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ARTHROLOGIE CANINE
Article de synthèse
Auteur(s) : Clémence Boire
Fonctions : 21, rue Brocard
55300 Saint-Mihiel
L’arthrose est l’arthropathie la plus fréquente chez le chien. Comprendre les mécanismes en jeu est essentiel avant d’instaurer un traitement sur le court ou le long terme.
L’arthrose est une affection dégénérative progressive irréversible qui touche les articulations synoviales diarthrodiales. Le processus physiopathologique n’affecte pas uniquement le cartilage articulaire, mais l’intégralité de l’articulation (cartilage, membrane synoviale, capsule articulaire et os sous-chondral). L’arthrose conduit à une douleur à froid se traduisant par une boiterie et une diminution de la motilité.
Les chondrocytes synthétisent les composants de la matrice extracellulaire : les fibres de collagènes organisées au sein de la substance fondamentale (encadré 1 et figure 1).
Le cartilage articulaire est de type hyalin. Comme il n’est ni vascularisé ni innervé, sa nutrition est surtout assurée par le liquide synovial. La diffusion est facilitée par le mouvement d’eau, la disposition des fibres de collagène et par un phénomène de « pompe articulaire », permis par une compression périodique du cartilage (propriétés visco-élastiques): la pression (charge) et la friction (mouvement) sont vitales pour le cartilage (figure 2). Une activité physique modérée est donc essentielle pour le bon métabolisme cartilagineux.
Tissu rigide hautement spécialisé, le cartilage peut résister à certaines pressions, mais reste flexible et déformable car il n’est pas minéralisé. Il amortit, transmet et répartit les forces, principalement de compression, qui s’exercent sur l’articulation en charge et ainsi protège l’os sous-chondral. De plus, il permet le glissement des surfaces articulaires et préserve l’articulation de l’usure due aux frottements grâce à sa surface particulièrement lisse et à son coefficient de friction très faible. Ces propriétés mécaniques sont intimement liées à l’activité de ses chondrocytes, ainsi qu’à la complémentarité fonctionnelle entre les deux constituants de la matrice extracellulaire (MEC) [3].
Vascularisé, l’os sous-chondral participe à la nutrition des chondrocytes en profondeur. En contact avec l’os trabéculaire, il joue un rôle d’amortisseur et permet la répartition des forces s’appliquant sur l’articulation.
La membrane synoviale produit la synovie qui, en lubrifiant l’articulation, diminue les frictions et les frottements entre les deux surfaces articulaires. Le flux du liquide synovial assure également l’approvisionnement en nutriments des chondrocytes et l’évacuation de leurs déchets métaboliques.
L’arthrose résulte d’une dégénérescence cartilagineuse (chondrose) et d’une synovite.
Selon leur processus initiateur, les arthroses sont classées en deux catégories.
Le premier type d’arthrose est dit “primaire” car son origine est inconnue. L’âge moyen d’apparition dépend de la race : 3,5 ans pour le rottweiler, 9,5 ans pour le caniche [15]. Cependant, il existerait une prédisposition génétique dans les grandes races comme le chow-chow, le dalmatien, le samoyède, et également chez le labrador, le bouvier bernois et le berger allemand [13, 15]. Cette arthrose primaire peut être localisée (principalement sur les membres), atteindre plusieurs articulations, voire être généralisée.
De loin la plus fréquente chez le chien, l’arthrose secondaire est consécutive à une instabilité articulaire, et fait suite à un trouble musculo-squelettique congénital ou acquis [5]. De multiples arthropathies chez le jeune chien peuvent être à l’origine d’une arthrose, comme la dysplasie de la hanche et du coude (non-union du processus anconé, fragmentation du processus coronoïde médial), l’ostéochondrite disséquante ou la luxation de la rotule [5]. Mis à part des anomalies de croissance, des troubles musculo-squelettiques acquis (rupture du ligament croisé antérieur [LCA], fractures articulaires, entorses graves) sont également responsables d’une instabilité articulaire [5].
