capsule postérieure du cristallin (représentant le ligament hyaloïdocapsulaire), à la périphérie de la papille optique et à la membrane limitante interne de la neurorétine.

2. Le fond d’œil

L’interprétation des lésions du fond d’œil représente probablement la partie la plus délicate de l’examen ophtalmologique. Le fond d’œil correspond à la partie postérieure du globe oculaire observable en ophtalmoscopie. Il inclut la papille optique (partie intraoculaire du nerf optique), la rétine et la vascularisation rétinienne visibles seulement en regard de la zone du tapis.

La papille

Le nerf optique (ou papille) est localisé en région para-axiale ventro-nasale du fond d’œil. Le degré de myélinisation varie d’un chien à l’autre, tandis que la papille n’est pas myélinisée chez le chat (elle apparaît comme un disque grisâtre parfaitement circulaire et de petite taille par rapport à celle du chien). La papille est totalement incluse dans la zone du tapis chez le chat, à proximité de la zone de transition ventrale entre la zone du tapis et la zone sans tapis. Chez le chien, compte tenu de la variabilité de la taille du tapis, la papille peut être incluse dans cette zone, dans celle sans tapis ou à cheval sur la zone de transition. Chez le chien, la myéline confère au nerf optique une couleur blanche et des contours irréguliers.

La rétine

La rétine est une structure translucide à transparente qui laisse passer la lumière en regard de la zone du tapis. Le tapis est une structure choroïdienne très réflective qui occupe la partie dorsale du fond d’œil. La partie non réflective, pigmentée, noire, est la zone sans tapis et occupe la partie ventrale du fond d’œil ainsi que la portion périphérique (antérieure) du fond d’œil. En l’absence de pigmentation (fond d’œil subalbinos), chez les animaux dont l’iris est peu pigmenté (bleu ou marron clair), la zone sans tapis peut ne pas être pigmentée, et offre alors un reflet rouge en rétro-illumination. Les vaisseaux choroïdiens peuvent être identifiés lors de l’examen ophtalmoscopique. Le tapis se développe après la naissance. Chez les chiots et les chatons, de 7 à 10 jours, il est gris, puis devient bleu lilas, et la couleur définitive s’acquiert vers l’âge de 4 mois. Le tapis réfléchit la lumière, ce qui permet de stimuler deux fois la neurorétine par le rayon qu’elle réfléchit. Il est situé dans la partie superficielle de la choroïde et localisé dans la région centrale dorsale du fond d’œil. Sa taille est variable chez le chien, ce qui explique le fait que la papille puisse, dans cette espèce, être située en dehors ou à l’intérieur de la zone du tapis. Le reste de la choroïde et la sclère demeurent non visibles dans la majorité des cas (exception faite des fonds d’œil albinos), en raison de la pigmentation mélanique importante de l’épithélium pigmenté de la rétine et de la choroïde en dehors de la zone du tapis.

EXAMEN OPHTALMOSCOPIQUE

Le segment postérieur est rempli par le vitré, un hydrogel élastique, et sa périphérie constitue le fond d’œil, intercalé entre la sclère à l’extérieur et le vitré à l’intérieur.

1. Structures à observer

Les éléments importants lors de l’examen ophtalmoscopique concernant la rétine sont la vascularisation rétinienne (artères et veines), l’épithélium pigmenté de la rétine (EPR), et la neurorétine. Les modifications pathologiques de la rétine sont souvent observées de façon indirecte, par la modification d’aspect du tapis sous-jacent, de la choroïde ou de l’EPR (^{figures 1} et ²). Chez le chien et le chat, la neurorétine est richement vascularisée (type holangiotique). En regard du tapis, l’EPR n’est pas pigmenté et permet ainsi la réflexion de la lumière à partir du tapis. En regard de la zone sans tapis, l’EPR est pigmenté, sauf pour les animaux dont le fond d’œil est subalbinos. La neurorétine est translucide et n’est pas identifiable en ophtalmoscopie lorsqu’elle est “normale”. Sa présence limite la réflectivité de la zone du tapis, et rend la zone sans tapis plus gris foncé que noire (^{photo 1}). Enfin, les vaisseaux choroïdiens apparaissent seulement lorsque la zone sans tapis présente un faible degré de pigmentation (fond d’œil subalbinos) (^{photo 2}).

