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INSUFFISANCE RÉNALE AIGUË CANINE
Cas clinique
Auteur(s) : François Serres
Fonctions : Oncovet
Avenue Paul-Langevin
59650 Villeneuve-d’Ascq
La leptospirose peut entraîner une insuffisance rénale aiguë sévère chez le chien. L’hémodialyse est alors d’une aide précieuse.
La leptospirose représente une des causes principales d’insuffisance rénale aiguë (IRA) canine dans de nombreuses régions de France. Dès lors qu’un traitement étiologique est instauré rapidement, le pronostic est souvent favorable. Le recours à l’hémodialyse permet d’améliorer la gestion des cas les plus graves.
Ce cas clinique (dont l’objectif n’est pas d’être exhaustif sur la technique d’hémodialyse) présente un exemple d’utilisation de cette technique lors d’une leptospirose chez un chien.
Un golden retriever mâle non castré âgé de 8 ans est présenté, chez un confrère, à la suite de l’observation d’une dégradation brutale de son état général (abattement, dysorexie puis anorexie) évoluant depuis 48 heures. L’animal est régulièrement vacciné et vermifugé. Il est fréquemment en contact avec des sources d’eau souillée (mares et flaques). Une polyuro-polydipsie est observée depuis ces derniers jours.
L’examen clinique général ne révèle pas d’anomalie des grandes fonctions, en dehors d’une légère tachycardie. Un examen urinaire est réalisé en première intention. Une diminution modérée de la densité urinaire est objectivée (1,015), associée à une glucosurie et à une protéinurie modérée. Un bilan hématologique et biochimique est pratiqué. Cet examen révèle des anomalies nettes de la fonction rénale : la créatininémie est mesurée à 60 mg/l (valeurs usuelles [VU] : 8 à 18 mg/l) et l’urémie à 1,5 g/l (VU : 0,3 à 0,6 g/l), sans modifications de la calcémie ni de la glycémie, mais avec une nette leucocytose neutrophilique. De l’amoxicilline est administrée (15 mg/kg, par voie sous-cutanée) et l’animal est référé à notre clinique pour des explorations complémentaires.
Le diagnostic différentiel face à une IRA avec une diurèse conservée regroupe trois groupes de causes possibles. Celles de l’insuffisance rénale prérénale sont un état de choc hypovolémique (observé notamment lors d’hypocorticisme), un choc septique et un syndrome inflammatoire généralisé. Celles de l’insuffisance rénale parenchymateuse sont une leptospirose et une intoxication (raisins, liliacée, éthylène glycol, etc.). Enfin, celles de l’insuffisance rénale postrénale sont une lithiase, une lésion tumorale obstructive ou compressive vésicale, ou urétérale, et un syndrome prostatique.
Dans le cas présent, une glucosurie sans hyperglycémie associée, ainsi qu’une protéinurie modérée sont en faveur de lésions tubulaires, pouvant être liées à une atteinte prérénale ou, plus probablement, rénale.
Lorsque l’animal est présenté (24 heures après la consultation initiale) pour des examens complémentaires, une polypnée marquée est notée. Aucune émission d’urine n’a été observée depuis la veille. Une légère tachycardie, associée à une diminution du temps de recoloration capillaire, est également mise en évidence.
Un examen échographique de l’abdomen est réalisé afin de préciser la présence éventuelle de lésions rénales en faveur d’une affection parenchymateuse ou d’une lésion obstructive postrénale (photos 1 et 2). Des lésions très modérées de dégénérescence rénale sont notées. L’examen des voies urinaires ne montre aucune anomalie. Des lésions hépatiques diffuses (hypoéchogénicité globale) sont également observées.
Afin d’explorer la polypnée, un examen radiographique thoracique est pratiqué, qui met en évidence des lésions pulmonaires diffuses, focalement alvéolaires, compatibles avec une thrombose induite par une maladie infectieuse (photo 3).
En raison de la suspicion d’une atteinte de la coagulation (fréquemment rapportée lors de leptospirose), une mesure des paramètres de coagulation est réalisée. Les temps de coagulation (temps de prothrombine et de céphaline activée) sont dans les normes. Une élévation modérée des D-dimères, marqueurs de thrombose, est, en revanche, observée.
