Principales affections hors maladies endocriniennes chez le furet âgé

Les affections, hors les maladies endocriniennes, sont fréquentes chez le furet âgé. Comme les autres carnivores domestiques, en vieillissant, cet animal présente une dégénérescence des organes, à l’origine notamment d’insuffisances cardiaque ou rénale. Il développe fréquemment des maladies parodontales et des lésions tumorales (lymphome, tumeurs cutanées) qui peuvent être prises en charge avec des traitements adaptés.

1 Cardiologie

Signes cliniques

Chez le furet, les cardiopathies évoluent pendant longtemps de façon asymptomatique. Elles sont à l’origine de signes cliniques peu spécifiques, comme une intolérance à l’effort, une léthargie, un amaigrissement ou une dyspnée. La toux est occasionnellement observée, mais constitue beaucoup plus rarement un signe d’appel que chez le chien.

Rares sont les anomalies mises en évidence à l’examen clinique. Il est néanmoins possible de détecter un souffle cardiaque (difficile à caractériser tant dans sa localisation que dans son caractère diastolique/systolique), une tachycardie (350 à 400 battements par minute [bpm] ; fréquence cardiaque normale du furet : de 180 à 250 bpm), une anomalie de la coloration des muqueuses (cyanose, augmentation du temps de recoloration capillaire), des bruits “de galop” (lors de cardiomyopathie dilatée [CMD] notamment) [¹⁴, ²⁰, ²⁶, ²⁸, ³¹]. La disparition de l’arythmie sinusale respiratoire, habituellement marquée dans cette espèce, constitue un signe d’appel de cardiopathie. Des dysrythmies cardiaques sont souvent mises en évidence. Les blocs atrio-ventriculaires (BAV-1 et BAV-2) sont régulièrement observés chez les animaux sains, mais aussi chez les individus atteints de CMD [³¹].

Les maladies valvulaires dégénératives sont fréquemment rencontrées chez le furet âgé de plus de 4 ans (^{photo 1}) [¹⁴, ²², ²⁶, ³¹]. L’atteinte des valvules mitrales et aortiques serait la plus fréquente [²²].

La cardiopathie dont la répercussion clinique est la plus fréquente chez le furet âgé est la cardiomyopathie dilatée (^{photo 2a}, ^2b et ^2c) [¹⁴, ²², ²⁶, ³¹]. Il n’a pas été démontré que la carence en taurine, incriminée dans la survenue des CMD pour d’autres espèces, existe chez le furet. Cependant, la plupart des aliments et compléments nutritionnels pour furet âgé en sont enrichis [²⁶, ³¹].

L’hypoglycémie provoquée par un insulinome, une insuffisance hépatique ou une anorexie peuvent provoquer une bradycardie chez les furets débilités [³¹]. De plus, les arythmies primaires sont rares [⁸].

Examens complémentaires

Le recours à des examens complémentaires est indispensable tant le tableau clinique est fruste et peu spécifique. Un cliché radiographique thoracique (face et profil) permet d’objectiver des anomalies. Chez le furet, le cœur est allongé et aplati dorsalement, et peut être naturellement surélevé par rapport au sternum. Une cardiomégalie, mais également une masse médiastinale craniale et des anomalies pulmonaires ou pleurales (œdème pulmonaire, épanchement pleural) peuvent être détectées (encadré). Un épanchement péricardique, notamment lors de lymphosarcome, est possible [³⁰, ³¹]. Une sédation (midazolam/butorphanol) peut être nécessaire pour obtenir des clichés de bonne qualité, tout en respectant les règles de radioprotection.

L’examen échocardiographique est le plus fiable pour détecter des anomalies cardiaques mineures ou définir le stade de la cardiopathie [²²]. Il est réalisé chez des furets vigiles, distraits par une friandise, ou légèrement tranquillisés (association benzodiazépines et opiacés). L’abord intercostal est simple, mais requiert une certaine habitude et une contention ferme (le furet bouge beaucoup). Chez les animaux difficiles mais dont l’état clinique est stable, une anesthésie flash à l’isoflurane peut être réalisée pour faciliter la réalisation de l’examen.

