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PLAN DOULEUR
Article de synthèse
Auteur(s) : Thierry Poitte
Fonctions : Clinique vétérinaire
8, rue des Culquoilès
La Croix-Michaud
17630 La Flotte
La succession des trois neurones impliqués dans la douleur n’emprunte pas qu’un simple système câblé unidirectionnel, de la périphérie vers le cerveau. Les contacts synaptiques entre le premier, le deuxième et le troisième neurone, et les connexions établies par le deuxième neurone avec la substance grise périaqueducale (SGPA) et le noyau raphé (médian) (NRM) sont des lieux privilégiés d’influences inhibitrices et excitatrices (encadré).
Les mécanismes de contrôle inhibiteurs viennent moduler le message nociceptif à l’étage médullaire (théorie du portillon), en regard du tronc cérébral (contrôles inhibiteurs diffus), et à l’étage des centres supérieurs (émotions et activités cognitives). Il existe aussi probablement des mécanismes périphériques liés à l’action inhibitrice des endomorphines sur la sécrétion de substance P.
En ce sens, ces mécanismes constituent de véritables filtres physiologiques, ralentissant, atténuant ou supprimant parfois le message douloureux. À la simple lecture de la douleur se superposent des fonctions d’interprétation et de correction, conférant au système nerveux central un rôle de récepteur actif. À la théorie spécifique de la douleur de Descartes, caractérisée par un système d’alarme inerte et un modèle de linéarité (plus le dommage est sévère, plus la douleur est forte), se substitue un dispositif multidimensionnel dans lequel la matrice cérébrale module la perception de la douleur via les émotions et la cognition.
Ces contrôles sont eux-mêmes confrontés à des mécanismes d’hypersensibilisation à l’origine de phénomènes d’hyperalgésie et d’allodynie(1).
Outre ce rôle dans l’élaboration de la sensation douloureuse, de très nombreux travaux indiquent que des perturbations de ces systèmes de modulation sont essentielles dans la physiopathologie de nombreux syndromes douloureux chroniques, dont les douleurs neuropathiques.
De telles altérations pourraient notamment constituer un élément majeur de la physiopathologie de douleurs dites dysfonctionnelles, comme celles qui sont associées à la fibromyalgie, au syndrome de l’intestin irritable ou encore aux céphalées chroniques quotidiennes (migraine) (figure 1).
→ Les contrôles segmentaires se situent au niveau de chaque segment de la moelle épinière, en regard de la vertèbre, et font intervenir les fibres non nociceptives (Aα et Aβ), les fibres nociceptives (Aδ et C), et des interneurones inhibiteurs situés dans la substance gélatineuse de la lame II de la moelle épinière.
Ce contrôle inhibiteur a été modélisé par les neurophysiologistes R. Melzack et P. Wall en 1965, sous le terme de gate control theory of pain, c’est-à-dire la théorie du passage contrôlé de la douleur, ou encore théorie du portillon [4].
→ Il résulte d’une interaction entre le système lemniscal véhiculant très rapidement les informations tactiles et le système extralemniscal spinothalamique plus lent qu’empruntent les voies de la douleur.
Les neurones de projection suivant cette voie spinothalamique reçoivent des influx excitateurs des fibres nociceptives Ad et des fibres non nociceptives Aα et Aβ. Ils subissent également des entrées inhibitrices en provenance des interneurones.
En situation normale, des potentiels d’action sont produits spontanément, en relation avec l’existence d’un champ électrique de faible intensité (figure 2A).
→ Au cours d’une stimulation douloureuse, les fibres Aδ et C activent le neurone de projection et bloquent l’activité spontanée du neurone inhibiteur, ouvrant le portillon et favorisant la transmission du message nociceptif par le neurone de projection (figure 2B).
→ Lorsqu’une stimulation tactile est appliquée, les fibres Aα et Aβ recrutées activent le neurone inhibiteur, fermant plus ou moins complètement le portillon. Cette stimulation non nociceptive entre alors en compétition avec le message nociceptif pour l’accès au neurone de projection (figure 2C).
→ Les interneurones segmentaires font intervenir des neuromédiateurs inhibiteurs tels que la glycine et l’acide γ-aminobutyrique (GABA).
→ Ce modèle initial a été modifié par Wall en 1978, qui a ajouté une seconde famille d’interneurones excitateurs, sous la double influence des fibres nociceptives et de systèmes descendants d’origine supraspinale [1].
