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ENDOCRINOLOGIE DU NAC
Article de synthèse
Auteur(s) : Alexandra Gougoussis*, Charly Pignon**
Fonctions :
*Service Nouveaux animaux de compagnie
Centre hospitalier universitaire vétérinaire d’Alfort, ENV d’Alfort, 7, avenue du Général-de-Gaulle 94700 Maisons-Alfort
La pose d’implant de desloréline est une alternative intéressante pour la stérilisation du furet. Elle est aussi bénéfique chez ceux déjà stérilisés pour prévenir l’apparition ou les récidives d’une maladie surrénalienne.
Le furet est un animal sujet aux tumeurs endocrines, la plus fréquente étant l’insulinome (22,3 %), suivie de près par les tumeurs cortico-surrénaliennes (21,9 %) induisant la maladie surrénalienne [6, 12]. Sur une population de 326 furets stérilisés vus en consultation en 2011 au centre hospitalier universitaire vétérinaire d’Alfort, environ 7 % présentaient une maladie surrénalienne. La prévalence de cette affection semble moins importante en France qu’aux États-Unis (de 20 à 25 % des furets présentés en consultation) [31]. Lors de maladie surrénalienne, un adénome, un adénocarcinome ou une hyperplasie sont le plus souvent rencontrés. Le cortex surrénalien devient alors un lieu de production de stéroïdes sexuels comme la déhydroépiandrostérone (DHEA), l’androstènedione, la testostérone et des œstrogènes (figure 1 complémentaire sur www.WK-Vet.fr). Cette affection n’induit pas de production de cortisol, ce qui la différencie du syndrome de Cushing du chien.
Aucune prévalence sexuelle n’est rapportée, bien que les signes cliniques soient plus aisément diagnostiqués chez les femelles [25]. L’âge de survenue de la maladie varie de 8 mois à 9 ans, la moyenne se situant entre 3,5 et 4,5 ans [1, 12, 22, 25]. Les cas diagnostiqués après l’âge de 6 ans et avant 1 an sont rares [10, 13].
La forte prévalence de la maladie surrénalienne chez les furets a d’abord été associée à une stérilisation chirurgicale précoce (environ 5 semaines aux États-Unis) [22, 24]. En Europe, Schoemaker et coll. ont établi une corrélation entre la castration et le développement de la maladie surrénalienne chez le furet, avec un intervalle entre ces deux événements de 3,5 ans en moyenne [22, 24].
La stérilisation est indispensable chez la furette non reproductrice pour éviter un hyperœstrogénisme, mais il s’agit d’une opération de convenance chez le mâle. Cependant, la stérilisation chirurgicale n’est pas le seul facteur déclenchant car des cas de maladie surrénalienne sont diagnostiqués chez des furets entiers [32].
L’hypothèse actuelle est, qu’après la stérilisation chirurgicale, l’hypothalamus continue à sécréter de la gonadolibérine (en anglais, gonadotrophin-releasing hormone [GnRH]). Cette hormone stimule l’hypophyse, qui sécrète l’hormone lutéinisante (en anglais, luteinizing hormone [LH]) et l’hormone folliculo-stimulante (en anglais, follicle-stimulating hormone [FSH]) (figure 2). Ces hormones agissent sur les cellules gonadiques indifférenciées (issues du pont uro-génital embryogénique) présentes dans le cortex surrénalien. Ces cellules se différencient alors en cellules productrices de stéroïdes sexuels et sécrètent de manière excessive des hormones sexuelles. L’absence de sécrétion gonadique normale en œstrogènes et en androgènes ne permet pas un rétrocontrôle négatif suffisant sur l’hypothalamus, ce qui mène à une sécrétion continue de GnRH et à une stimulation continue de la cascade hormonale [23, 25].
L’autre facteur favorisant suspecté est la durée de la luminosité quotidienne. De longs cycles de lumière (supérieurs à 8 heures) stimuleraient la synthèse de GnRH et de LH et diminueraient le taux de mélatonine circulante, une hormone antigonadotrope connue chez le furet [20, 30].
Enfin, l’hypothèse d’une prédisposition génétique est fortement envisagée.