Deux théories tentent d’expliquer la pathogénie de l’arthrose.
L’arthrose peut être d’origine :
– structurale : un cartilage initialement altéré subit des contraintes normales ;
– ou mécanique : un cartilage sain subit des contraintes anormales (figure 3).
Chez le chien, l’arthrose mécanique est la plus fréquente [3]. Cette théorie considère que, à l’origine, des contraintes mécaniques anormalement élevées en intensité, en fréquence, et/ou une anomalie de répartition des forces s’exercent sur un cartilage initialement sain. Elles provoquent une rupture de la trame collagénique qui conduit à une hyperhydratation des protéoglycanes (PG) (“œdème du cartilage”), ainsi qu’à un défaut de leur maintien. Il en résulte une fuite de PG hors de la matrice cartilagineuse, ce qui diminue l’élasticité et la capacité d’amortissement du cartilage et entraîne des lésions cartilagineuses [3].
Plus de la moitié des chiens arthrosiques sont de grande race et de race géante. L’obésité et une suralimentation du chien en croissance sont des facteurs de prédisposition [15]. Cependant, même s’il est admis qu’un chien âgé et obèse développe préférentiellement des lésions arthrosiques, les facteurs mécaniques semblent être prépondérants [5]. Des anomalies de croissance et des troubles acquis de l’appareil musculo-squelettique (traumas, fractures articulaires, déchirures ligamentaires) provoquant une instabilité articulaire peuvent conduire en quelques semaines à des lésions du cartilage [5]. Des anomalies de conformation articulaire, telles que la dysplasie, la luxation, les défauts d’aplomb (varus/valgus), modifient la répartition des forces subies par l’articulation et sont, par conséquent, arthrogènes.
Cependant, cette théorie ne permet pas d’expliquer les arthroses dites « structurales », qui surviennent sans application initiale d’une charge anormale sur l’articulation.
La théorie cellulaire considère que des contraintes mécaniques normales s’exercent sur un cartilage altéré [3]. Elle s’explique par un dysfonctionnement métabolique des chondrocytes dans lequel le catabolisme prédomine. Ainsi, l’arthrose est la conséquence d’un dysmétabolisme chondrocytaire primaire ou secondaire.
Un exercice modéré chez de jeunes chiens sains accélère la synthèse de la MEC afin de mieux dissiper les forces appliquées sur l’articulation [4]. L’augmentation initiale de l’anabolisme permet de préserver le cartilage articulaire.
Au début du processus arthrosique, les chondrocytes tentent de limiter les lésions cartilagineuses induites par une surcharge en retrouvant leur capacité de division (chondroblastes) et en augmentant leur métabolisme de base, sous l’influence de l’IL6, une cytokine pro-inflammatoire [3, 11]. Il s’agit d’une phase adaptative ou réactionnelle hypertrophique. Même si, pratiquement, elle reste extrêmement limitée, cette phase est essentielle car elle permet d’envisager un traitement contre l’arthrose débutante [3].
Cependant, si le niveau et la durée de l’exercice physique sont exagérés pour l’animal, cette balance métabolique est perturbée en faveur du catabolisme. Le niveau d’expression d’enzymes cataboliques (métalloprotéinases matricielles [MMP], aggrécanases) est augmenté, conduisant à une perte de complémentarité fonctionnelle entre le gel de PG et la trame collagénique [4]. Ainsi, après une phase d’hypertrophie, le catabolisme prédomine. La phase de réparation du cartilage n’est donc que transitoire et inefficace [5].
Cellule mécano-sensible, le chondrocyte est capable de répondre à une contrainte mécanique répétée en modulant son métabolisme, notamment via la libération de cytokines. Dans un cartilage sain, le métabolisme des chondrocytes résulte d’un équilibre entre trois types de cytokines. Lors d’arthrose, un déséquilibre en faveur des cytokines cataboliques, principalement l’IL1, très peu exprimée dans le cartilage sain, est probablement le facteur clé initiateur (figure 4) [5]. L’IL1 est synthétisée sous la forme d’un précurseur inactif qui est activé par l’IL1 converting enzyme (ou ICE ou caspase-1) produite par les synoviocytes et les chondrocytes de la couche superficielle du cartilage en quantité significative uniquement lors d’arthrose [12]. Des cytokines anti-inflammatoires, l’IL4, l’IL10 et l’IL13, modulent l’expression des cytokines pro-inflammatoires comme l’IL1 ou le TNF (tumor necrosis factor).