→ Ainsi, dès l’entrée dans la moelle épinière, la perception douloureuse peut être modulée : le succès des applications thérapeutiques comme le massage, la neurostimulation électrique transcutanée (TENS [transcutaneal electric nerve stimulation] conventionnelle) ou l’acupuncture repose en grande partie sur cette théorie du portillon. L’analgésie obtenue par le recrutement des fibres tactiles est cependant de courte durée et localisée, c’est-à-dire limitée au territoire du dermatome stimulé.
La perte de ces contrôles médullaires peut être à l’origine de douleurs impliquant des réponses allodyniques et hyperalgésiques.
Les massages doux et adaptés à la sensibilité de l’animal traité tels les effleurages, les pressions glissées ou statiques, les pétrissages, les frictions superficielles ou profondes, les vibrations stimulent les fibres tactiles et mettent en jeu les contrôles segmentaires locaux (photos 1 à 3).
Ces propriétés antalgiques sont renforcées par les actions myorelaxantes du massage, le maintien de la trophicité des muscles et l’anxiolyse apportée par les soins attentionnés du propriétaire.
→ La neuro-stimulation électrique transcutanée (TENS) conventionnelle utilise un courant électrique de fréquence élevée (entre 80 et 100 Hz) et de faible intensité, déterminée par le seuil de sensibilité tactile que le patient humain perçoit sous forme de fourmillement confortable. Pour les chiens et les chats, l’intensité optimale est située sous le seuil de stimulation des motoneurones, c’est-à-dire sans déclenchement des contractions musculaires. Les électrodes de petite taille (5 à 20 cm2) sont placées de part et d’autre de la zone douloureuse, à distance sur les “trigger points” ou sur le trajet du nerf concerné (photo 4).
→ Les séances de 30 minutes doivent être pluriquotidiennes. En raison d’un effet analgésique de courte durée et restreint en surface d’action, la TENS conventionnelle est recommandée en médecine vétérinaire pour les douleurs aiguës localisées, dont les tendinites aiguës, les entorses récentes, les poussées d’arthrose et certaines névralgies [11].
→ En médecine humaine, la TENS est la première solution alternative non médicamenteuse proposée par les centres d’évaluation et de traitement de la douleur (CETD), avec des recommandations d’au minimum trois séances par jour d’au moins 1 heure, associées à une intensité agréable n’entraînant pas de souffrance. Cependant, les indications concernent essentiellement les douleurs radiculaires des lombosciatiques (douleurs neuropathiques), et non les coxarthroses ni les gonarthroses pour lesquelles la TENS est inefficace tant pour réduire les douleurs que pour améliorer la mobilité articulaire [5].
La sonde de stimulation (électrode) est un fil métallique très fin recouvert d’un revêtement protecteur isolant et comportant de petits plots métalliques qui transmettent un courant électrique de faible intensité. L’électrode positionnée en regard des neuvième et dixième vertèbres dorsales (pour des douleurs neuropathiques des membres inférieurs) est reliée à un neurostimulateur.
La stimulation des interneurones via le système lemniscal se double de mécanismes GABA-ergiques inhibiteurs.
Chez l’homme, la neurostimulation médullaire est réservée aux douleurs neuropathiques chroniques après échec des solutions alternatives thérapeutiques.
Les mécanorécepteurs reliés aux fibres tactiles Aα et Aβ sont partiellement responsables des effets analgésiques de l’acupuncture.
La lumière laser émise dans le proche infrarouge active les fibres tactiles et l’énergie absorbée fait intervenir le mécanisme du gate control. Le laser thérapeutique procure ainsi une analgésie localisée et de courte durée particulièrement utile lors de douleurs aiguës.
→ Contrairement aux contrôles segmentaires d’origine périphérique non douloureuse, les contrôles inhibiteurs diffus nociceptifs (CIDN) sont induits par des stimulations nociceptives.
Le concept des CIDN a été présenté pour la première fois en 1979 par Le Bars et repose sur la démonstration expérimentale qu’une stimulation nociceptive localisée produit une hypoalgésie généralisée des autres afférences nociceptives (figure 3).
Les CIDN joueraient ainsi un rôle de filtre, facilitateur de l’extraction d’un message nociceptif.
→ Le substrat anatomique des CIDN semble se situer en regard de la substance grise périaqueducale localisée dans le mésencéphale, au niveau du NRM et du locus coeruleus (LC) dans le bulbe rachidien, enfin, dans les cornes postérieures de la moelle épinière.
Des stimulations expérimentales électriques de la SGPA chez le rat sont capables de produire une analgésie. Des stimulations chirurgicales électriques de la SGPA chez l’homme induisent des résultats satisfaisants sur certaines douleurs rebelles.