Ainsi, les effets d’une stérilisation chirurgicale précoce, combinés à une photopériode artificiellement augmentée par la vie en intérieur des furets domestiques et une prédisposition génétique sous-jacente sont supposés être les causes de la maladie surrénalienne [25].
L’anamnèse met souvent en évidence un furet stérilisé et vivant à l’intérieur.
Les signes cliniques sont liés à la sécrétion excessive et continue d’hormones sexuelles par la surrénale (tableau 1) [16, 20].
Des signes cutanés sont principalement observés. Une alopécie serait rencontrée dans 65 à 90 % des cas, avec une dépilation progressive qui débute sur la queue, le train arrière ou les flancs et progresse vers le dos, la région abdominale latérale et ventrale (photos 1a et 1b) [13, 25]. Parfois, l’alopécie commence en arrière de la tête, sur le cou (furet « chauve »). Elle a tendance à se déclarer à la fin de l’hiver [5].
Du prurit est constaté dans environ 40 % des cas, ainsi qu’une peau affinée [20].
2. Signes génito-urinaires
Un retour du comportement sexuel (agressivité, augmentation de l’odeur corporelle, etc.) est noté chez les deux sexes, une reprise de l’œstrus est souvent rapportée chez la femelle stérilisée [25].
Une turgescence vulvaire est notée chez 47 à 70 % des femelles atteintes, avec parfois un écoulement mucoïde pouvant être corrélé à une vaginite ou à un pyomètre, bien que ce dernier soit rare (photo 2) [3, 13, 25, 34].
Chez le mâle, la production excessive d’androgènes par le tissu surrénalien stimule la prolifération du tissu glandulaire prostatique [2, 15, 19]. Cette prostatomégalie peut être associée à des complications infectieuses de prostatite, d’abcès prostatiques ou de kystes péri-urétraux, pouvant être à l’origine d’une obstruction urétrale, d’une dysurie, d’une strangurie, voire d’un blocage complet de la fonction urinaire [13, 25, 34].
Sont également constatés une léthargie, une atrophie musculaire, un amaigrissement, une ptose abdominale et une forte odeur musquée [20, 25]. Une polyuro-polydipsie est rapportée dans environ 2 % des cas et ne constitue pas un signe d’appel [32].
Des surrénales de taille augmentée peuvent être palpables, la surrénale gauche est plus aisément palpable que la droite [25].
Une atteinte prostatique est également courante chez le mâle (prostatomégalie, kystes ou abcès prostatiques, métaplasie) et induite par les androgènes.
La plupart des furets atteints présentent aussi une maladie intercurrente, qu’il convient de diagnostiquer et de traiter [13]. La plus commune est l’insulinome (58,6 % environ) [13]. Les autres affections sont des cardiopathies, des tumeurs cutanées et une splénomégalie, le plus souvent due à une tumeur ou une hématopoïèse extramédullaire.
Le diagnostic différentiel de la maladie surrénalienne comprend :
– pour l’alopécie, une rémanence ovarienne, un tractus génital femelle intact, les tumeurs ovariennes, la perte de poils saisonnière des furets (pelage qui ne s’étend pas à partir du dos et se résout spontanément en quelques semaines à quelques mois), des déficiences nutritionnelles (hypovitaminose A et E), des dermatomycoses, des parasites externes et une photosensibilité ;
– pour le prurit, des dermatomycoses et des parasites externes (plus fréquents chez des animaux vivant à l’extérieur) ;
– pour les signes génito-urinaires, un retour de l’agressivité et une séborrhée, une rémanence gonadique ou une tumeur gonadique ectopique chez un animal stérilisé et une prostatomégalie.
Une analyse hormonale peut conduire au diagnostic de maladie surrénalienne chez le furet. En effet, les taux de certaines hormones comme le 17-ß-œstradiol, l’androstènedione, la DHEA-sulfate et la 17-hydroxyprogestérone peuvent être élevés lors de tumeurs cortico-surrénaliennes sécrétantes [16]. Les tests mettant en évidence une élévation de trois hormones sexuelles (l’œstradiol, l’androstènedione et la 17-hydroxyprogestérone) sont plus sensibles que celui d’une seule hormone. En effet, la concentration d’une seule de ces hormones est souvent augmentée (tableau 2). Ces hormones sont en faibles concentrations chez les furets sains mais leur taux peut être considérablement élevé lors de maladie surrénalienne [2, 25]. Cependant, des valeurs dans les normes pour ces trois hormones n’excluent pas une maladie surrénalienne car les taux d’autres hormones peuvent être élevés et non mesurés par de tels profils.