2. Matériel disponible

La dilatation pupillaire est indispensable à l’examen du fond d’œil. Elle peut être obtenue par des agents parasympatholytiques comme le tropicamide (Mydriaticum®).

Ophtalmoscopie directe

L’ophtalmoscopie directe donne une image directe droite du fond d’œil et monoculaire. Le champ d’observation est très étroit (environ un diamètre papillaire chez le chien) en raison d’un grossissement important (15 à 17 fois). Ainsi, si l’appareil est facile à prendre en main, l’interprétation des images obtenues est délicate en raison du champ d’observation, nécessitant de multiples angles de vue et une reconstruction mentale des images visualisées. Généralement, les ophtalmologues utilisent l’ophtalmoscopie directe après l’examen en ophtalmoscopie indirecte, en seconde intention, afin de se focaliser sur un détail. Le nerf optique doit toujours être choisi comme repère pour examiner les différentes régions du fond d’œil [³].

Ophtalmoscopie indirecte

L’ophtalmoscopie indirecte utilise une lentille de 20 à 30 dioptries placée entre l’œil examiné et celui du clinicien, un casque d’ophtalmoscopie délivrant une source lumineuse para-axiale et un système binoculaire. L’image est inversée, virtuelle, et se forme entre l’œil de l’examinateur et la lentille. Le champ d’observation et le grossissement varient en fonction de la puissance de la lentille, mais le champ d’observation est toujours plus important qu’avec l’ophtalmoscope direct. Ainsi, l’ophtalmoscope indirect permet un examen binoculaire d’un champ large du fond d’œil [³].

Ophtalmoscopie indirecte monoculaire

Un ophtalmoscope indirect monoculaire existe également (Panoptic®). Les caractéristiques de l’image observée sont intermédiaires entre celle de l’ophtalmoscopie directe et de l’ophtalmoscopie indirecte. La prise en main est aisée et les images sont d’excellente qualité. Son prix est intermédiaire entre ceux de l’ophtalmoscope direct et de l’ophtalmoscope indirect.

EXAMEN DU VITRÉ

Le vitré antérieur peut être examiné si une source lumineuse puissante ou un biomicroscope (lampe à fente) est utilisé. L’examen de la partie médiane et postérieure du vitré doit être effectué en ophtalmoscopie. Le vitré est un hydrogel transparent, qui ne doit pas être “identifiable” en l’absence de modification pathologique.

1. Dégénérescences vitréennes

Les dégénérescences vitréennes sont fréquentes chez le chien et peuvent se manifester en association avec une affection oculaire préexistante (séquelle de lésions d’uvéite), ou bien se développer spontanément avec l’âge de manière sénile. Les trois principaux types de dégénérescence vitréenne sont la synérèse, la hyalose astéroïde et le synchisis scintillant.

Synérèse

La synérèse correspond à la liquéfaction du gel vitré et résulte d’une destruction du réseau fibrillaire formé par le collagène. Il devient alors possible de voir tourbillonner le vitré liquéfié durant les mouvements du globe oculaire. Cette liquéfaction prédispose au décollement de rétine. Une forte corrélation entre la dégénérescence du vitré et certaines cataractes héréditaires a été montrée.

Hyalose astéroïde

La hyalose astéroïde représente la forme de dégénérescence du vitré la plus fréquente, dans laquelle, à la différence du synchisis scintillant, le vitré n’est pas liquéfié. Lors de l’examen, une myriade de fines particules très réfringentes est dispersée dans l’ensemble du vitré, et ces opacités restent “en position” lors des mouvements du globe oculaire. Les particules sont constituées de cristaux de phospho­lipides et de calcium (^{photo 3}).

Synchisis scintillant

Dans le synchisis scintillant, de fines particules scintillantes constituées de cristaux de cholestérol peuvent être observées dans un vitré liquéfié. Au repos, les particules sont situées ventralement, mais elles sont dispersées dans l’ensemble du segment postérieur à la suite d’un mouvement rapide du globe oculaire [⁶].