Un bilan biochimique de contrôle est réalisé (24 heures après l’examen initial). Il montre une aggravation nette de l’atteinte rénale (créatininémie à 80 mg/l, urémie à 3,5 g/l), associée à une hyperphosphorémie également majeure (158 mg/l ; VU : 30 à 70 mg/l). Des anomalies modérées du ionogramme sont observées, avec une acidose métabolique minime (à relier à l’insuffisance rénale présentée), la natrémie et la kaliémie restant dans les normes, ce qui exclut a priori un hypocorticisme.
Sérologie leptospiroseDevant la forte suspicion d’une infection par des leptospires, un prélèvement pour une sérologie leptospirose (test par micro-agglutination) est réalisé. Cet examen (dont les résultats ont été obtenus après la guérison clinique de l’animal) a confirmé l’exposition du chien à des leptospires sauvages. Des titres extrêmement élevés et supérieurs aux titres vaccinaux ont été notamment mesurés pour les sérovars Australis et Pomona.
Une insuffisance rénale parenchymateuse secondaire à une infection par des leptospires pathogènes est l’hypothèse la plus probable.
En raison de la présence de lésions pulmonaires évoquant des phénomènes de thrombose induite par une maladie infectieuse, une thromboprophylaxie est mise en place (injection de 250 UI/kg/8 h d’héparine sodique).
L’animal est mis sous perfusion (perfusion initiale de 50 ml/kg de bolus de cristalloïde isotonique, suivie d’une perfusion d’entretien de 60 ml/kg/24 h).
Un suivi de la diurèse est réalisé. Celle-ci est initialement restée faible (comprise entre 0,3 et 0,5 ml/kg/h) et des signes de surcharge hydrique sont observés (le poids du chien augmente de plus de 2 kg en 24 heures). La mise en œuvre d’un protocole de diurèse forcée est décidée. Des injections régulières (initialement toutes les heures) de furosémide à la dose de 2 mg/kg ont permis, en 24 heures, le retour progressif à une diurèse satisfaisante puis très marquée.
Le traitement de soutien est complété par l’administration d’amoxicilline par voie intraveineuse (à la dose de 10 mg/kg/12 h), et d’un protecteur gastrique et d’un chélateur du phosphore (cimétidine à la dose de 200 mg/8 h et sucralfate à celle de 1 g/12 h). Une alimentation à faible teneur en phosphore (Renal Diet®, Royal Canin®) est proposée.
L’état général de l’animal reste stationnaire. Il est toujours relativement alerte mais anorexique. Un bilan biochimique de contrôle est réalisé après 48 heures d’hospitalisation : les anomalies du ionogramme ont rapidement rétrocédé, mais l’urée et la créatinine plasmatiques ont continué à augmenter malgré le traitement (la créatininémie dépasse 80 mg/l et l’urémie 2,5 g/l).
Le fait que les paramètres rénaux restent dans des valeurs très élevées traduit la persistance d’un syndrome urémique. Celui-ci risque de compromettre la récupération rénale et de provoquer des dégâts importants sur les autres organes. La décision d’instaurer une hémodialyse est donc prise. Un cathéter veineux central double lumière est mis en place et une première séance est réalisée simultanément (photos 4 et 5). Elle dure 2 heures, afin de tester la tolérance de l’animal. Une diminution des paramètres rénaux de 85 à 60 mg/l de créatinine plasmatique est obtenue. Une reprise spontanée de l’alimentation est rapidement observée.
Une deuxième séance de 3 heures est effectuée le lendemain (laquelle permet à nouveau de diminuer très nettement la créatininémie) (figure 1). La créatininémie étant remontée à 45 mg/l 48 heures plus tard, une troisième séance de 3 heures est pratiquée (qui permet de ramener la créatinine plasmatique dans des valeurs subnormales). Le traitement de soutien est poursuivi simultanément. Un bilan, effectué 72 heures après la troisième séance, montre une normalisation des paramètres rénaux. Le cathéter veineux central est retiré et l’animal est rendu à ses propriétaires. Un traitement complémentaire de doxycycline (administration de 10 mg/kg/j pendant 3 semaines) est proposé afin de limiter le risque de portage rénal de leptospires.