Même si les taux hormonaux sont élevés ou en cas de signes cliniques spécifiques, il est important de procéder à un examen échographique des surrénales [3]. La maladie surrénalienne n’étant pas un syndrome de Cushing, un test à l’adrénocorticotrophine est inutile pour son diagnostic chez le furet.
Certains auteurs pensent que l’examen échographique est primordial et doit être proposé avant tout autre examen lors de suspicion clinique de maladie surrénalienne. En effet, l’examen échographique permet un bilan gériatrique et détecte au minimum 50 % des atteintes surrénaliennes. Dans le cas où les glandes surrénales sont échographiquement normales, le recours au dosage hormonal est requis [25]. Mais dans 50 % des cas, la maladie surrénalienne ne peut pas être détectée par ce moyen [2, 25]. Le taux de détection d’une anomalie surrénalienne varie selon la résolution de l’équipement et l’expérience de l’échographiste [1].
Une glande surrénale de largeur ou d’épaisseur supérieure à 3,9 ou 5,5 mm serait anormale (photos 3a et 3b, tableau 3) [5, 14]. Des glandes surrénales peuvent néanmoins se révéler anormales de part leur échogénicité ou leur forme, avec une taille restant dans les normes (encadré 1). L’observation d’une glande surrénale de taille, de forme et d’échogénicité normales n’exclut pas une néoplasie et certains auteurs conseillent une surrénalectomie si des signes cliniques de maladie surrénalienne ainsi qu’un dosage hormonal élevé sont constatés, même en absence de signes échographiques [4].
Cet examen a également pour avantage de mettre en évidence des maladies concomitantes comme des kystes para-urétraux ou une lymphadénopathie [2]. Il permet aussi de détecter un tractus génital femelle intact ou une rémanence ovarienne (difficile à retrouver, un commémoratif de furette stérilisée récemment oriente l’examen) [4].
Si une intervention chirurgicale se révèle nécessaire, l’examen échographique sert à identifier la glande affectée, sa taille, son architecture et la néovascularisation. Si le côté de la lésion est déterminé, cela diminue le temps opératoire car les glandes surrénales sont parfois difficiles à visualiser. Cet examen permet aussi de suivre l’évolution de leur taille et les reprises de tumeurs sur les sites de surrénalectomie [4].
Le traitement de choix lors de tumeur ou d’une hyperplasie surrénalienne est la surrénalectomie de la glande affectée [2, 20, 30].
Les tumeurs surrénaliennes engagent rarement le pronostic vital immédiat de l’animal. Les candidats à l’opération peuvent donc présenter un bon état général. Il est important de mettre en évidence (bilan sanguin, examens d’imagerie, etc.) et de traiter les éventuelles affections concomitantes avant la surrénalectomie [2]. Seulement une des deux glandes surrénales serait de taille augmentée, dans environ 85 % des cas, sans atrophie controlatérale. Les glandes surrénales du furet sont inclues dans du tissu adipeux adjacent au bord supérieur médial des reins droit et gauche, leur position exacte pouvant varier d’un animal à l’autre. Leur proximité avec les structures vasculaires rend l’intervention chirurgicale délicate (figure 3).
Bien qu’une excision complète de la glande surrénale droite soit préférable, la probabilité de développement d’un adénocarcinome agressif dans le tissu surrénalien persistant existe et l’invasion par une tumeur surrénalienne de la veine cave ou du lobe caudé du foie peut créer une situation difficile chirurgicalement. Dans certains cas, l’invasion importante de la veine cave caudale oblige le chirurgien à la ligaturer. Environ 30 % des furets ayant subi une surrénalectomie droite sont victimes d’insuffisance rénale aiguë après la ligature de la veine cave (hypoperfusion rénale secondaire), à la suite d’une rupture accidentelle de cette dernière (photo 4) [2].