L’IL1 et probablement le TNF-a sont les cytokines cataboliques majeures impliquées dans la destruction du cartilage lors d’arthrose [11].
Des pro-enzymes (pro-MMP) libérées par les chondrocytes et les synoviocytes sont métabolisées en trois types de métalloprotéinases actives (MMP): les collagénases (MMP1, -8, -13), les gélatinases (MMP2, -9) et les stromélysines (MMP3, -10, -11) [3].
L’augmentation du taux de MMP au sein du cartilage est proportionnelle à la sévérité et au stade de l’arthrose [13]. Ces enzymes peuvent, de surcroît, activer elles-mêmes, par un feed-back positif, leurs propres pro-enzymes, ainsi que les procollagénases, renforçant ce cercle biochimique.
L’anabolisme est insuffisant pour compenser l’hypercatabolisme dû aux collagénases et aux stromélysines (voie des MMP) libérées par les chondrocytes et les synoviocytes activés. Le catabolisme prédomine alors.
Le monoxyde d’azote (NO) produit par les chondrocytes activés participe à la dégradation du cartilage :
– en activant les MMP [10] ;
– en induisant un stress oxydatif : le NO réagit avec les radicaux libres (O2–) pour former des anions NO3– oxydant la membrane cellulaire des chondrocytes. Les lésions membranaires induites conduisent à l’apoptose des chondrocytes (figure 5).
Le NO favorise également la libération de prostanglandines pro-inflammatoires (PGE2) dans la synovie à partir des phospholipides membranaires [14].
La myéloperoxydase (MPO) libérée par les neutrophiles activés provoque un stress oxydatif participant à l’apoptose des chondrocytes et à la dégradation de la MEC (figure 6) [6].
Lors d’arthrose, les chondrocytes sont en souffrance métabolique à cause de la diminution de l’apport en nutriments et de l’accumulation des déchets métaboliques. Les chondrocytes produisent alors des PG en moindre quantité, ce qui altère le phénomène de pompe articulaire et diminue la cohésion du tissu cartilagineux (figure 7) [13]. Les chondrocytes dégénérés sont digérés par les neutrophiles synoviaux. Le cartilage devient ainsi peu à peu hypocellulaire, et, sous l’effet des contraintes mécaniques, il se fragmente et disparaît progressivement [3].
Les lésions cartilagineuses peuvent être classées en quatre stades (encadré 2).
La disparition progressive du cartilage conduit à des remaniements osseux en regard de la plaque sous-chondrale, avec la formation d’ostéophytes et de lacunes ou géodes (figure 8).
Les ostéoclastes de l’os sous-chondral possèdent des récepteurs membranaires pour l’IL1-b et le TNF-a. La liaison de ces cytokines pro-inflammatoires à leur récepteur induit l’activation des ostéoclastes et une déminéralisation. Cela forme des géodes en certains points de l’os sous-chondral. De plus, le cartilage articulaire n’étant plus capable d’amortir les charges s’exerçant sur l’articulation, l’os sous-chondral doit absorber l’énergie. En réponse à un excès de contraintes mécaniques, la plaque osseuse sous-chondrale s’épaissit et se densifie (sclérose/éburnation) (photo) [1].
Selon Lajeunesse, l’os sous-chondral sclérosé perdrait ses propriétés élastiques et fragiliserait encore plus le cartilage [8]. Cependant, il reste encore à déterminer si ce remaniement osseux est la cause ou la conséquence des lésions cartilagineuses [5].