Les insuffisances rénales aiguës sont le plus souvent classées en fonction du mécanisme pathogénique à l’origine de la dysfonction du rein. Les IRA prérénales (ou par hypoperfusion), rénales (ou par atteinte parenchymateuse primitive) et postrénales (ou par obstruction) sont ainsi distinguées. Cette classification est particulièrement utile à l’étape du diagnostic, où elle permet d’explorer rapidement les causes possibles et de mettre en œuvre un traitement étiologique lorsqu’il est possible. L’impact de cette classification sur le pronostic et le traitement est, en revanche, moindre. La plupart des affections à l’origine d’une insuffisance rénale aiguë se manifestent par des lésions de nécrose tubulaire souvent profondes et étendues. Les cellules tubulaires sont les cellules rénales qui présentent le métabolisme le plus intense, avec un taux de renouvellement très élevé. Cette “hyperactivité” physiologique explique leur fragilité, notamment lors d’hypoxie ou d’hypoperfusion. Les dommages subis peuvent alors être importants, mais une récupération complète est le plus souvent observée dès lors que la cause initiatrice est identifiée et traitée. Si les dégâts s’étendent au tissu interstitiel ou au glomérule rénal, les capacités de récupération sont, en revanche, beaucoup plus limitées.
Seul un nombre limité d’études sur l’IRA canine est disponible.
La majorité des premiers cas rapportés (99 au total) ont été décrits dans une étude réalisée en 1997 par Vaden et coll. [13]. Ils étaient associés à des causes prérénales ou à l’exposition à divers toxiques. Dans cet essai, le pronostic est dans l’ensemble souvent défavorable : seuls 43 % des animaux survivent à l’épisode d’IRA et plus de la moitié des survivants développent une insuffisance rénale chronique. Ce pronostic est en grande partie lié à la nature et à la gravité de l’affection sous-jacente à l’IRA, selon qu’il s’agit d’une pancréatite avec une dysfonction multi-organique ou d’une ingestion d’éthylène glycol ayant un pronostic beaucoup plus sombre, comparativement à une intoxication par un anti-inflammatoire non stéroïdien [13].
Dans des études plus récentes, la leptospirose apparaît comme l’une des principales causes d’IRA dans de nombreuses régions, notamment les zones humides, où la fréquence des infections est liée à la pluviométrie [1]. Les leptospires, agents bactériens primitifs de la famille des spirochètes (à laquelle appartient également Borrelia Burgdorferi), provoquent une nécrose des cellules tubulaires, pouvant se compliquer, dans un second temps, de lésions du tissu interstitiel rénal. De nombreux organes peuvent être atteints (lésions hépatiques, mais également pulmonaires, cérébrales), soit directement par l’action pathogène de la bactérie, soit indirectement dans le cadre d’un syndrome inflammatoire multisystémique : troubles de la coagulation, hypotension [8].
Le traitement de choix repose sur l’administration précoce d’un antibiotique actif sur les leptospires. Les lactamines (pénicilline, amoxicilline) représentent le traitement de première intention et l’administration par voie intraveineuse permet de faire rapidement disparaître la leptospirémie. Simultanément, la mise sous perfusion est souvent nécessaire afin de corriger une éventuelle déshydratation, ou des déséquilibres ioniques et acido-basiques associés (principalement une hyperkaliémie, une acidose métabolique, une hypocalcémie ionisée et une hyperphosphorémie). Un suivi de la diurèse est essentiel, a minima durant les premières heures d’hospitalisation, par l’intermédiaire d’un sondage urinaire intermittent ou à demeure (les urines doivent être manipulées avec un maximum de précautions). Une diurèse minimale de 0,5 à 1 ml/kg/h est requise. Lorsqu’elle est insuffisante, l’emploi de furosémide (par bolus horaire de 2 à 8 mg/kg) et de mannitol (par bolus de 0,5 à 1 g/kg) est préconisé.
Face à une anurie complète, le furosémide possède une efficacité limitée car les diurétiques de l’anse doivent être excrétés dans la lumière rénale pour pouvoir exercer leur action. L’ajout de diltiazem (bolus intraveineux de 0,1 à 0,5 mg/kg suivi d’une perfusion continue à 1 à 5 µg/kg/min) semble accélérer la récupération rénale, tout en limitant les phénomènes de vasoconstriction rénale [9].
