Approche diagnostique face à l’absence d’œstrus chez la chienne - Le Point Vétérinaire n° 321 du 01/12/2011
Le Point Vétérinaire n° 321 du 01/12/2011

REPRODUCTION CANINE

Dossier

Auteur(s) : Anne Gogny

Fonctions : Service de reproduction
des animaux de compagnie
Centre hospitalier universitaire vétérinaire, Oniris
École nationale vétérinaire, agroalimentaire
et de l’alimentation Nantes-Atlantique
BP 40706
44307 Nantes Cedex 3
anne.gogny@oniris-nantes.fr

L’absence de manifestations cliniques de chaleurs peut avoir des causes diverses, parfois à l’origine de troubles irréversibles de la fonction reproductrice. Le praticien doit donc adopter une démarche diagnostique structurée.

L’anœstrus est défini comme l’absence de manifestations cycliques des chaleurs chez une chienne ayant dépassé l’âge de la puberté. Il est qualifié de primaire si aucun œstrus n’a jamais été observé, et de secondaire si la chienne a mené un ou plusieurs cycles œstraux auparavant.

Il a des causes très variées chez la chienne. Chez les animaux reproducteurs, il a des conséquences sur la fertilité et la production de chiots.

Dans certains cas, l’anœstrus est le reflet d’une anomalie de conformation ou de fonction du tractus génital, et il n’est pas toujours possible de restaurer la fonction reproductrice. L’origine doit donc être identifiée en respectant les étapes de la démarche diagnostique, afin de déterminer au plus vite si un traitement peut permettre de restaurer la fonction reproductrice de la chienne affectée ou non.

L’expression de l’œstrus nécessite la présence d’au moins un ovaire de structure normale et fonctionnel. Un anœstrus peut donc être observé lorsque :

– les ovaires sont présents, normaux et fonctionnels, mais les chaleurs ne sont pas exprimées ou détectées ;

– les ovaires sont présents et normaux, mais leur fonction est inhibée ;

– les ovaires sont présents, mais ils sont anormaux et non fonctionnels ;

– les ovaires sont absents.

Les causes possibles

Œstrus non exprimé ou détecté

Les chiennes utilisées pour la reproduction sont en général de jeunes adultes, bien suivies sur le plan médical. Les causes spécifiques susceptibles d’interférer avec le cycle ovarien n’étant pas fréquentes, l’absence apparente de cycle est donc d’abord à rechercher parmi les causes physiologiques :

– la chienne n’est pas encore pubère ;

– le cycle œstral de la chienne n’est pas typique, avec un intervalle interœstrus plus long que la moyenne des autres femelles ;

– l’œstrus n’a pas été remarqué par le propriétaire, soit par ignorance, soit en raison des conditions d’élevage qui ne sont pas adaptées à une bonne détection des chaleurs (photo 1) ;

– les manifestations d’œstrus sont discrètes, voire absentes, avec des chaleurs dites “silencieuses”.

Fonction ovarienne inhibée

Bien que des ovaires soient présents et de structure normale, leur fonction est inhibée par des causes iatrogènes, environnementales ou par des maladies, générales ou génitales.

Toutes les substances qui exercent un rétrocontrôle négatif sur la production de LH (hormone lutéinisante) et de FSH (hormone folliculostimulante) peuvent inhiber le cycle œstral : les progestagènes, les molécules à action œstrogénique (antifongiques, etc.), les androgènes et, vraisemblablement, les glucocorticoïdes, ainsi que les agonistes de la GnRH (gonadotropin releasing hormone ou gonadolibérine) utilisés pour prévenir les chaleurs (photo 2) [7, 11].

Un stress important et prolongé peut retentir sur l’expression du cycle de certaines chiennes(1). C’est le cas lors de températures extrêmes, de surpopulation ou de cohabitation avec des animaux très dominants, lorsque l’alimentation est inadaptée en quantité ou en qualité, ou si les animaux sont soumis à un entraînement physique intense ou à des déplacements fréquents (expositions, échanges, etc.).

Toutes les maladies, génitales ou non, sont susceptibles d’impacter l’expression du cycle sexuel de la femelle. Parmi les affections non génitales, certains troubles spécifiques sont identifiés depuis longtemps chez la femme : l’hyperprolactinémie, associée à une aménorrhée et à une absence d’ovulation, ou l’insuffisance rénale chronique, qui engendre des troubles du cycle menstruel, des cycles anovulatoires et une ménopause précoce [15]. Chez la chienne, les maladies spécifiquement associées à des troubles du cycle ne sont pas aussi bien cernées. L’hyperadrénocorticisme et l’hypothyroïdie peuvent vraisemblablement inhiber le cycle œstral. Néanmoins, il est en général admis que l’absence de cycle ne peut leur être imputée que si des signes cliniques et biochimiques de ces maladies sont présents (photo 3). Par ailleurs, ces troubles sont peu fréquents dans la classe d’âge des chiennes utilisées pour la reproduction.