Traitement

Le traitement des affections cardiaques du furet fait appel aux mêmes molécules que chez les autres carnivores domestiques. Toutefois, la petite taille du furet et sa très forte sensibilité aux effets hypotenseurs des inhibiteurs de l’enzyme de conversion à l’angiotensine (IECA) doivent amener le praticien à surveiller étroitement l’induction du traitement [³¹]. Un bilan rénal est indispensable avant de décider du plan thérapeutique. Le seul IECA cité dans les publications internationales est l’énalapril. Il est recommandé à une dose de 0,25 à 0,5 mg/kg toutes les 24 à 48 heures [¹⁹, ³¹]. La prescription débute à la dose la plus faible administrée toutes les 48 heures. La dose et la fréquence d’administration sont progressivement augmentées en fonction de l’évolution de la cardiopathie et de la tolérance de l’animal au traitement (déshydratation, troubles rénaux). Toute fatigue anormale doit conduire à l’arrêt de l’IECA.

Le recours aux comprimés d’énalapril est contraignant. En effet, la teneur des comprimés en principe actif (0,764 mg d’énalapril) ne permet pas d’ajuster la dose de manière très précise (un quart à un tiers de comprimé par furet en moyenne) et majore le risque d’effets secondaires. En pratique, nous prescrivons l’imidapril (Prilium Chiens nains®) à la dose de 0,25 mg/kg toutes les 24 à 48 heures qui permet d’ajuster la dose de manière plus précise et d’obtenir de meilleures observance et tolérance au traitement. Il n’existe pas de données scientifiques sur la pharmacocinétique et la pharmacodynamie des inhibiteurs de l’enzyme de conversion chez le furet. Aucune étude ne permet de justifier le choix d’une molécule plutôt qu’une autre [³¹].

Les autres molécules prescrites en cardiologie des carnivores domestiques sont utilisées chez le furet selon le type de cardiopathie et son stade. La diminution de la teneur en sel de l’alimentation du furet est recommandée, mais elle est souvent mal tolérée (l’animal refuse de manger). Des compléments alimentaires riches en ω3, en antioxydants et en taurine peuvent également être proposés. La durée de vie moyenne est de 6 à 24 mois après le diagnostic d’une affection cardiaque [³¹].

Néphrologie

Maladies rénales

Diagnostiqués à tout âge, les kystes rénaux sont souvent sans conséquence sur le fonctionnement des reins. Bien que leur volume tende à augmenter avec l’âge, ils ne nécessitent pas d’autres actions qu’une surveillance régulière [¹⁴, ²⁷].

Des lésions de néphrite interstitielle chronique sont fréquemment rapportées chez les furets âgés lors d’autopsie [¹², ¹⁴, ²⁶, ²⁸]. Elles peuvent être liées à l’âge, mais également être dues à des affections intercurrentes (maladie aléoutienne [rare] et hypergammaglobulinémie, coronavirose systémique, toxicité chronique, urolithiase, néoplasies) [¹², ¹⁴, ²⁶, ²⁸].

L’insuffisance rénale chronique est difficile à diagnostiquer chez le furet, car elle évolue de manière subclinique et progressive. Les signes cliniques en sont une fatigue, des troubles de l’appétit (disparition de l’attrait pour un aliment auparavant apprécié, intérêt relatif pour de nouveaux aliments, notamment humides), une polyuro-polydipsie (difficile à détecter dans les foyers détenteurs de plusieurs furets ; prise de boisson quotidienne normale de 75 à 100 ml/kg) et une fonte musculaire [⁴]. Une dégradation soudaine de l’haleine et de la santé bucco-dentaire est souvent remarquée au moment de la décompensation rénale. À l’examen clinique, un pelage terne, une déshydratation modérée à marquée, une halitose, une pâleur des muqueuses et la palpation de petits reins bosselés peuvent être mis en évidence [¹⁴, ¹⁷, ²³, ²⁷].