Le pronostic des IRA secondaires à la leptospirose semble plus souvent favorable que celui des autres formes d’IRA. Ainsi, 60 à 80 % des animaux atteints d’IRA leptospirosique survivent à cette affection [1, 11]. Ces taux sont notamment supérieurs à ceux qui sont relevés lors d’intoxication par le raisin ou l’éthylène glycol, ou lors de crises aiguës évoluant dans le cadre d’une insuffisance rénale chronique [6, 7, 13]. Plusieurs modèles permettant de prédire la survie en fonction de paramètres épidémiologiques, cliniques ou hémato-biochimiques ont été proposés [11]. L’identification de la cause est alors un élément essentiel (encadré 1). Dans le cas présenté, la probabilité de survie, estimée à 95 %, tombe à 65 % lorsque l’origine de la maladie n’est pas identifiée. L’établissement du diagnostic de leptospirose repose sur l’examen de la réaction en chaîne par polymérase (PCR) et/ou sur une analyse sérologique par un test de micro-agglutination. Ici, les valeurs d’anticorps mesurées sont très élevées et rendent un portage asymptomatique peu probable [12]. Si ce test est relativement sensible et spécifique, son interprétation est parfois délicate et ne permet pas d’affirmer avec certitude la nature du sérovar infectant [10]. Son inconvénient est le long délai d’obtention des résultats (5 à 10 jours), qui peut lui faire préférer des techniques de détection des leptospires par PCR dans le sang et les urines. La recherche par PCR présente l’avantage d’une plus grande rapidité d’obtention des résultats. Cependant, un risque de faux négatifs (lié à la fragilité de la bactérie) et de faux positifs (absence de distinction des sérovars pathogènes de ceux qui induisent un portage asymptomatique) existe. Il est probablement intéressant d’associer les deux tests, afin de multiplier les chances de confirmer l’infection chez un animal fortement suspect.
Les techniques d’épuration extrarénale peuvent être réalisées par le biais d’une membrane naturelle (péritoine, dans le cas de la dialyse péritonéale) ou d’un dispositif d’épuration extracorporelle, dans les méthodes d’hémodialyse, d’hémofiltration et d’hémodiafiltration (encadré 2).
L’hémodialyse est la technique par laquelle l’épuration se fait principalement par diffusion à travers une membrane séparant le sang d’un dialysat (figure 2). Elle est souvent réalisée de façon intermittente, avec des séances espacées de quelques jours).
L’hémofiltration est celle par laquelle l’épuration a lieu par convection à travers un filtre qui “concentre” le sang, celui-ci étant ensuite, avant d’être réinjecté au malade. Cette procédure est souvent réalisée en continu.
L’hémodiafiltration “regroupe” ces deux procédés pour assurer une épuration par diffusion et une convection simultanée. Lors de dialyse péritonéale, le péritoine réalise les échanges essentiellement par diffusion.
L’apport de la dialyse chez les individus atteints d’IRA leptospirosique n’est pas, à ce jour, clairement démontré. Il est, en revanche, connu que, chez des animaux présentant des anomalies sanguines marquées (paramètres rénaux très élevés, hyperkaliémie, acidose) ou une anurie, le recours à l’hémodialyse permet d’obtenir des taux de survie comparables à ceux observés pour des individus dont l’IRA est “moins grave” et traitée par perfusion [1, 11]. La dialyse péritonéale s’est également révélée efficace dans un nombre plus limité de cas [3]. Peu de données sur l’hémofiltration et l’hémodiafiltration sont disponibles [6]. Le recrutement d’un bon candidat à l’hémodialyse est donc complexe car il n’existe pas de consensus clairement établi, similaire à ce qui a été fixé chez l’homme [2, 5]. Des recommandations ont cependant été publiées. Un algorithme permettant de déterminer les candidats à la mise en place d’une méthode d’épuration extrarénale est proposé (figure 3). Les valeurs limites inférieures de créatininémie avant la mise en œuvre d’une épuration extrarénale varient selon les auteurs. En revanche, malgré l’apport de l’hémodialyse, le taux de mortalité reste actuellement élevé, proche de 60 % lorsque toutes les causes d’IRA sont prises en compte (chez l’homme comme chez l’animal) [2, 5, 11]. Cette mortalité est probablement en partie liée à une prise en charge trop tardive, qui augmente le risque d’une atteinte multi-organique associée. Il convient donc de proposer l’instauration d’une épuration extrarénale dès lors que des complications dues au syndrome urémique sont observées ou attendues, et très
rapidement après le constat d’un non-rétablissement de la diurèse malgré les diurétiques.