2. Hémorragies vitréennes

Le vitré étant avasculaire, les hémorragies vitréennes résultent toujours d’une affection des tissus adjacents, l’uvée et la rétine. Elles sont observables lors de trouble de l’hémostase, de traumatisme, d’hypertension artérielle, de tumeur intraoculaire, de choriorétinite, d’uvéite antérieure aiguë, de glaucome chronique, entre autres causes.

Les hémorragies intravitréennes sont généralement diffuses et se résorbent très lentement, en plusieurs semaines, voire en plusieurs mois. Elles peuvent provoquer la prolifération d’un tissu fibreux, de même que la formation de bandes de traction, prédisposant aux décollements de rétine par traction. Ce dernier type d’hémorragies est directement observable à l’aide d’un transilluminateur au travers de l’ouverture pupillaire. Celles-ci provoquent un reflet rouge terne et ne doivent pas être confondues avec le reflet d’un fond d’œil subalbinotique rencontré chez des individus aux iris clairs [¹].

3. Inflammation du vitré (hyalite)

Les inflammations primitives du vitré sont très rares en raison de l’absence de vascularisation propre et de la très faible cellularité. Une inflammation de voisinage peut néanmoins atteindre le vitré, comme en cas d’uvéite diffuse. Les hyalites provoquent un “flou” diffus lors de l’examen ophtalmoscopique. En cas d’inflammation importante, une opacification du segment postérieur est mise en évidence, rendant alors l’examen du fond d’œil impossible. Les formes les plus sévères sont habituellement la conséquence d’endophtalmies d’origine infectieuse. Dans de tels cas, le pronostic pour le globe oculaire est sombre et une énucléation est souvent nécessaire [⁶].

EXAMEN DU FOND D’ŒIL

1. Uvéites postérieures (choriorétinites)

Définition et causes

Le terme de choriorétinite définit une inflammation provenant de la choroïde et s’étendant à la rétine. Cette affection peut être associée à une uvéite antérieure, comme en cas de panuvéite (inflammation de l’ensemble de l’uvée) ou d’endophtalmie (inflammation septique endo-oculaire).

À la différence des uvéites antérieures dont la première cause est dysimmunitaire (chez le chien) ou idiopathique (chez le chat), la présence d’une inflammation du segment postérieur est impérativement à associer à la recherche d’une cause systémique, inflammatoire, infectieuse ou tumorale. Chez le chat, la première cause de choriorétinite est la péritonite infectieuse féline.

Caractéristiques à l’examen ophtalmoscopique

Les lésions actives de choriorétinites sont caractérisées à l’examen ophtalmoscopique par des manchons périvasculaires d’aspect gris-blanc, des opacités périvasculaires secondaires à l’accumulation de cellules inflammatoires autour des vaisseaux sanguins. Il peut également y avoir de l’œdème rétinien ou une accumulation sous-rétinienne de cellules inflammatoires dont l’aspect, en regard de la zone du tapis, est celui de lésions grisâtres hyporéflectives et, en regard de la zone sans tapis, celui de lésions grises ou blanchâtres. Typiquement, les lésions sont multifocales et se présentent sous la forme de taches ou de spots grisâtres flous aux contours mal définis et irréguliers dans les zones du tapis et sans tapis (lésions récentes).

En fin d’évolution, les choriorétinites laissent généralement des cicatrices. Ces dernières apparaissent à l’examen ophtalmoscopique, en regard de la zone du tapis, sous forme de zones hyperréflectives plus ou moins associées à des dépôts de pigments au centre des lésions provenant de l’EPR, et, en regard de la zone sans tapis, sous la forme de zones de dépigmentation ou, au contraire, de prolifération de pigments. Les lésions sont généralement de forme irrégulière et présentent des contours nets (^{photo 4}). La vascularisation rétinienne apparaît parfois altérée en regard de ces sites. Les séquelles sur le fonctionnement de la rétine, donc de la vision, peuvent être très délétères (^{photo 5}) [⁷].

2. Hémorragies du fond d’œil

Des hémorragies du fond d’œil sont associées aux mêmes causes que celles mentionnées dans le cadre des hémorragies vitréennes. Leur aspect dépend de leurs localisations : dans, au-dessus ou sous la neurorétine. Les hémorragies prérétiniennes ont généralement une forme de quille de bateau en raison de la sédimentation des hématies entre la neurorétine et le vitré. Les hémorragies intrarétiniennes forment des spots plus ou moins étendus, souvent à proximité d’un vaisseau rétinien (^{photo 6}).