Il est recommandé d’hospitaliser l’animal plusieurs jours après l’opération. La nourriture est redonnée dans les 3 heures, un comportement normal est retrouvé après 24 à 48 heures (encadré 2). Certains praticiens administrent de la prednisone en phase postopératoire, surtout lorsque le furet montre des signes de léthargie ou d’anorexie après l’intervention ou lors de surrénalectomie bilatérale [2]. Les furets supportent toutefois bien cette dernière sans montrer de signe d’hypoadrénocorticisme [2]. De leur expérience, les auteurs n’ont jamais eu besoin d’avoir recours à l’utilisation de corticoïdes dans cette situation.
Un traitement médical palliatif de la maladie surrénalienne est possible.
Utilisée de façon historique, la pose d’un implant sous-cutané de mélatonine (non disponible en France) à diffusion constante permettrait une réduction temporaire des signes cliniques. Peu d’effets secondaires sont observés bien que, sur le long terme, une augmentation de la taille des surrénales et de la concentration sanguine en stéroïdes sexuels soient constatées [5, 20].
Des analogues synthétiques à longue action de la GnRH comme l’acétate de leuprolide ou l’acétate de desloréline sont désormais utilisés. Une administration exogène d’analogues de la GnRH provoque une augmentation rapide de la sécrétion de LH et FSH et une exacerbation temporaire des symptômes (à éviter lors de prostatomégalie). Cependant, un traitement à long terme inhibe l’expression des récepteurs à la GnRH de l’hypophyse, diminuant ainsi la sécrétion de LH et FSH et réduisant potentiellement la stimulation de la surrénale par ces hormones et la production de cette glande (figure 4) [8, 11, 20].
Des analogues de la GnRH peuvent être utilisés pour prendre en charge les manifestations cliniques de la maladie surrénalienne. Une simple injection intramusculaire d’acétate de leuprolide (Eligard(r)(1), à la dose de 110 à 150 µg/kg) est efficace pour faire régresser les signes cliniques de la maladie surrénalienne du furet en 2 à 8 mois. Une dose élevée de 250 µg/kg, par voie intramusculaire, mène à une diminution de taille du tissu prostatique dans les 12 à 48 heures qui suivent son administration lors de prostatomégalie et permet le rétablissement d’un meilleur flux urinaire [9, 11, 18]. Dans la majorité des traitements aux analogues longues actions de la GnRH, le prurit, la vulve œdématiée et les kystes prostatiques se résorbent en 2 semaines, tandis que la repousse du poil n’est évidente qu’après 4 semaines. Une seule injection d’acétate de leuprolide (à la dose de 100 µg/kg) toutes les 6 semaines serait suffisante pour prévenir la récidive des signes cliniques. Cependant, l’auteur a observé des cas de réapparition de signes cliniques après 2 à 3 ans d’un traitement reposant sur l’acétate de leuprolide.
Les analogues de la GnRH peuvent aussi être utilisés sous forme d’implants sous-cutanés à diffusion lente pour obtenir une castration chimique et permettraient de prévenir le développement de tumeurs surrénaliennes chez le furet [9, 24, 29, 30]. La mise en place d’un implant sous-cutané d’acétate de desloréline à diffusion lente serait susceptible d’éliminer les signes cliniques de la maladie et de diminuer les concentrations plasmatiques d’hormones stéroïdes mais ne diminuerait pas la croissance de la tumeur surrénalienne [11]. L’implant de desloréline semble avoir les mêmes conséquences que la castration chirurgicale (encadré 3) [24].
La desloréline peut être utilisée dans le traitement des furets âgés ou ne pouvant subir une anesthésie ou une intervention chirurgicale [24]. Les propriétaires doivent être avertis que le traitement n’est que palliatif et que si des tumeurs malignes sont présentes, elles peuvent continuer à se développer et à métastaser. Il est toujours préférable de traiter chirurgicalement si cela est possible [11, 24, 28].
Une étude montre que l’implant de 4,7 mg (Suprelorin(r), à la dose de 4,7 mg) n’induirait pas de croissance ou d’augmentation significatives de la taille des glandes surrénales, cela suggérant que, de manière directe ou indirecte, l’acétate de desloréline contrôlerait la masse ou la croissance surrénalienne tout comme l’activité hormonale surrénalienne [29].
