Thrombose pulmonaire secondaire à une glomérulonéphrite

Un chien setter anglais âgé de 8 ans est présenté à la suite de l’apparition brutale d’une ascite associée à une grande faiblesse.

DIAGNOSTIC

L’animal est amaigri, hyporéactif et polypnéique. L’auscultation révèle la présence d’un souffle systolique médiothoracique à apéxien droit d’intensité 4/6 associé à une nette tachycardie.

Un examen échocardiographique est réalisé afin d’évaluer la gravité de la lésion cardiaque suspectée. Il montre une dilatation ventriculaire droite diastolique très marquée, associée à un aplatissement du septum interventriculaire et à un mouvement septal paradoxal (^{photo 1}). Le tronc pulmonaire et la chambre de chasse du ventricule droit sont également nettement dilatés. Une formation de densité homogène (évoquant en premier lieu un thrombus) épousant les contours de l’artère pulmonaire droite jusqu’à la bifurcation du tronc pulmonaire est observée (^{photo 2}). Une insuffisance tricuspidienne de haute vélocité occupant 100 % de la surface atriale droite est détectée au mode Doppler couleur. Son examen au mode Doppler continu confirme une hypertension artérielle pulmonaire systolique (estimée à 115 mmHg).

Un examen biochimique montre une hypoalbuminémie (8 g/l) et une hypercholestérolémie (4 g/l) marquées, associées à une élévation des D-dimères. Une forte protéinurie est mise en évidence sur bandelette urinaire et objectivée par un rapport protéine urinaire/créatinine urinaire très élevé (8).

Un examen échographique de l’abdomen montre une légère hyperéchogénicité corticale, compatible avec l’évolution d’une glomérulonéphrite ou d’une amyloïdose.

Un examen sérologique ne met pas en évidence d’anticorps dirigés contre les principaux agents infectieux vectoriels. Une sérologie par test de micro-agglutination leptospirose montre la présence d’une forte concentration d’anticorps dirigés contre le sérovar Australis. Un diagnostic de syndrome néphrotique secondaire à une glomérulonéphrite postleptospirosique est établi.

Le traitement proposé comprend l’administration séquentielle d’antibiotiques (amoxicilline puis doxycycline). Il vise également à limiter les fuites protéiques et à limiter au maximum la thrombogenèse avec administration d’inhibiteur de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (énalapril, 0,5 mg/kg) d’héparine sodique (250 UI/Kg toutes les 8 heures par voie sous-cutanée) et d’aspirine (5 mg/kg toutes les 12 heures).

DISCUSSION

Lors de thrombo-embolie pulmonaire (TEP), la visualisation d’un thrombus dans l’artère pulmonaire par échographie est exceptionnelle du vivant de l’animal. Dans la principale étude rétrospective consacrée aux TEP chez le chien, des thrombi de grosse taille ont été décrits dans 88 % des cas, mais visualisés uniquement au cours de l’examen nécropsique [²]. Les TEP secondaires à des maladies glomérulaires ont fait l’objet de peu de descriptions [⁴]. Les IECA restent le traitement de référence lorsqu’une glomérulonéphrite est suspectée [¹, ⁴].

Références

• 1. Grauer GF, Greco DS, Getzy DM et coll. Effects of enalapril versus placebo as a treatment for canine idiopathic glomerulonephritis. J. Vet. Intern. Med. 2000;14:526-533.
• 2. Johnson LR, Lappin MR, Baker DC. Pulmonary thromboembolism in 29 dogs:1985-1995. J. Vet. Intern. Med. 1999;13:338-345.
• 3. LaRue MJ, Mutaugh RJ. Pulmonary thromboembolism in dogs: 47 cases (1986-1987). J. Am. Vet. Med. Assoc. 1990;197:1368-1382.
• 4. Lees GE, Brown SA, Eliott J et coll. Assessment and management of proteinuria in dogs and cats: 2004 ACVIM forum consensus statement. J. Vet. Intern. Med. 2005;19:377-385.