Intoxication à l’éthanol par ingestion de pâte à bugnes chez un chien

Un chien mâle non castré de race bichon frisé de 1 an est présenté au service de soins intensifs pour une démarche ébrieuse et des difficultés locomotrices évoluant depuis 1 à 2 heures. L’animal vit en maison avec un accès à l’extérieur et mange des croquettes. Il est correctement vacciné, vermifugé régulièrement, et ne présente aucun antécédent médical ni chirurgical hormis un strabisme divergent de naissance (^{photo 1}).

CAS CLINIQUE

1. Anamnèse

Le matin de la consultation, le chien a ingéré un bol de pâte à bugnes (sorte de beignets) que la propriétaire a accidentellement laissé à sa portée. Deux épisodes de vomissements survenus en début d’après-midi sont rapportés par les propriétaires, qui estiment alors que la quasi-totalité de la pâte a été régurgitée. L’animal est abattu le restant de l’après-midi. Les propriétaires instaurent dès lors une diète alimentaire et rapportent une prise de boisson augmentée. Dans la soirée, à l’occasion d’une sortie dans le jardin, l’animal présente une démarche anormale et tombe à plusieurs reprises, ce qui motive la consultation au Siamu (service des urgences et de soins intensifs pour animaux de compagnie).

2. Examen clinique d’admission

À son arrivée dans le service, vers minuit, l’animal est particulièrement agité. Il présente une démarche ébrieuse, tombe fréquemment sur le côté, mais tient debout sans soutien entre les chutes. Son état d’hydratation est normal et sa température rectale est de 37,5 °C. L’examen des appareils cardiovasculaire et respiratoire ne présente pas d’anomalie, hormis une tachypnée modérée évaluée à 40 mouvements par minute (mpm). La pression artérielle systolique mesurée par Doppler est de 180 mmHg (valeurs usuelles inférieures à 180 mmHg). La palpation abdominale révèle un abdomen dilaté de façon modérée avec un tympanisme à droite. Le reste de l’examen clinique est normal.

3. Hypothèses diagnostiques

Il s’agit d’un jeune chien mâle non castré qui a ingurgité de la pâte à bugnes le matin de la consultation. Depuis, il présente des vomissements modérés, une démarche ébrieuse, ainsi qu’une discrète hypertension artérielle. Sachant que la pâte à bugnes contient de la levure de boulanger, l’hypothèse principale est celle d’intoxication à l’éthanol liée à des fermentations dans l’estomac (il est néanmoins impossible de connaître la quantité de levure qu’elle contenait) (^{photo 2}).

4. Examens complémentaires

Des analyses sanguines dont un bilan biochimique, un ionogramme, ainsi qu’une mesure des gaz sanguins veineux sont entreprises (^tableau). Elles révèlent une glycémie légèrement augmentée, mais dans les valeurs usuelles hautes (1,46 g/l), ainsi qu’une hypernatrémie à 167 mmol/l.

5. Prise en charge

Une fluidothérapie est mise en place avec du Ringer lactate à un débit de 4 ml/kg/h. Une sonde nasale est posée afin d’initier une oxygénothérapie à un débit de 150 ml/kg/min. Pour limiter l’absorption supplémentaire d’éventuels composés toxiques, du charbon activé à la dose de 2 g/kg per os est administré.

6. Évolution au cours de l’hospitalisation

Progressivement, l’état d’excitation du chien diminue, mais il vomit à deux reprises une grande quantité de liquide, mélangé au charbon administré auparavant, et présentant une forte odeur de levure. L’animal reste endormi tout le reste de la nuit. Sa fréquence cardiaque et sa pression artérielle diminuent respectivement à 120 battements par minute (bpm) et à 130 mmHg. Peu à peu, la dilatation et le tympanisme de l’abdomen disparaissent.