La pose d’un implant de Suprelorin(r) par voie sous-cutanée, entre les omoplates, est facilitée par l’usage d’une anesthésie gazeuse flash. La peau est désinfectée et l’implant introduit à l’aide de l’applicateur (photo 5).
L’implant de 4,7 mg possède une durée d’action de 1 à 2 ans, selon la période de l’implantation [20]. L’implant de 9,4 mg a une action de 16 mois à 4 ans, et l’infertilité est obtenue entre 5 et 14 semaines(2). Dans tous les cas, la réversibilité du traitement a été testée et la fonction de reproduction a été totalement restaurée [7, 29]. La pose de l’implant présente l’avantage de la rapidité du geste et d’une anesthésie très courte, contrairement à l’opération [17]. L’implant de 9,4 mg d’acétate de desloréline présente tous les intérêts de ses prédécesseurs, une durée d’action plus longue et une autorisation de mise sur le marché pour le furet mâle. Il semble donc le plus avantageux.
Les complications d’une surrénalectomie comprennent la récidive de la tumeur en raison d’une excision tumorale incomplète ou du développement d’une néoplasie [20]. Durant les 3 à 14 mois qui suivent l’opération, 17 % des furets ayant subi une surrénalectomie unilatérale développent des tumeurs sur la glande controlatérale [30]. Il est donc conseillé de placer un implant de desloréline afin de prévenir une atteinte de l’autre surrénale. Chez quelques animaux, les signes cliniques réapparaissent en raison d’une tumorisation de la surrénale controlatérale ou d’une nouvelle croissance de cellules persistantes sur le site de la surrénale excisée [26]. Les métastases sont rares. Elles sont possibles via la veine cave craniale, à partir de la surrénale droite vers le foie [20]. Le pronostic concernant la résolution des signes cliniques et la reprise d’une vie normale est excellent [21]. Chez les femelles, la vulve œdématiée diminue de taille en 1 à 2 jours mais la perte de poils prend plus de temps à régresser. Chez les mâles, la prostate diminue de taille en 1 semaine environ et l’obstruction causée par la prostate kystique se lève (photo 6) [19].
L’étude la plus récente indique que le taux de survie n’est pas significativement affecté par le type histologique de la tumeur, la glande affectée, l’implication de la veine cave ou l’excision complète ou partielle de la glande [3, 26]. Les taux de survie à 1 an après une surrénalectomie sont de 98 %, à 2 ans de 88 % et à 5 ans de 70 % [26]. La durée de survie moyenne serait de 1 097 jours après une résection complète et de 666 jours après une résection partielle (différence non significative). Il n’existe pas d’étude à long terme sur les effets de la cryochirurgie et le taux de récidive après une telle opération. Une résection partielle serait suffisante en cas de tumeur maligne, même si l’objectif est une résection totale. Si la veine cave est en jeu et que la survie de l’animal n’est pas assurée, il est préférable de se contenter d’une résection partielle.
L’âge du furet opéré ne semble pas être un facteur de risque pour la malignité de la masse [26]. La glande surrénale affectée (gauche ou droite) n’aurait pas d’influence significative sur la survie [26].
Les implants de GnRH sont désormais recommandés pour la stérilisation des furets et la castration chirurgicale est déconseillée [9, 11, 24]. Si la maladie surrénalienne est causée par une augmentation plasmatique de LH après la castration, un implant d’un agoniste de la GnRH pourrait en diminuer l’incidence. Il pourrait aussi être utilisé de manière préventive chez un furet déjà stérilisé chirurgicalement ayant déjà subi une surrénalectomie ou non et encore concerné par la maladie.
Les premiers furets ont été implantés en France depuis 2008. Pour l’instant aucun effet secondaire n’a été décrit.
Un traitement hygiénique est également conseillé. Il est recommandé de diminuer la photopériode à 8 à 11 heures par jour aussi bien en prévention de la maladie surrénalienne que pour limiter le risque de récidives [5].
La maladie surrénalienne est fréquente chez le furet. Si cette maladie est traitée, les animaux peuvent obtenir une meilleure qualité de vie et une espérance de vie augmentée. De plus, les effets secondaires peuvent être minimisés ou améliorés.
La prévention de cette maladie par la pose d’un implant d’un agoniste de la GnRH est désormais préconisée et la stérilisation chirurgicale déconseillée.