Examens complémentaires

Le dépistage des affections rénales est difficile malgré le recours aux examens complémentaires. La densité urinaire était jusqu’alors considérée comme un examen de faible sensibilité chez le furet car aucune norme n’avait été précisément établie.

Récemment, Eshar et coll. ont défini un intervalle de densité urinaire normale sur une cohorte de furets en bonne santé âgés de moins de 1 an. Elle est comprise entre 1,034 et 1,070 chez le furet mâle et entre 1,026 et 1,060 chez la furette [¹¹]. Cependant, cette mesure a été obtenue après une diète de quelques heures et les prélèvements n’ont eu lieu que le matin (l’extrapolation de ces résultats en pratique doit tenir compte de cet aspect).

De même, une protéinurie physiologique de 1+ est souvent mise en évidence à la bandelette, ainsi qu’une hématurie 1+. Une protéinurie marquée ou une cylindrurie sont en faveur d’une insuffisance rénale.

L’examen échographique peut mettre en évidence des lésions de néphrite ou de fibrose rénale.

Une numération et une formule sanguines peuvent révéler une anémie microcytaire, hypochrome non régénérative, compatible avec une insuffisance rénale avancée.

La mesure de l’urémie et de la créatininémie ne permet de détecter que des insuffisances rénales avancées (plus de 75 % des deux reins lésés) [²³]. De plus, lors d’insuffisance rénale chronique terminale, certains furets présentent des élévations majeures de l’urémie (> 1 g/l) sans élévation concomitante de la créatininémie, pouvant laisser penser que l’animal est atteint d’une insuffisance rénale prérénale [¹⁷]. La créatininémie ne s’élève en fait que modérément (2 mg/l) et tardivement lors d’atteinte rénale chez le furet [¹⁷]. La norme peut être considérée comme comprise entre 2 et 6 mg/l [⁴, ¹⁷]. Ainsi, une augmentation de la créatininémie au-delà de 6 mg/l semble significative, mais l’absence de hausse de ce paramètre ne permet pas d’écarter une atteinte rénale grave [¹⁷, ²⁷]. Mayer propose la réalisation d’un ionogramme et les mesures de la phosphatémie et de la calcémie pour faciliter l’établissement du diagnostic d’insuffisance rénale chronique chez le furet [²³]. En effet, lors d’insuffisance rénale avancée, une acidose métabolique, ainsi qu’une hyperphosphatémie (> 10 mg/dl), une hypocalcémie (< 8 mg/dl) et une hyperkaliémie (> 6 mmol/l) peuvent être mises en évidence.

Traitement

La prise en charge des furets insuffisants rénaux repose sur des mesures nutritionnelles. La conversion à un aliment humide permet de stimuler l’appétit, de couvrir les besoins hydriques et de proposer des protéines de haute valeur biologique [³]. Les effets d’une restriction protéique ne sont pas établis chez le furet, mais cette mesure doit être déconseillée. En effet, limiter la quantité de protéines animales ingérées par le furet revient à augmenter la part de glucides de son alimentation, ce qui est parfaitement contre-indiqué chez ce carnivore strict, atteint fréquemment d’un insulinome.

De plus, les aliments industriels pour chats insuffisants rénaux ne sont pas appétents et sont refusés par les furets. Mieux vaut prescrire un aliment humide de bonne qualité ou une ration ménagère dans laquelle les apports en phosphore sont limités et les protéines animales utilisées de haute valeur biologique. La prescription d’un chélateur de phosphore est intéressante. Pour faciliter son acceptation, il est préférable de le mélanger à l’alimentation. Une supplémentation en vitamine B et en ω 3 est également bénéfique [²⁸].

L’intérêt des inhibiteurs de l’enzyme de conversion lors d’insuffisance rénale n’a pas été étudié chez le furet. Celui-ci étant très sensible aux effets hypotenseurs de cette famille de molécule, le médicament doit être introduit à faible dose et l’état général surveillé régulièrement [²⁶]. En pratique, nous utilisons l’imidapril (Prilium Chiens nains®) à la dose de 0,25 mg/kg toutes les 24 à 48 heures.