Les tumeurs et les kystes ovariens qui sécrètent de la progestérone (lutéomes, certaines tumeurs de la granulosa, kystes lutéaux) provoquent une augmentation de l’intervalle interœstrus, voire l’arrêt de l’activité cyclique (photo 4). Compte tenu de l’âge et du stade du cycle auxquels les tumeurs et les kystes apparaissent, l’anœstrus observé est le plus souvent secondaire.

Ovaires anormaux

DÉFAUT DE DÉVELOPPEMENT OVARIEN

Un défaut de développement ovarien se traduit par un anœstrus primaire. Les anomalies de la différenciation sexuelle en sont le plus souvent la cause (encadré).

INFLAMMATION OVARIENNE AUTO-IMMUNE

Des ovarites ont été rapportées chez la chienne. Ces inflammations ovariennes auto-immunes sont très rares [6].

Ovaires absents

La cause la plus fréquente pour expliquer l’absence des ovaires est une ovariectomie préalable.

L’agénésie ovarienne, qui résulte d’un défaut de migration des cellules germinales primitives, est décrite chez la chienne, mais elle est très rare [2]. Aucun cas d’agénésie bilatérale n’a jamais été décrit dans l’espèce canine.

L’approche diagnostique

→ La première étape du diagnostic consiste à objectiver l’anœstrus. Questionner le propriétaire permet de s’assurer qu’il a les connaissances nécessaires pour reconnaître les chaleurs, et que les conditions d’élevage sont propices à l’identification des manifestations d’œstrus des chiennes.

→ Dans un second temps, déterminer si l’anœstrus est primaire ou secondaire permet d’orienter le diagnostic. En cas d’anœstrus primaire, il convient de s’assurer que la chienne a bien atteint l’âge de la puberté, qui peut être tardive dans certaines races de grande taille (photo 8). Un anœstrus secondaire est évoqué lorsque l’intervalle entre les œstrus est supérieur à 10 mois. Certaines races primitives comme le basenji n’ont qu’un cycle par an.

→ Une fois que l’anœstrus est objectivé, le recueil des commémoratifs et de l’anamnèse, associé à un examen clinique général et génital, oriente le diagnostic vers :

– une cause environnementale ;

– une cause iatrogène ;

– une anomalie du développement génital ;

– une affection du tractus génital ;

– une maladie générale et notamment une dysendocrinie ;

– des tumeurs ou des kystes sécrétants de l’ovaire, mis en évidence par échographie.

→ Si les informations recueillies à ce stade ne permettent pas d’établir un diagnostic, l’exploration de l’anœstrus est complétée par des examens complémentaires. Ainsi, si le praticien suspecte une ovariectomie antérieure, l’absence d’ovaires peut être démontrée par cœliotomie ou sous cœlioscopie. L’abord chirurgical, quoique très sensible et spécifique, présente l’inconvénient d’être invasif. Une approche indirecte est donc préférable : l’activité ovarienne ou son absence peuvent être mises en évidence avec un dosage de LH, ou un dosage d’œstradiol après stimulation par des gonadotropines [4, 5, 10].

→ Si rien ne permet de penser que la chienne est stérilisée, effectuer un dosage de progestérone peut révéler une activité endocrine, physiologique ou non. Ainsi, une concentration plasmatique en progestérone supérieure à 2 à 5 ng/ml, et qui demeure élevée pendant plus de 9 à 10 semaines, signe la présence d’un kyste lutéal ou d’une tumeur sécrétante de l’ovaire telle qu’un lutéome. Si la concentration plasmatique en progestérone revient à un niveau basal, inférieur à 1 ng/ml, en moins de 9 à 10 semaines, l’élévation de la progestérone est probablement le reflet d’une ovulation ayant eu lieu dans les 60 à 70 jours qui précèdent. Dans ce cas, les chaleurs n’ont pas été détectées, soit pour des raisons liées à la conduite de l’élevage, soit parce qu’elles étaient très discrètes (chaleurs dites “silencieuses”). Mettre en évidence des corps jaunes, un kyste ou une tumeur à l’examen échographique des ovaires apporte une aide au diagnostic (photos 9 et 10) [3].