Ainsi, les mécanismes mis en jeu font appel à des connexions établies par le faisceau ascendant avec la SGPA, le NRM et le LC. Des interneurones inhibiteurs permettent un message descendant impliquant particulièrement les endorphines (enképhaline, β-endorphine et dynorphine) au niveau de la SGPA et les amines biogènes (sérotonine et noradrénaline) à celui du NRM et du LC.
Des concentrations faibles de noradrénaline et de sérotonine ont été retrouvées dans le liquide céphalo-rachidien de patients humains souffrant de douleurs chroniques telles qu’une fibromyalgie, ce qui renforce l’idée d’un déficit des contrôles inhibiteurs.
Les opioïdes endogènes sont présents en nombre dans les neurones du système sympathique, de l’intestin et des surrénales, ainsi que dans les interneurones et les terminaisons nerveuses des afférences primaires.
Les interneurones inhibiteurs de la corne dorsale sont activés par les fibres sérotoninergiques et ont pour neurotransmetteur principal l’enképhaline : ils agissent par inhibition présynaptique et diminuent la libération de glutamate et de substance P.
→ Il est d’ailleurs possible de créer un déficit temporaire de CIDN en bloquant les récepteurs opioïdergiques avec de la naloxone.
→ Des études récentes ont incriminé la neurotransmission dopaminergique du système limbique. L’imagerie cérébrale fonctionnelle apporte désormais les preuves d’un déficit dopaminergique dans le système limbique des fibromyalgiques.
D’autres structures cérébrales semblent impliquées comme le locus coeruleus, déterminant dans l’alternance veille-sommeil et nouant d’étroites relations avec le noyau amygdalien. Ainsi, la panique, la peur, l’anxiété et leur complication possible en agressivité peuvent être combattues en renforçant les CIDN par le biais des influences sérotoninergiques.
→ Quand deux stimulations nociceptives sont appliquées sur des régions distinctes du corps, le foyer de neurones à convergence activé par le stimulus le plus faible est inhibé. Selon Le Bars, « notre système nerveux central élimine le message le moins douloureux car le moins urgent ».
Ainsi, une douleur peut en masquer une autre (principe de la contre-irritation) et bon nombre de pratiques plus ou moins anciennes de la médecine populaire sont fondées sur ce principe, tels l’utilisation dès l’Antiquité des décharges de poissons électriques ou des pointes de feu, ou l’emploi du tord-nez chez le cheval et des pinces nasales chez les bovins [3].
→ La mise en place d’un tord-nez augmente de 80 % les concentrations en β-endorphines [2].
→ Le rôle déterminant des amines biogènes permet de confirmer l’intérêt de certains antidépresseurs noradrénergiques et sérotoninergiques dans la prise en charge des douleurs chroniques par défaut d’inhibition.
L’activité analgésique des antidépresseurs tricycliques (AD3C) est liée à la double inhibition du recaptage des deux monoamines (noradrénaline et sérotonine). La clomipramine (1 à 2 mg/kg 2 fois/j chez le chien, 0,5 mg/kg 1 fois/j chez le chat) a fait preuve d’une certaine efficacité lors de dermatite de léchage et dans des cas d’autophagie liés à des douleurs neuropathiques. Elle contribue, par ses propriétés anxiolytiques et antidépressives, à la prise en compte de la dimension émotionnelle des douleurs cancéreuses. L’action analgésique est d’apparition plus rapide (de 3 à 7 jours) que l’effet thymique (de 14 à 21 jours) et survient à des doses plus faibles, donc sujettes à moins d’effets indésirables.
→ Les inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine (ISRS) ne se sont pas montrés performants dans la prise en charge des douleurs chroniques chez l’homme. Ils peuvent toutefois être utilisés afin de moduler les séquences d’agression lors de douleurs chroniques. La fluoxétine (1 à 2 mg/kg 1 fois/j chez le chien, 1 mg/kg 1 fois/j chez le chat) peut être prescrite, sous couvert d’une évaluation régulière de la douleur.
La TENS acupuncture utilise un courant électrique de faible fréquence, comprise entre 2 et 8 Hz, et de forte intensité que le patient humain perçoit sous la forme de contractions musculaires juste tolérables. Pour les chiens et les chats, l’intensité optimale est située après le déclenchement des contractions musculaires et sous le seuil de la douleur.
Des électrodes de grande taille (50 à 100 cm2) sont placées sur les points d’acupuncture ou de part et d’autre de l’étage vertébral concerné.