3 Reproduction

La forte fréquence de la maladie surrénalienne est à l’origine d’affections prostatiques chez les furets d’âge moyen à avancé [¹⁴, ²⁶, ²⁷]. La sécrétion d’hormones sexuelles lors d’affection surrénalienne entraîne une prostatomégalie hormono-dépendante pouvant déboucher sur une compression de l’urètre et une oligo-anurie. La mise en place d’un cathéter sus-pubien et le traitement de la maladie surrénalienne (surrénalectomie, médicaments) permettent de diminuer le volume prostatique en quelques jours et de restaurer la diurèse.

Des affections prostatiques non liées à une maladie surrénalienne concomitante sont possibles mais rares. Des kystes para-urétraux sont également décrits chez le furet adulte [²⁶, ²⁸].

Les furettes stérilisées par ovariectomie simple peuvent développer un pyomètre ou des tumeurs utérines lors de maladie surrénalienne [²¹, ²⁶, ²⁸].

4 Dentisterie

Les affections dentaires sont fréquentes chez les furets âgés. Elles altèrent la qualité de vie en provoquant de la douleur et une dysorexie (^{photos 3a} et ^3b) [¹⁴, ¹⁵, ²⁸]. Parfois, le propriétaire remarque que le furet refuse les aliments les plus durs, laisse tomber sa nourriture ou secoue la tête en mâchant. Durant l’examen clinique, il est courant d’observer un dépôt de tartre important sur les carnassières. Cela peut se compliquer de la mobilité anormale d’une ou de plusieurs dents, ou d’une maladie parodontale plus ou moins avancée [¹⁰]. Celle-ci est relativement fréquente chez les furets âgés de plus de 4 ans [¹⁵]. Des soins dentaires réguliers sont recommandés, comme chez les autres carnivores domestiques. Certains propriétaires parviennent à brosser les dents de leur animal alors que d’autres utilisent des produits d’hygiène dentaire (poudre enzymatique à déposer sur les aliments, Dentiplak®, Prozym®). Le détartrage (et d’éventuelles extractions dentaires) et le maintien d’une bonne hygiène dentaire limitent également les complications systémiques et améliorent le confort de l’animal [¹⁵, ²⁸].

Les fractures dentaires et une usure anormale des dents sont très fréquentes chez le furet [¹⁰]. Church suggère que l’alimentation industrielle sèche est trop abrasive et abîme les dents [⁶]. La fréquence des affections dentaires chez le furet de compagnie pourrait ainsi s’expliquer par l’alimentation à base de croquettes et l’absence de frictions des dents et des gencives contre les proies consommées à l’état naturel.

Face à ces furets adultes aux crocs très abîmés, les propriétaires sont souvent peu enclins à envisager une pulpectomie ou une extraction des crocs lésés. Une surveillance attentive semble suffisante dans la plupart des cas, le système immunitaire de l’animal permettant de contenir l’infection locale. Si l’extraction dentaire est nécessaire, elle doit être effectuée avec précaution car le risque de fracture mandibulaire est important chez un animal de petite taille et d’âge avancé (déminéralisation ou lyse osseuse).

5 Néoplasie

Les furets développent des tumeurs quel que soit leur âge, mais l’incidence est plus forte entre 4 et 7 ans [², ¹⁴, ²¹]. Les néoplasies endocriniennes (tumeur surrénalienne, insulinome) sont les plus fréquemment rencontrées [², ⁵]. L’insulinome représente plus du quart des néoplasies rencontrées chez le furet aux États-Unis [⁵].