Une surveillance des paramètres sanguins dans les heures qui suivent révèle une normalisation rapide de la glycémie, une persistance, puis une aggravation de l’hypernatrémie à 171 mmol/l (compatible avec une déshydratation intracellulaire), ainsi que l’apparition d’une hypokaliémie à 3,2 mmol/l. Afin de corriger ces désordres électrolytiques, le plan de perfusion est modifié : le Ringer lactate est remplacé par du NaCl 0,45 % et du glucose 2,5 % à un débit de 4 ml/kg/h, en parallèle avec une supplémentation en potassium à la dose de 20 mEq/l de soluté perfusé. De plus, un dosage de l’alcoolémie a été réalisé à T_0 + 6 h puis à intervalles réguliers jusqu’à T_0 + 24 h par le laboratoire de toxicologie Vet Tox, à VetAgro Sup. À T_0 + 6 h, le taux d’éthanol sanguin est de 1,08 g/l de sang. Ce n’est que 18 heures plus tard que l’éthanol disparaît complètement du sang (^{figure 1}). Le reste de la nuit et la matinée suivante, le chien est abattu et présente une faiblesse musculaire généralisée qui le rend incapable de se tenir debout sans soutien. Cependant, son état s’améliore rapidement. En fin de matinée, il retrouve une démarche et un comportement normaux. Pendant toute la phase d’hospitalisation qui suit, les paramètres cliniques restent stables avec une fréquence cardiaque aux alentours de 100 bpm, une pression artérielle entre 90 et 120 mmHg et une fréquence respiratoire d’environ 30 mpm. L’animal est sevré en oxygène 24 heures après l’admission. La natrémie et la kaliémie reviennent également dans les valeurs usuelles quelques heures avant sa sortie.

Sur le plan thérapeutique, une injection sous-cutanée de citrate de maropitant (Cerenia®, 2 mg/kg, par voie sous-cutanée) est réalisée le lendemain de l’admission et de l’huile de paraffine est administrée deux fois par jour pendant l’hospitalisation afin de prévenir une éventuelle obstruction intestinale par la pâte ingérée.

Étant donné le bon état général de l’animal, la régression rapide des signes cliniques et une reprise normale de l’alimentation, le chien rentre chez lui après 39 heures d’hospitalisation avec une ordonnance de sucralfate (30 mg/kg per os, matin et soir pendant 3 jours). Il est demandé aux propriétaires de surveiller l’émission de selles.

DISCUSSION

1. Causes d’intoxication à l’éthanol

L’intoxication à l’éthanol est rencontrée dans deux types de situation. La première, et la plus fréquente, se produit par prise directe d’alcool. La seconde, comme dans le cas décrit, correspond à l’ingestion de pâte contenant de la levure de boulanger qui, en fermentant, produit de l’éthanol. Au Centre national d’information toxicologique vétérinaire de Lyon, sur les 7 premiers mois de l’année 2014, un seul cas similaire a été recensé à la suite de l’ingestion de pâte à kouglof. En revanche, treize cas d’intoxication directe à l’éthanol ont été rapportés (parmi eux, une administration involontaire d’alcool camphré, d’eau de vie, ou encore une consommation de chocolats alcoolisés sont décrites). D’autres types de pâte contiennent de la levure de boulanger, comme la pâte à pain, à brioche ou à pizza [⁷]. Les pâtes contenant de la levure chimique, quant à elles, sont sans danger sur le plan toxique.

Cette intoxication à l’éthanol par ingestion de pâte renfermant de la levure de boulanger est mal connue des vétérinaires français, alors qu’elle est plus souvent rapportée aux États-Unis [¹]. Le risque lié à ce type d’accident domestique ne doit pas être sous-estimé dans la mesure où le pronostic vital de l’animal peut être engagé.

2. Diagnostic

Le diagnostic de l’intoxication à l’éthanol par ingestion de pâte contenant de la levure de boulanger est, la plupart du temps, fondé sur l’anamnèse rapportée par les propriétaires. Cependant, il peut se révéler difficile à établir si ces derniers n’ont pas vu leur animal ingérer la pâte, tant les signes cliniques sont variés et non spécifiques. Le diagnostic de certitude repose sur le dosage de l’éthanolémie. Cependant, celui-ci n’est pas disponible en routine en dehors de certaines structures universitaires ou hospitalières.

3. Physiopathologie

Chez le chien, les conséquences de l’ingestion de pâte contenant de la levure de boulanger sont multiples, à la fois mécaniques et chimiques ^{(figure 2)}.