Les durées d’impulsion sont comprises entre 150 et 300 µs. Les séances de 30 minutes doivent être quotidiennes ou bihebdomadaires.
L’effet obtenu opioïde-dépendant est progressif, diffus, plus durable et utilisable à profit pour la prise en charge des douleurs chroniques, notamment les douleurs radiculaires (douleurs neuropathiques par excellence) et les séquelles de fractures anciennes.
L’association des effets des deux types de TENS peut être obtenue par des courants à fréquence variable (mode Burst) : des paquets d’impulsion à 80 Hz surviennent à une fréquence de 2 Hz pour bénéficier de l’effet endorphinique.
Les appareils d’électrostimulation à usage humain (par exemple le Cefar Rehab X2) cumulant les TENS gate control et endorphinique, ainsi que le mode Burst conviennent pour la pratique vétérinaire.
L’acupuncture stricto senso ne relève pas des mécanismes des CIDN car la piqûre superficielle n’est pas douloureuse, tout au plus désagréable.
La lumière laser émise dans le proche infrarouge élève significativement les taux d’endorphines et de sérotonine dans le liquide céphalo-rachidien. La réversibilité des effets antalgiques du rayonnement laser par l’injection de naloxone confirme l’implication des endorphines. Les résultats cliniques sont particulièrement intéressants pour la prise en charge non pharmacologique des douleurs arthrosiques, notamment celles qui présentent des composantes neuropathiques (photos 5a et 5b) [6].
Les contrôles émotionnels et cognitifs sont capables de moduler la perception douloureuse en l’augmentant ou en la diminuant : les techniques d’imagerie cérébrale fonctionnelle ont confirmé les modifications significatives de l’activité des cortex sensoriels SI et SII, du cortex cingulé antérieur (CCA) et de l’insula, en fonction des conditions de survenue, donc du contexte émotionnel [7-9].
Les observations du chirurgien américain Henri Beecher ont précédé de plusieurs dizaines d’années ces avancées. En comparant les données de 150 soldats américains blessés sur la plage d’Anzio au cours de la Seconde Guerre mondiale avec celle de 150 civils accidentés du même âge ayant été soumis à une intervention chirurgicale, Beecher a montré que seuls 32 % des soldats exprimaient un besoin d’analgésique pour combattre la douleur, alors qu’ils étaient 83 % chez les civils. La signification des blessures était glorieuse et salvatrice pour les premiers, menaçante et injuste pour les seconds.
La complexité du ressenti de la douleur est liée à la multitude de projections descendantes corticofuges venant interpréter sans fidélité des projections ascendantes peu nombreuses et porteuses de fonctions physiologiques subalternes et anciennes sur le plan phylogénétique.
Les progrès des neurosciences et de la neuro-imagerie ont conforté l’évidence clinique du lien entre douleurs et émotions, qui partagent les mêmes neurotransmetteurs, et des voies de communication et des structures cérébrales communes. Les émotions négatives majorent la sensation de douleur. L’anxiété abaisse les seuils de la douleur et participe ainsi à sa chronicisation (photos 6a et 6b) [10].
→ Associée à la peur de la survenue de crises paroxystiques, elle altère la qualité de vie et obère parfois les résultats thérapeutiques espérés (anxiété d’anticipation) : « Avoir peur d’avoir mal, c’est déjà avoir mal… »
→ Chez l’être humain, la prévalence de l’anxiété est deux à trois fois plus élevée chez les lombalgiques.
De même, la comorbidité dépressive est trois à cinq fois plus importante chez les individus douloureux chroniques, déformant parfois l’intensité nociceptive (catastrophisme).
Chez les animaux de compagnie, la chronicité des lésions peut conduire à des séquences d’agression et à une source constante de stress, à l’origine de l’épuisement des capacités de régulation neuro-endocriniennes : des enchaînements délétères douleur-agression, douleur-dépression et dépression-douleur sont des sources d’hypersensibilité centrale.
Chez l’être humain, la signification d’une douleur intervient pour beaucoup dans les differences interindividuelles de sensibilite a la douleur. Un coup de marteau sur un doigt, par exemple, peut provoquer une vive douleur. Mais, comparativement, une douleur, sans cause apparente, survenant dans la poitrine entraîne une douleur et une reaction emotionnelle plus importantes, car l’absence d’explication logique fait craindre une cause grave. La comprehension de la nature d’une souffrance conditionne donc sa gravite : « L’idée de la douleur est parfois pire que la douleur. »
→ Les mécanismes neurophysiologiques des effets placebo et nocebo sont mieux connus, et font appel au système opioïde endogène et à la cholécystokinine (CCK). Reposant dans les deux cas sur des effets nuls mais suggérés, ils soulignent toute l’importance de cet étage cortical. D’autres études sur l’effet placebo ont montré l’impact de l’attente ou de l’espoir de soulagement, très variable d’un individu à l’autre. Une envie de guérison renforce l’effet placebo, soulignant encore une fois la portée des actions cognitives.