Lymphome

Le lymphome est également une des tumeurs les plus fréquentes chez le furet, tous âges confondus (^{photo 4}). Les animaux jeunes développent une forme grave évoluant rapidement alors que les individus plus âgés (de plus de 3 ans) sont atteints de lymphomes moins agressifs, avec une survie prolongée [⁷, ¹⁴, ¹⁸, ²⁴]. Le tableau clinique varie, selon les organes atteints, d’un animal en bonne santé avec une lymphadénopathie périphérique à un animal affaibli présentant de la fatigue, une dyspnée, une anorexie, une perte de poids ou de la diarrhée. Une hépatomégalie ou une splénomégalie, ainsi qu’un épaississement des anses intestinales peuvent être notés [⁹, ¹⁸]. Dans une étude, l’hypercalcémie paranéoplasique a été observée dans trois cas sur 41 [⁹, ²¹]. Une lymphocytose est parfois présente (6/41 cas) [⁹].

Le traitement palliatif le plus répandu fait appel à la prednisolone administrée per os à 0,5 mg/kg/j pour initier cette thérapeutique. Cela permet une réduction rapide de la taille des tumeurs et améliore le confort des animaux pour quelques mois. Un protocole de chimiothérapie par voie orale a été publié par Mayer en 2006. La radiothérapie est également décrite [²⁴].

Tumeurs cutanées

Les tumeurs cutanées sont fréquentes chez les animaux âgés. Le mastocytome est la tumeur cutanée la plus rencontrée chez le furet. Le mastocytome du furet est généralement bénin. Il se présente sous la forme d’une petite masse dépilée et ulcérée de croissance variable, pouvant être à l’origine de démangeaisons. Il ressemble parfois à une lésion croûteuse survenant après un traumatisme. La lésion peut cicatriser avant de réapparaître quelques semaines ou quelques mois plus tard. L’exérèse chirurgicale est curative [¹⁴].

Le lymphome cutané épithéliotrope est rare, mais il est associé à des durées de survie prolongées [²⁸, ²⁹]. Il peut se présenter sous la forme d’une masse et/ou d’une atteinte diffuse du derme et/ou du tissu sous-cutané. C’est une cause de dermatite prurigineuse chronique et d’alopécie chez les furets d’âge avancé.

Des fibrosarcomes sont décrits et surviennent chez des animaux adultes à âgés, probablement dans un contexte de réaction postvaccinale.

Tumeurs de l’appareil génital

Les tumeurs de l’appareil génital sont rares étant donné la faible population d’animaux entiers. Toutefois, les tumeurs testiculaires apparaissent entre 3 et 7 ans chez les mâles non castrés (^{photo 5}) [²¹]. Le syndrome de féminisation n’est pas décrit.

Les tumeurs ovariennes sont également décrites chez les femelles non stérilisées. La tumorisation de tissus rémanents est également possible chez les furettes stérilisées [², ⁵].

Ostéome et chordome

L’ostéome est une tumeur bénigne offrant un pronostic satisfaisant si l’exérèse chirurgicale est possible. Il évolue lentement chez des furets d’âge moyen à avancé (4 à 6 ans) [¹², ²⁰]. Il se présente sous la forme d’une masse indurée localisée sur le crâne ou en région cervicale. Les signes cliniques varient en fonction des structures anatomiques pouvant être comprimées par le tissu tumoral. Les métastases ne sont pas décrites.

Le chordome affecte des furets de 3 à 6 ans (^{photo 6}). Ce sont généralement des masses dépilées, bien délimitées, de croissance lente situées sur la queue. Cette tumeur n’induit pas de métastases. Des cas d’atteinte des vertèbres cervicales ont pu exceptionnellement donner lieu à des conséquences cliniques graves [¹², ²⁰].

6 Gastro-entérologie

Les affections digestives chroniques sont fréquentes chez le furet. Les maladies inflammatoires chroniques de l’intestin (MICI), les gastrites à Helicobacter et les entérites virales tendent à s’aggraver avec l’âge de l’animal [¹⁴, ²⁶, ²⁸].

Lors d’autopsie, des ulcérations gastriques sont fréquemment mises en évidence (secondaires à un stress, à une maladie interne, à un traitement anti-inflammatoire, à une néoplasie digestive, à des troubles rénaux ou à une atteinte par Helicobacter). Tout furet âgé devrait recevoir un traitement gastro-protecteur en cas d’hospitalisation ou d’affection chronique. De plus, de nombreuses maladies (insulinome, lymphome, etc.) nécessitent le recours à la corticothérapie, dont le pouvoir ulcérogène est bien établi.