→ Si aucune anomalie n’est mise en évidence à l’issue de l’examen clinique, et si la concentration plasmatique de la progestérone est inférieure à 2 ng/ml, le suivi régulier de la chienne permet de savoir si l’animal présente un cycle œstral ou non. En pratique, la chienne est vue une fois par semaine pour un examen de la vulve et un frottis vaginal, reflets de l’activité œstrogénique (photo 11). Lorsque des modifications cytologiques apparaissent, le dosage de la progestérone plasmatique et le suivi échographique des ovaires permettent de déterminer qu’il s’agit bien de l’expression du cycle œstral et de s’assurer qu’une ovulation a lieu. Mettre la femelle en contact avec un mâle aide à révéler les modifications induites par l’œstrus. Cette démarche permet de savoir si l’anœstrus correspond à des chaleurs silencieuses, ou à une absence réelle de cycle œstral.

Conclusion

Chez la chienne, les causes susceptibles d’engendrer un anœstrus peuvent avoir une origine génitale, mais aussi être liées à une maladie générale ou à un élément exogène. Il est admis que, lorsqu’une maladie générale retentit sur l’expression du cycle, elle s’exprime elle-même cliniquement : le plus souvent, les troubles subcliniques n’ont pas d’impact sur l’expression du cycle œstral.

Chez la chienne, dans la majorité des cas, l’absence de cycle correspond à des chaleurs à expression discrète. La démarche diagnostique doit donc obéir à des étapes définies afin de déterminer ou d’éliminer rapidement, et dans les meilleures conditions de coût pour le client, l’origine du trouble, et de mettre en œuvre un traitement adapté.

  • (1) Phénomène connu chez la femme, la vache et les chiens de sport mais aucune donnée n’a été publiée chez le chien.

Références

  • 1. Chaffaux S, Cribiu EP, Crespeau F. Un cas rare d’hermaphrodisme vrai latéral chez une chienne 78,XY. Rec. Méd. Vét 1986; 162: 463-70.
  • 2. Feldman CF, Nelson RW. Infertility, associated breeding disorders and disorders of sexual development. In: Feldman CF, Nelson RW eds. Canine and feline endocrinology and reproduction. 2007: 868-890.
  • 3. Fontbonne A, Levy X, Fontaine E, Gilson C. Guide pratique de reproduction clinique canine et féline. Éd. Med’com. 2007: 272p.
  • 4. Jeffcoate IA. Identification of spayed bitches. Vet. Rec. 1991; 129(3): 58.
  • 5. Jeffcoate IA, McBride M, Harvey MJ, Aughey E. Measurement of plasma oestradiol after an injection of a gonadotrophin as a test for neutered bitches. Vet. Rec. 2000; 146(21): 599-602.
  • 6. Johnston SD, Root Kustritz MV, Olson PNS. Disorders of the canine ovary. In: Canine and feline theriogenology. Saunders ed, Philadelphia. 2001: 193-205.
  • 7. Johnston SD, Root Kustritz MV, Olson PNS. Clinical approach to infertility in the bitch. In: Canine and feline theriogenology. Saunders ed, Philadelphia. 2001: 257-273.
  • 8. Jurka P, Galanty M, Zielinska P, Max A, Sysa P. Hypospadias in six dogs. Vet. Rec. 2009; 164: 331-333.
  • 9. Löfstedt RM, Buoen LC, Weber A et coll. Prolonged proestrus in a bitch with X chromosomal monosomy (77,X0). J. Am. Vet. Med. Assoc. 1992; 200; 1104-1106.
  • 10. Löfstedt RM, VanLeeuwen JA. Evaluation of a commercially available luteinizing hormone test for its ability to distinguish between ovariectomized and sexually intact bitches. J. A. Vet. Med. Assoc. 2002; 220(9): 1331-1335.
  • 11. Miossec P, Archambeaud-Mouveroux F, Teissier MP. Inhibition of steroidogenesis by ketoconazole. Therapeutic uses. Ann. Endocrinol. 1997; 58(6): 494-502.
  • 12. Poth T, Breuer W, Walter B. Disorders of sex development in the dog – Adoption of a new nomenclature and reclassification of reported cases. Anim. Reprod. Sci. 2010; 121: 197-207.
  • 13. Smith Jr. FWK, Buoen LC, Weber AF et coll. X-chromosomal monosomy (77,X0) in a Doberman Pinscher with gonadal dysgenesis. J. Vet. Intern. Med. 1989; 3: 90-95.
  • 14. Switonski M, Godynicki S, Jackowiak H et coll. X trisomy in an infertile bitch: cytogenetic, anatomic, and histologic studies. J. Hered. 2000; 91: 149-150.
  • 15. Zofková I, Bubenícek P, Sotorník I. Hypogonadism, a serious complication of chronic renal insufficiency. Vnitr. Lek. 2007; 53(6): 709-714 (article en tchèque).