3. Décollements de rétine

Caractéristiques à l’examen

Le décollement de rétine se réalise entre l’épithélium pigmenté de la rétine et la neurorétine. Les décollements sont visibles directement au transilluminateur dans les cas très étendus, lorsque le décollement est total (^{photo 7}). Dans le cas inverse, le diagnostic s’établit par ophtalmoscopie en suivant les vaisseaux rétiniens. Lors de décollement de faible amplitude, la zone apparaît terne et grisâtre.

Causes

Les causes de décollement incluent l’hypertension artérielle, premier motif de cécité chez le chat, et les choriorétinites (forme très exsudative). Dans ces cas, il s’agit de décollement par soulèvement de la neurorétine par un exsudat. Des traumatismes, l’évolution d’une cataracte, une luxation de cristallin, voire des anomalies congénitales (exemple de l’anomalie de l’œil du Colley), peuvent aussi être à l’origine d’un décollement. Ce dernier peut également être la conséquence d’une dégénérescence du vitré chez le chien (cause la plus fréquente). Dans ce cas, il s’agit d’un décollement de type rhegmatogène (^{photo 8}) [⁷].

4. Dysplasies rétiniennes

Les dysplasies rétiniennes résultent d’un développement anormal (anomalie congénitale) des couches de la neurorétine, qui se traduit histologiquement par des plis et/ou des rosettes pour les formes bénignes, par des décollements de rétine pour les formes graves. Celles-ci sont souvent héréditaires chez le chien. La dysplasie rétinienne peut survenir seule ou associée à d’autres anomalies oculaires. Les lésions du fond d’œil, congénitales ou néonatales, peuvent être discrètes : plis rétiniens linéaires, incurvés, en V ou en Y, vermiformes, isolés ou en foyers avec une vision conservée (^{photo 9}). Elles peuvent être plus importantes : grandes plages hyperréfléchissantes ou décollement de rétine responsable de cécité en cas de dysplasie complète (^{photo 10}) [²].

5. Atrophie progressive de la rétine

L’atrophie progressive de la rétine (APR) est une cause très fréquente de cécité progressive chez le chien. La forme la plus commune correspond à une dégénérescence des photo­récepteurs, la plupart du temps atteignant primitivement les bâtonnets puis l’ensemble de la neurorétine. De nombreuses races sont prédisposées : caniche, labrador, berger allemand, setter, etc.

Les signes ophtalmoscopiques sont absents avant l’âge adulte (3 à 5 ans). Ils se caractérisent ensuite par une hyperréflectivité diffuse et progressive en regard de la zone du tapis. Si le tapis, structure choroïdienne, peut être comparé à un miroir et la rétine à un rideau, lorsque le rideau est retiré (atrophie rétinienne), la réflectivité du fond d’œil augmente. Cette augmentation de la réflectivité tapétale est particulièrement visible à l’examen ophtalmoscopique. La seconde modification ophtalmoscopique associée aux atrophies rétiniennes est la diminution du calibre de la vascularisation rétinienne (^{photo 11}). Cette dernière est la conséquence de l’atrophie de la rétine et non sa cause. À partir de 3 à 5 ans, une cécité nocturne (nyctalopie) est présente, mais passe souvent inaperçue. La cécité est progressive et complète à partir de l’âge de 5 à 10 ans [⁵].

6. Anomalies de la papille

Les anomalies de la papille sont difficiles à mettre en évidence.

Névrites optiques

Lorsque les névrites optiques sont bilatérales, elles provoquent une cécité et une abolition des réflexes photomoteurs (pupilles en mydriase). Lorsqu’elles sont unilatérales, elles entraînent une cécité unilatérale sans anisocorie significative (en raison du réflexe photomoteur indirect) et passent la plupart du temps inaperçues.

