Répercussion cardiaque d’une acromégalie

L’acromégalie a été diagnostiquée à la suite de la mise en évidence d’une insulino-résistance sur un diabète sucré diagnostiqué quelques mois auparavant. Un taux d’IGF-1 (insulin-like growth factor-1) élevé a été mesuré. Malgré l’administration quotidienne de 6 UI/kg de glargine, le diabète reste symptomatique.

DIAGNOSTIC

L’examen clinique montre un animal en relativement bon état général. Aucune anomalie de la morphologie faciale n’est observée.

L’auscultation met en évidence une légère tendance à la tachycardie (180 bpm), avec un rythme régulier et un léger souffle systolique apexien gauche 2/6.

La pression artérielle est mesurée et une nette hypertension systolique est retrouvée (probable conséquence du diabète sucré).

L’examen échocardiographique met en évidence un ventricule gauche de taille et de morphologie modifiées, avec une hypertrophie systolique et diastolique marquée (^{photos 1a} et ^1b). L’atrium gauche n’est pas dilaté.

Un examen tomodensitométrique de l’encéphale est réalisé et montre la présence d’une lésion hypophysaire de 5 mm de diamètre (^{photo 2}).

Un traitement antihypertenseur est instauré (amlodipine 0,6 mg/j) et une irradiation de la lésion hypophysaire est proposée afin d’améliorer le contrôle du diabète sucré.

DISCUSSION

L’acromégalie, correspondant à une hypersécrétion d’hormone de croissance (fGH), est une dysendocrinie encore méconnue chez le chat. Dans l’espèce féline, cette hypersécrétion est liée à la présence d’une lésion hypophysaire, souvent de grande taille. Elle touche le plus souvent les mâles âgés. L’excès d’hormone de croissance est principalement à l’origine d’un diabète sucré avec une insulino-résistance marquée [³]. Des modifications morphologiques peuvent aussi être observées, notamment un changement de faciès avec une augmentation de l’écart interdentaire, une hépato- ou néphromégalie, ou une hypertrophie myocardique [³]. La plupart des effets de la fGH sont liés à la stimulation de la sécrétion d’IGF-1, hormone d’origine hépatique stimulant les synthèses protéiques. Le diagnostic repose en théorie sur la mise en évidence d’une hypersécrétion de fGH, mais un dosage de l’IGF-1 est le plus souvent utilisé. Face à un taux élevé d’IGF-1, la réalisation d’un examen d’imagerie est recommandée afin de confirmer la présence d’une lésion hypophysaire. Une élévation des IGF-1 est mise en évidence chez près d’un tiers des chats diabétiques, et il est probable qu’une part non négligeable d’entre eux présente une acromégalie “occulte” [²].

La mise en place d’un traitement par irradiation de la lésion hypophysaire permet de diminuer la dose d’insuline nécessaire dans la quasi-totalité des cas. Cette réponse peut être tardive, mais, dans la moitié des cas, elle est observée avant la fin de la radiothérapie [¹].

Références

• 1. Dunning MD, Lowrie CS, Bexfield NH et coll. Exogenous insulin treatment after hypofractionated radiotherapy in cats with diabetes mellitus and acromegaly. J. Vet. Intern. Med. 2009;23:243-249.
• 2. Niessen SJ, Petrie G, Gaudiano F et coll. Feline acromegaly: an underdiagnosed endocrinopathy? J. Vet. Intern. Med. 2007;21:889-891.
• 3. Peterson ME, Taylor RS, Greco DS et coll. Ocular lesions associated with systemic hypertension in cats: 69 cases (1985-1998). J. Am. Vet. Med. Assoc. 2000;217:695-702.