ENCADRÉ
Les anomalies de la différenciation sexuelle dans l’espèce canine

→ Les anomalies de la différenciation sexuelle ont pour origine une anomalie du nombre ou de la distribution des chromosomes sexuels, une absence de concordance entre le sexe chromosomique et le développement gonadique, ou une absence de concordance entre le sexe chromosomique/gonadique et le phénotype sexuel.

→ L’hermaphrodisme vrai désigne les cas où les deux types de tissus gonadiques sont présents chez le même individu, le pseudo-hermaphrodisme les cas où les animaux possèdent des gonades d’un genre et le phénotype du sexe opposé. Cette nomenclature, qui ne tient pas compte des caractéristiques des chromosomes sexuels, commence à être déconsidérée [12].

→ Les animaux pour lesquels l’absence de cycle est considérée comme anormale sont évidemment ceux dont le phénotype s’apparente à celui d’une femelle et seules les anomalies de la différenciation sexuelle susceptibles d’aboutir à un phénotype femelle sont décrites dans cet encadré.

Anomalie du nombre ou de la distribution des chromosomes sexuels

→ Dans l’espèce humaine, des monosomies X (syndrome de Turner) et des trisomies sont décrites. Les individus atteints par le syndrome de Turner présentent une hypoplasie ovarienne, parfois unilatérale, avec une absence de follicules, de corps jaunes et de cellules germinales. La trisomie X concerne une naissance sur 1 000 chez l’humain.

→ Chez la chienne, la monosomie X est associée à une hypoplasie génitale partielle ou complète, ou à un développement ambigu des organes sexuels, et à une infertilité [9, 13]. La trisomie X se manifeste par une hypoplasie génitale et un impubérisme, éventuellement associée à des malformations utérines [6, 14].

Dans l’espèce canine, certaines chimères XX/XY peuvent présenter un phénotype femelle. Ces animaux présentent des anomalies génitales invalidantes pour la fonction de reproduction et ne sont généralement pas fertiles.

→ Par ailleurs, les anomalies chromosomiques peuvent avoir une distribution en mosaïque, c’est-à-dire que toutes les cellules de l’individu ne sont pas génétiquement identiques (par exemple : XY/XXY, XX/XXY, XX/X0, etc.). Le phénotype de ces animaux dépend de la proportion de tissu testiculaire et de la production hormonale qui en découle [2].

Anomalies de concordance entre le sexe génétique et le sexe gonadique

Les anomalies de concordance entre le sexe génétique et le sexe gonadique sont les “inversions de sexe” XX ou XY (XX sex reversal et XY sex reversal). Chez les femelles génétiques XX, cette anomalie aboutit à la présence de tissu testiculaire, qui cohabite éventuellement avec du tissu gonadique femelle, et au développement d’un appareil génital plus ou moins ambigu. Les mâles XY sex reversal sont très rares. Dans les deux cas décrits, les deux types de tissu gonadiques étaient présents chez le même individu (hermaphrodisme vrai) et les animaux présentaient un phénotype sexuel ambigu [1, 8].

Absence de concordance entre le sexe chromosomique/gonadique et le phénotype sexuel

→ Parfois, le sexe chromosomique et le sexe gonadique correspondent, mais l’animal présente le phénotype du sexe opposé. Il s’agit donc de pseudo-hermaphrodisme. Le pseudo-hermaphrodisme mâle (animal extérieurement femelle, mais dont les gonades sont des testicules) est plus fréquent que le pseudo-hermaphrodisme femelle (photo 5). Un phénotype femelle chez un animal qui possède des gonades mâles découle d’un défaut de masculinisation. Chez le chien, la seule cause rapportée est une insensibilité des récepteurs aux androgènes (syndrome de féminisation testiculaire).

→ Dans la plupart des cas, le pseudo-hermaphrodisme femelle résulte de l’administration de stéroïdes à la mère pendant la gestation, au moment du développement sexuel des fœtus. Les fœtus femelles subissent une masculinisation plus ou moins prononcée, qui va de l’hypertrophie du clitoris au développement d’un appareil génital mâle complet (photos 6 et 7).

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