De plus, l’épiphyse est le siège de remaniements calciques importants, avec l’apparition de lacunes et de géodes, conséquences de microfractures épiphysaires associées à un tassement des travées osseuses [9].
Enfin, à plus long terme, la formation d’ostéophytes sur la marge articulaire, à la jonction chondro-synoviale, diminue la mobilité de l’articulation. Ils sont à l’origine de craquements articulaires parfois palpables lors de la manipulation de l’articulation. Selon Moskowitz, ce remodelage osseux, en altérant les propriétés biomécaniques de l’os et en augmentant les contraintes subies par l’articulation, aggraverait l’arthrose [16]. Des facteurs de croissance comme le TGF semblent jouer un rôle important en activant les cellules précurseurs du périoste. Cependant, la relation entre la dégénérescence cartilagineuse et la formation d’ostéophytes n’est pas encore très claire [3].
Une réaction inflammatoire aiguë est observée à la suite de la récupération par le liquide synovial des débris cartilagineux et des médiateurs chimiques pro-inflammatoires comme IL1 et PGE2 (figure 9) [14]. Une chondrose indolore provoque donc une synovite douloureuse. Il s’ensuit une perte de fonction : la résorption du liquide synovial est diminuée, la pression intra-articulaire augmente, se traduisant par un gonflement des récessus articulaires (la distension des culs-de-sac synoviaux n’est pas douloureuse à l’examen clinique) [9]. De plus, la synthèse d’acide hyaluronique est fortement ralentie, la synovie est moins visqueuse, ce qui provoque une diminution de lubrification des surfaces articulaires et de nutrition des chondrocytes déjà en dégénérescence. Ce phénomène auto-entretient le processus dégénératif [9]. La synovite aiguë évolue vers la chronicité, avec l’apparition d’une fibrose et d’une hyperplasie de la membrane synoviale, qui contribuent à une altération de la mobilité de l’articulation [3].
L’arthrose est un phénomène pathologique complexe dont certains mécanismes sont encore peu connus. Elle résulte d’un processus chronique dégénératif associant des interactions multiples des synoviocytes et des monocytes avec les chondrocytes. Les modifications histologique, biochimique et cellulaire sont à l’origine de l’altération graduelle et progressive du cartilage articulaire, avec une réorganisation de la plaque sous-chondrale et la formation d’ostéophytes (figure 10). La destruction du cartilage, ainsi que la synovite aiguë associée conduisent à une diminution de mobilité, à une douleur et à une boiterie essentiellement à froid, s’amplifiant avec l’évolution de l’atteinte arthrosique.
Le chondrocyte est le seul élément vivant du cartilage. Il permet le renouvellement de la matrice extracellulaire (MEC) et le maintien de son homéostasie. Il possède des propriétés à la fois anaboliques (synthèse des composants de la MEC) et cataboliques (synthèse des enzymes capables de dégrader la MEC).
D’après [2]
→ Le plus souvent secondaire, l’arthrose est consécutive à une instabilité articulaire.
→ L’arthrose structurelle, par exemple liée à l’âge, n’est pas la plus fréquente.
→ L’arthrose mécanique résulte de contraintes mécaniques anormalement élevées en intensité ou en fréquence, et/ou d’une anomalie de répartition des forces s’exerçant sur un cartilage initialement sain.
→ Une synovite aiguë associée à une dégénérescence cartilagineuse progressive (chondrose) provoque l’apparition d’une douleur articulaire et une boiterie essentiellement à froid.
→ Stade 1 : chondromalacie (ramollissement du cartilage) à la suite de l’augmentation de la teneur en eau du cartilage et de la désorganisation de son architecture.
→ Stade 2 : fibrillation liée à la désorganisation des fibres de collagène superficielles par perte de protéoglycanes en surface du cartilage ; apparition de microfissures cartilagineuses superficielles.
→ Stade 3 : progression de la fissuration vers la profondeur du cartilage.
→ Stade 4 (ultime) : sclérose ou éburnation, puis ulcération et abrasion de l’os sous-chondral.
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