7 Troubles locomoteurs

Les furets âgés peuvent présenter des douleurs à la locomotion avec pour origine des phénomènes arthrosiques, inflammatoires ou mécaniques (hernie discale) (^{photo 7}). La faiblesse des pattes postérieures, couramment rencontrée chez les furets vieillissants, a souvent une cause métabolique qu’il convient de rechercher en priorité.

Les furets atteints de difficultés locomotrices peuvent être pris en charge, en associant des anti-inflammatoires non stéroïdiens et des dérivés opiacés. Des traitements adjuvants tels que la supplémentation en ω 3 et en L-carnitine et la phytothérapie, contribuent également à un meilleur confort de l’animal [¹, ¹³, ¹⁶].

8 Autres affections

Le développement d’une cataracte est fréquent chez le furet. Certains animaux développent une cataracte dès leur première année. Une origine congénitale et/ou nutritionnelle a été évoquée par différents auteurs (carence en vitamines E ou A envisagée) [¹⁴, ¹⁸, ²⁵]. Les furets aveugles s’adaptent parfaitement si leur environnement n’est pas modifié. Cependant, la survenue d’une uvéite secondaire doit être surveillée.

La splénomégalie est courante chez les furets de plus de 4 ans [¹², ¹⁴, ²⁰, ²⁸]. La taille normale de la rate est d’environ 5,1 cm de long et de 1,8 cm de large [¹²]. La consistance (fermeté augmentée, zones indurées) et la forme (contour régulier, bosselé) de cet organe doivent être évaluées. La splénomégalie s’interprète à partir des signes cliniques et des résultats hématobiochimiques. Un examen échographique et des cytoponctions sont recommandés, bien qu’ils ne permettent pas toujours d’établir un diagnostic de certitude. La cause la plus fréquente de splénomégalie est l’hématopoïèse extramédullaire [¹⁴]. Une splénectomie doit être envisagée lorsqu’un phénomène tumoral est suspecté, ou que le volume de la rate entraîne une compression des organes abdominaux et un inconfort de l’animal.

Conclusion

Les phénomènes cancéreux, les troubles rénaux et les affections cardiaques tiennent une place prépondérante dans la médecine gériatrique du furet. Leur prise en charge médicamenteuse est semblable à celle qui est instaurée chez d’autres carnivores âgés. À l’inverse, la gestion nutritionnelle peut nécessiter des adaptations que le praticien doit connaître. Le traitement précoce de ces maladies permet d’améliorer le pronostic vital de l’animal et de lui offrir une excellente qualité de vie.