Conséquences mécaniques

La pâte ingérée se retrouve dans l’estomac à une température favorisant les fermentations. Ainsi, en quelques heures seulement, elle peut gonfler et se comporter comme un corps étranger digestif à l’origine d’une obstruction. Ces fermentations sont également responsables d’une production de gaz qui peut conduire à l’installation d’un syndrome de dilatation-torsion de l’estomac (SDTE), provoquant ainsi des lésions de la muqueuse gastrique, voire, en théorie, une rupture de l’estomac, bien que cela n’ait jamais été décrit dans ce contexte précis [¹, ³, ⁶].

Conséquences chimiques

Lorsque la pâte gonfle dans l’estomac, elle produit de l’éthanol par fermentation. Celui-ci, comme la plupart des alcools à chaîne courte, est rapidement absorbé à travers la paroi de l’estomac et de l’intestin, et présente une toxicité directe. Cette dernière peut se manifester par des changements de comportement, des vocalises, une ataxie, une dépression du système nerveux central ou encore par une incontinence urinaire. Lorsque la concentration sanguine en éthanol augmente, une dépression respiratoire et un arrêt cardiaque peuvent survenir et entraîner la mort de l’animal [¹, ³, ⁶].

Dans le foie, l’éthanol est ensuite métabolisé par des enzymes de type alcool-déshydrogénase, libérant ainsi de l’acétaldéhyde (qui est lui-même toxique et participe au tableau clinique), puis de l’acide acétique. Ces produits sont métabolisés pour donner de l’acétyl-coenzyme A. Cette réaction met en jeu la réduction de NAD+ (nicotinamide adénine dinucléotide) en NADH + H+ et l’augmentation du rapport NADH/NAD+ associée à une diminution du volume des fluides dans l’espace extracellulaire conduit à la synthèse d’acide lactique (^{figure 3}). Un dosage des lactates, plus accessible au praticien que celui de l’éthanol, peut donc être intéressant afin d’affiner le pronostic.

Cette acidose métabolique est parfois aggravée en cas de contractions musculaires intenses ou dans un contexte d’hypoxémie liée à une insuffisance respiratoire, par exemple. Dans le cas décrit ici, aucun désordre acido-basique n’a été constaté. En parallèle, et en réponse à un besoin accru de l’organisme en énergie, une augmentation de la glycogénolyse a lieu, réduisant ainsi les réserves en glycogène stockées dans les muscles ou le foie, alors que, dans le même temps, la néoglucogenèse est inhibée. Tout cela peut concourir à l’installation d’une hypoglycémie, ce qui n’a pas été le cas ici. Les seules anomalies biochimiques ont été une hypernatrémie et une hypokaliémie. L’hypernatrémie est probablement imputable à l’ingestion du sel contenu dans la pâte et a été responsable de la polydipsie rapportée dans l’anamnèse. L’hypokaliémie peut s’expliquer par les vomissements et la dilution induite par la fluidothérapie.

4. Traitement

Tous les mécanismes de l’intoxication à la pâte contenant de la levure de boulanger conditionnent la prise en charge de l’animal.

Mesures de réanimation

Dans un premier temps, les mesures classiques de réanimation sont prioritaires et essentielles. En cas de détresse ou d’arrêt respiratoire, il convient de libérer, puis de ventiler les voies respiratoires, avant d’entreprendre un massage cardiaque si nécessaire. Dans le cas décrit, une simple oxygénothérapie via une sonde nasale s’est révélée suffisante. La pose d’une voie veineuse périphérique doit être envisagée en parallèle, afin de mettre en place une fluidothérapie adaptée, ou pour faciliter l’administration de médicaments injectables par voie intraveineuse [²].

Traitement symptomatique

Dans un second temps, il convient de traiter les éventuels signes cliniques associés. En cas de dilatation simple de l’estomac, une gastrocentèse peut être nécessaire, suivie idéalement d’un lavage gastrique à l’eau froide. Ce dernier permet de ralentir, voire d’arrêter les fermentations. En cas de SDTE, le traitement classique de ce type de syndrome doit être entrepris le plus rapidement possible après stabilisation de l’animal.