Un diagnostic précis et une intervention rapide sont importants pour offrir à l’animal les meilleures chances de réussite du traitement.
Médicament humain.
(2) Données communiquées par le laboratoire Virbac Santé Animale.
→ Les signes d’appel de la maladie surrénalienne sont une alopécie pouvant être associée à un prurit, un œdème vulvaire, de l’agressivité et une odeur corporelle marquée (retour du comportement sexuel).
→ Le diagnostic est établi par un examen échographique des surrénales et/ou par le dosage hormonal d’androstènedione, de testostérone et de 17-OH-progestérone.
→ La pose d’un implant d’un analogue de la gonadolibérine est conseillée après une surrénalectomie.
→ Le pronostic postchirurgical de la surrénalectomie est, en général, bon.
→ Augmentation diffuse de l’épaisseur et/ou de la longueur.
→ Largeur ou profondeur supérieure à 3,9 mm ou 5,5 mm selon les auteurs (la taille des glandes surrénales est proportionnelle à celle de l’animal, leur largeur étant en outre plus grande chez les mâles que chez les femelles).
→ Asymétrie aux pôles.
→ Échogénicité augmentée, hétérogénicité ou minéralisation.
→ Absence de graisse périglandulaire entre la surrénale et les vaisseaux, déviation ou compression de larges vaisseaux qui peuvent indiquer une tumeur non resécable ou maligne.
→ Hydratation : perfusion de NaCl 0,9 % (90 ml/kg/24 h) pendant 24 heures (ou davantage en cas de saignements importants au cours de l’opération).
→ Buprénorphine (Buprécare(r), Vétergésic(r)) : 0,05 mg/kg/6 h par voie sous-cutanée, intramusculaire ou intraveineuse pendant 48 à 72 heures.
→ Meloxicam (Loxicom(r), Meloxidyl(r), Metacam(r)) : 0,2 mg/kg/24 h par voie sous-cutanée, pendant 5 jours.
→ Ranitidine (Azantac(r)(1)) : 0,3 mg/kg/12 h par voie sous-cutanée, le temps de l’hospitalisation. Le stress de l’hospitalisation et les anti-inflammatoires non stéroïdiens peuvent entraîner des ulcères gastriques chez le furet.
→ Réalimentation : Carnivore Care(r), 1 cuillère à soupe de poudre mélangée à 2 cuillères à soupe d’eau, 6 fois par jour ou Fortol(r) à la dose de 40 ml/kg, 6 fois par jour. Commencer à réalimenter l’animal 3 heures après l’intervention s’il est bien réveillé.
→ Prednisolone (Clémisolone(r), Dermipred(r), Microsolone(r)) : 0,1 à 0,5 mg/kg/12 h par voie orale pendant 5 jours si l’animal montre des signes de faiblesse et/ou d’anorexie.
→ Désoxycorticostérone pivalate (Percorten(r)(1)) : 2 mg/kg, une injection intramusculaire tous les 21 jours en cas de troubles électrolytiques (hyponatrémie, hyperkaliémie) lors de surrénalectomie bilatérale.
(1) Médicament humain.
→ Durée d’action : 16 mois à 4 ans.
→ Infertilité obtenue entre 5 et 14 semaines après la pose de l’implant.
→ Mêmes conséquences que la castration chirurgicale sur le taux plasmatique de testostérone chez les furets mâles en maintenant des concentrations inférieures à 0,05 nmol/l de testostérone (contre 9 à 73 nmol/l chez les furets non stérilisés).
→ Prévient l’odeur musquée des furets mâles, avec un effet supérieur à celui de la castration chirurgicale.
→ Diminution de la taille des tubes séminifères, du nombre de cellules germinales et de la disparition des spermatozoïdes.
→ Décroît les comportements agressifs entre mâles en présence et en absence de femelle réceptive avec plus d’effet qu’une castration chirurgicale.
→ Une fois l’implant épuisé, il est inutile de l’enlever car il est biocompatible et ne laisse aucun matériel sous la peau. Il est ainsi possible de réimplanter l’animal dès la fin de l’activité de l’implant précédent.
→ Aucune étude sur les effets à très long terme.
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