La prise en charge précoce et agressive de l’IRA permet d’améliorer le pronostic, qui reste cependant toujours réservé. Il dépend notamment de l’origine de la dysfonction rénale et de la possibilité de mettre en place des traitements d’épuration extrarénale. Celle-ci doit particulièrement être proposée face à une insuffisance rénale marquée, associée à une anurie ou à de signes de dysfonction organique liée à un syndrome urémique, si une leptospirose est suspectée ou en l’absence de maladie intercurrente grave.
→ Une insuffisance rénale aiguë doit faire suspecter l’évolution d’une leptospirose, un traitement rapide devant, dans ce cas, être instauré.
→ La démarche diagnostique vise à établir le caractère aigu ou chronique de la dysfonction rénale, à identifier son origine et à déterminer le pronostic associé, afin d’adapter le traitement.
→ L’hémodialyse est un traitement d’appoint de ces affections, qui permet de réduire la morbidité des animaux qui présentent une atteinte particulièrement grave.
Si le rapport bénéfice/risque est clairement en faveur de la mise en place d’une dialyse à un stade le plus précoce possible, le coût important de l’hémodialyse peut faire hésiter à la mettre en œuvre. Il s’agit en effet d’un traitement pour lequel l’issue est soit très favorable (avec une récupération le plus souvent sans séquelle), soit très défavorable, sans réponse “intermédiaire”. Il est donc utile de disposer de facteurs pronostiques afin de prédire la réponse à la prise en charge. Une étude menée sur près de 200 chiens traités par hémodialyse à l’université californienne de Davis a permis de mettre au point des modèles mathématiques reliant le poids, divers paramètres hématologiques (numérations érythrocytaire et lymphocytaire), biochimiques (créatinine, phosphore, calcémie ionisée, albumine, alanine amino-transférases), la production urinaire ou la présence d’une atteinte neurologique, respiratoire ou d’une coagulation intravasculaire disséminée. En ajoutant à ces facteurs l’origine de l’insuffisance rénale aiguë observée, l’un de ces modèles a permis d’estimer de façon très fiable la probabilité de survie de l’animal. Dans le cas présenté, ce modèle avait indiqué une probabilité de survie de 95 % [11].
→ Les techniques d’hémodialyse ou d’hémodiafiltration nécessitent un investissement en matériel et un encadrement humain important. Elles fonctionnent avec un système d’épuration de l’eau, plus ou moins complexe, à mettre en place et qui demande un entretien permanent.
→ La pose d’une voie veineuse centrale double lumière est essentielle (d’un coût unitaire de 50 à 80 €), afin de disposer d’un flux sanguin suffisant. Pour être réalisée, une anesthésie générale de courte durée est indispensable.
→ Chaque séance d’hémodialyse requiert l’emploi de consommables relativement peu coûteux (entre 30 et 50 € selon le type de matériel employé) : un rein artificiel à usage unique, une cartouche de bicarbonate, une source de concentré acide et une tubulure d’hémodialyse. Elle demande également une surveillance continue :
– du débit et des pressions au sein du circuit extracorporel ;
– de l’état du malade (risque d’hypotension, d’arythmie, de syndrome de “déséquilibre de dialyse”) ;
– des paramètres rénaux et de la coagulation (suivi du temps de céphaline activée lors d’anticoagulation par de l’héparine) avant, pendant et après la séance.
→ La plupart des individus ne nécessitent qu’une contention minimale (il s’agit souvent d’animaux très abattus). Une contention chimique minime est parfois requise, avec de faibles doses (0,05 mg/kg de morphine) de morphinique, voire d’acépromazine.
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