Utilisation de substances émétisantes ?

Dans le cadre d’une intoxication, l’utilisation de substances émétisantes afin de limiter l’absorption de toxique par l’organisme est en général intéressante. Cependant, dans ce contexte précis, elles doivent être employées avec précaution. En effet, en cas d’effort vomitif improductif, une obstruction du cardia par la pâte doit être suspectée. L’administration de telles molécules est alors contre-indiquée car elles risqueraient de provoquer une rupture de l’estomac. De plus, l’intoxication à l’éthanol est responsable d’une ataxie et d’une dépression du système nerveux central qui peut rendre l’animal incapable de se relever et comateux. Les substances émétisantes augmentent ainsi le risque de broncho-pneumonie par fausse déglutition [³, ⁵, ⁶].

Utilisation de charbon actif ?

En cas d’intoxication par voie orale, l’administration de substances adsorbantes comme le charbon végétal activé à la posologie de 2 g/kg per os est classiquement instaurée. Dans le cas décrit, cela s’est révélé inutile car les alcools à courte chaîne comme l’éthanol ne sont pas adsorbés par le charbon et traversent la paroi gastrique pour rejoindre la circulation générale. Par conséquent, le seul moyen de limiter les effets de l’éthanol est de favoriser son élimination à l’aide d’une fluidothérapie adaptée, plus ou moins associée à l’administration de diurétiques [⁵].

Traitement des troubles métaboliques

Le traitement des troubles métaboliques et des désordres électrolytiques repose sur la correction d’une possible hypoglycémie (administration de glucose par voie intraveineuse) et d’une éventuelle grave acidose métabolique (uniquement si le pH sanguin est inférieur à 7,1) [²].

5. Traitement spécifique de l’intoxication à l’éthanol

L’éthanol agit sur de nombreuses parties du cerveau, comme le système nerveux orthosympathique, le système inhibiteur GABA (acide γ-aminobutyrique), ou encore les récepteurs à la dopamine et à l’adénosine. La stimulation des récepteurs α2 par l’éthanol provoque une sédation, par inhibition du système orthosympathique et par stimulation du système vagal. La yohimbine étant antagoniste des récepteurs α2, elle possède une action stimulante sur le système nerveux central. Certains auteurs préconisent son utilisation à la dose de 0,1 mg/kg par voie intraveineuse, uniquement en cas de détresse respiratoire sévère ou de coma important [³, ⁴]. En France, cette molécule n’est pas disponible en médecine vétérinaire dans sa forme injectable.

Conclusion

L’intoxication à l’ingestion de pâte contenant de la levure de boulanger est un cas très particulier en toxicologie. Elle cumule les effets de l’éthanol et des fermentations de la pâte. La dose d’éthanol absorbée dépend de nombreux facteurs, comme la quantité de pâte ingérée, la proportion de levure de boulanger qu’elle contient, le pH de l’estomac au moment de l’ingestion, etc. Ainsi, il semble difficile d’établir une corrélation entre la quantité de levure consommée et la dose d’éthanol absorbée, d’autant plus que cet incident est peu fréquent et que la mesure de l’éthanolémie est peu accessible en routine.

• 1. Allen DG et coll. Pâte à pain. In: Manuel vétérinaire Merck. 3^e éd. Éd. D’Après. 2008:2362.
• 2. Goy-Thollot I, Decosnes-Junot C, Junot S. Urgences, réanimation et soins intensifs. Les Éditions du Point Vétérinaire. 2006:89-96.
• 3. Means C. Bread dough toxicosis in dogs. J. Vet. Emerg. Crit. Care. 2003:13(1):39-41.
• 4. Plumb DC. Veterinary drug handbook. 5th ed. Blackwell Publishing, Ames. 2002:314-315.
• 5. Poppenga RH. Decontaminating and detoxifying the poisoned patient. Proceedings of the western veterinary conference. 2002.
• 6. Richardson JA. Ethanol. In: Small animal toxicology. 2nd ed. Saunders, St. Louis. 2006:698-701.
• 7. Suter RJ. Presumed ethanol intoxication in sheep dog fed uncooked pizza dough. Aust. Vet. J. 1992;69(1):20.