Les névrites optiques correspondent, dans la majorité des cas, à des formes localisées ou diffuses de méningo-encéphalite. En effet, les méninges entourent le nerf optique sur toute sa longueur jusqu’à la sclère au pôle postérieur de l’œil. L’examen du fond d’œil (ophtalmoscopie) peut parfois révéler les lésions ophtalmoscopiques de névrite optique. Celles-ci sont caractérisées par une papille congestionnée et œdématiée (en relief), et une congestion parfois associée à une hémorragie des vaisseaux rétiniens à l’intérieur de la papille (^{photo 12}) [⁴].

œdème de la papille

Lors d’œdème, la papille apparaît également en relief (regarder l’entrée des veines rétiniennes dans la papille), mais théoriquement moins congestionnée que lors de névrite optique. L’œdème de la papille peut être rencontré en cas d’hypertension intracrânienne. Toutefois, sa mise en évidence demeure rare et de diagnostic délicat.

Pseudo-œdème de la papille

Le pseudo-œdème de la papille est une variation physiologique fréquente chez le chien. Il correspond à une papille très large contenant une grande quantité de myéline qui lui donne un aspect irrégulier et boursouflé en périphérie (^{photo 13}). À la différence des névrites et des œdèmes, la partie centrale de la papille n’est pas en relief.

Colobome du nerf optique

Le colobome du nerf optique est une anomalie congénitale qui correspond à un trou (défaut de fibres nerveuses) présent en regard du nerf optique (^{photo 14}). Selon la taille du trou, l’affection peut être plus ou moins invalidante pour la vision. Elle fait partie de l’anomalie de l’œil du colley, mais peut aussi être rencontrée de manière isolée dans d’autres races.

Hypoplasie du nerf optique et micropapille

L’hypoplasie du nerf optique et la micropapille sont des anomalies congénitales qui se caractérisent par un nombre de fibres du nerf optique plus faible que la normale. La papille apparaît petite relativement au calibre des vaisseaux rétiniens (^{photo 15}).

En cas d’hypoplasie, la vision est absente, tandis qu’elle est conservée lors de micropapille [⁴].

Conclusion

Deux examens complémentaires sont fondamentaux pour l’examen du segment postérieur et du fond d’œil. L’échographie en mode B est un excellent moyen non invasif d’examiner le vitré, notamment lorsque le segment antérieur de l’œil est opaque. Peuvent ainsi être visualisés des opacités vitréennes et des décollements de rétine principalement. Le second examen est l’électrorétinographie. Il s’agit d’un test d’évaluation fonctionnelle d’une partie de la neurorétine (photorécepteurs et cellules bipolaires). Les indications incluent l’amaurose (cécité sans lésion à l’examen ophtalmologique), le diagnostic précoce d’une atrophie progressive de la rétine et le bilan préopératoire d’une chirurgie de la cataracte afin de s’assurer du bon fonctionnement de la rétine.

Références

• 1. Boevé MH, Stades FC Diseases and surgery of the canine vitreous. In: Veterinary ophthalmology. Ed. Gelatt KN. 5^th ed. John Wiley and sons, Inc., Ames, IA. 2013;21:1287-1302.
• 2. Collectif. Lexique d’ophtalmologie du GEMO. 2012.
• 3. Maggs DJ. Basic diagnostic techniques. In: Slatter’s fundamentals of veterinary ophthalmology. Eds. Maggs DJ, Miller PE, Ofri R. 4^th ed. Saunders, Elsevier, St Louis, MO. 2008:203-229.
• 4. Martins BC, Brooks DE. Diseases of the canine optic nerve. In: Veterinary ophthalmology. Ed. Gelatt KN. 5^th ed. John Wiley and sons, Inc., Ames, IA. 2013;21:1432-1473.
• 5. Narfström K, Petersen-Jones SM. Diseases of the canine ocular fundus. In: Veterinary ophthalmology. Ed. Gelatt KN. 5^th ed. John Wiley and sons, Inc., Ames, IA. 2013;21:1303-1393.
• 6. Ofri R. Vitreous. In: Slatter’s fundamentals of veterinary ophthalmology. Eds. Maggs DJ, Miller PE, Ofri R. 4^th ed. Elsevier, Saunders, St Louis, MO. 2008;277-284.
• 7. Ofri R. Retina. In: Slatter’s fundamentals of veterinary ophthalmology. Eds. Maggs DJ, Miller PE, Ofri R. 4^th ed. Saunders, Elsevier, St Louis, MO. 2008;285-317.