Ces actions cognitives d’attente s’accompagnent d’une activation de la SGPA, suggérant le contrôle de la libération d’opioïdes endogènes par l’aire préfrontale.
Les expériences anciennes et souvent malheureuses des lobotomies préfrontales ont confirmé la contribution des centres supérieurs et la possibilité de dissocier les activités rationnelles du ressenti émotionnel.
Plus récemment, les techniques de distraction et d’hypnose ont démontré (d’une manière moins invasive) que l’homme pouvait exercer une modulation de sa douleur par des activités cognitives et que cela se traduisait par des modifications d’activité cérébrale (CCA et insula).
Ainsi, les émotions positives (joie, plaisir, euphorie) diminuent la douleur en dissociant les composantes sensorielles et émotionnelles : « Avoir envie de ne plus avoir mal ou s’imaginer avoir moins mal, c’est déjà avoir moins mal… »
→ Ces actions cognitives sont plus modestes chez les animaux de compagnie, ce qui les prive partiellement d’un étage supplémentaire dans la modulation de la douleur.
Même si des facteurs positifs liés aux interactions avec les propriétaires (sollicitude, empathie, importance accordée aux soins) ne peuvent être niés, les contrôles inhibiteurs sont moins efficaces à ce niveau et il convient, à ce titre, d’être particulièrement vigilants dans la prise en charge des douleurs chroniques (nursing, confort de l’animal hospitalisé, etc.).
Les mécanismes de modulation endogène de la douleur sont beaucoup mieux compris depuis quelques années : les trois étages successifs de ces processus viennent atténuer l’information douloureuse, et modifier les réponses somatiques et végétatives. Leur dysfonctionnement explique en partie la physiopathologie des douleurs chroniques. La recherche pharmacologique s’oriente vers le rétablissement de ces mécanismes correcteurs.
(1) Voir l’article “La douleur, une histoire d’hypersensibilisation” du même auteur, à paraître dans le prochain numéro du Point Vétérinaire.
(1) Voir l’article “La douleur, une histoire de neurones et de mécanismes électriques” du même auteur. Point Vét. 2015;352:48-54 (expert canin) et 50-56 (expert rural).
(2) Voir l’article “La douleur, une histoire de synapses et de mécanismes chimiques” du même auteur. Point Vét. 2015;354:64-73.
(3) À paraître prochainement dans cette revue.
Aucun
Cet article s’inscrit dans une série d’autres présentant la mise en place d’un plan douleur dans votre clinique.
Savoir-faire scientifique : amélioration de la prise en charge de toutes les douleurs
1. La douleur, une histoire de neurones et de mécanismes électriques(1).
2. La douleur, une histoire de synapses et de mécanismes chimiques(2).
→ 3. La douleur, une histoire de contrôles inhibiteurs.
4. La douleur, une histoire d’hypersensibilisation(3).
5. La douleur, une histoire de voies de communication(3).
Savoir-faire opérationnel : organisation interne
Référents douleur, bonnes pratiques cliniques, veille scientifique, etc.(3).
Savoir-faire relationnel et faire savoir
Plan d’actions à destination du client et de la clientèle grâce à l’alliance thérapeutique (réussite du suivi médical)(3).
→ Les contrôles segmentaires à effets localisés et non durables modulent l’information nociceptive par une intervention externe.
→ Les contrôles inhibiteurs diffus nociceptifs aux effets généralisés et durables modulent l’information nociceptive par une intervention interne endorphinique.
→ Les approches corporelles et la neurostimulation électrique transcutanée (TENS) conventionnelle procurent une analgésie localisée et peu durable.
→ Les inhibiteurs doubles de la recapture de la noradrénaline et de la sérotonine, ainsi que la TENS endorphinique assurent une analgésie généralisée et plus durable, efficace sur les douleurs neuropathiques.
→ Les propriétés thérapeutiques du laser relèvent de ces mécanismes segmentaires et de ces contrôles inhibiteurs issus du tronc cérébral.
Nouveau : Découvrez le premier module
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