Références

• 1. Bauer JE. Therapeutics use of fish oils in companion animals. J. Am. Vet. Med. Assoc. 2011;239(11):1441-1451.
• 2. Beach JE, Greenwood B. Spontaneous neoplasia in the ferret (Mustela putorius furo). J. Comp. Pathol. 1993;108(2):133-147.
• 3. Bell JA. Ferret nutrition. Vet. Clin. Exot. Anim. 1999;2 (1):169-192.
• 4. Carpenter JW. Exotic animal formulary. 3^rd ed. Elsevier Saunders, Saint Louis. 2001:564p.
• 5. Chen S. Advanced diagnostic approaches and current medical management of insulinomas and adrenocortical disease in ferrets (Mustela putorius furo). Vet. Clin. Exot. Anim. 2010;13(3):439-452.
• 6. Church RR. The impact of diet on the dentition of the domesticated ferret. Exotic DVM. 2007;9(2):30-39.
• 7. Dillberger JE, Altman NH. Neoplasia in ferrets: eleven cases with a review. J. Comp. Pathol. 1989;100(2):161-176.
• 8. Dudas-Gyorki Z, Szabo Z, Manczur F et coll. Echocardiographic and electrocardiographic examination of clinically healthy, conscious ferrets. J. Small Anim. Pract. 2011;52(1):18-25.
• 9. Erdman SE, Brown SA, Kawasaki TA et coll. Clinical and pathologic findings in ferrets with lymphoma: 60 cases (1982-1994). J. Am. Vet. Med. Assoc. 1996;208(8):1285-1289.
• 10. Eroshin VV, Reiter AM, Rosenthal K et coll. Oral examination results in rescued ferrets: clinical findings. J. Vet. Dent. 2011;28(1):8-15.
• 11. Eshar D, Wyre NR, Brown DC. Urine specific gravity values in clinically healthy young pet ferrets (Mustela furo). J. Small Anim. Pract. 2012;53(2):115-119.
• 12. Fox JG. Biology and diseases of the ferret. Ed. Wiley-Blackwell, Baltimore. 1998:568p.
• 13. Holler K. The geriatric patient (chronic pain) and physiotherapy. 62^e Congresso internazionale multisala SCIVAC, Rimini, Italia. 2009:312.
• 14. Hoppes SM. The senior ferret (Mustela putorius furo). Vet. Clin. Exot. Anim. 2010;13(1):107-122.
• 15. Johnson-Delaney CA. Ferret dental disorders: Pictorial of common clinical presentations. Exotic DVM. 2007;9(2):40-43.
• 16. Johnson-Delaney CA. Emerging ferret diseases. J. Exot. Pet Med. 2010;19(3):207-215.
• 17. Kawasaki TA. Normal parameters and laboratory interpretation of disease states in the domestic ferret. Semin. Avian Exot. Pet Med. 1994;3(1):40-47.
• 18. Krogstad AP, Dixon LW. Gross pathology of small mammals. Semin. Avian Exot. Pet Med. 2003;12(2):106-122.
• 19. Kuijten AM, Schoemaker NJ, Voorhout G. Ultrasonographic visualization of the adrenal glands of healthy and hyperadrenocorticoid ferrets. J. Am. Anim. Hosp. Assoc. 2007:43(2):78-84.
• 20. Lewington JH. Ferret husbandry, medicine and surgery. 2^nd ed. Saunders, Saint Louis. 2007:536p.
• 21. Li X, Fox JG, Padrid PA et coll. Neoplastic diseases in ferrets: 574 cases (1968-1977). J. Am. Vet. Med. Assoc. 1998;212(9):1402-1406.
• 22. Malakoff RL, Laste NJ and Orcutt CJ. Echocardiographic and electrocardiographic findings in client-owned ferrets: 95 cases. J. Am. Vet. Med. Assoc. 2012;241(11):1484-1489.
• 23. Mayer J. Interpreting renal values in the ferret. NAVC, Orlando, Florida. 2006:1743.
• 24. Mayer J. Update on ferret lymphoma. NAVC, Orlando, Florida. 2006:1748.
• 25. Miller PE, Marlar AB, Dubielzig RR. Cataracts in a laboratory colony of ferrets. Lab. Anim. Sci. 1993;43(6):562-568.
• 26. Oglesbee B. The 5-minute veterinary consult: ferret and rabbit. Ed. Wiley-Blackwell, Saint Louis. 2006:440p.
• 27. Orcutt CJ. Ferret urogenital diseases. Vet. Clin. Exot. Anim. 2003;6(1):113-138.
• 28. Quesenberry K, Carpenter JW. Ferrets, rabbits and rodents, Clinical medicine and surgery. 2^nd ed. Ed. Saunders, Saint Louis. 2003:496p.
• 29. Rosenbaum MR, Affolter VK, Usborne AL et coll. Cutaneous epitheliotropic lymphoma in a ferret. J. Am. Vet. Med. Assoc. 1996;209 (8):1441-1444.
• 30. Stepien RL, Benson RG, Forrest LJ. Radiographic measurement of cardiac size in normal ferrets. Vet. Radiol. Ultrasound. 1999;40(6):606-610.
• 31. Wagner RA. Ferret cardiology. Vet. Clin. Exot. Anim. 2009;12(1):115-134.