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CARDIOLOGIE/PNEUMOLOGIE DU CHIEN ET DU CHAT
Article de synthèse
Auteur(s) : François Serres
Fonctions : Oncovet
Clinique vétérinaire des référés
Avenue Paul-Langevin
59650 Villeneuve-d’Ascq
L’œdème pulmonaire cardiogénique est une des affections à diagnostiquer et à traiter précocement dans certains cas de dysfonctionnement cardiaque.
Face à un animal qui présente des symptômes évocateurs d’une atteinte cardiorespiratoire (souffle, toux, fatigabilité, dyspnée), il est parfois difficile de reconnaître l’affection qui les provoque. Cependant, pour les traiter efficacement, il est nécessaire d’identifier leur origine. Cet article aborde une des trois entités cliniques principales dues à un trouble cardiaque(1) : l’œdème pulmonaire cardiogénique (OPC). Il donne les clés de son diagnostic et la façon de le traiter. Les OPC sont souvent confondus avec l’insuffisance cardiaque congestive, dont ils ne sont qu’une manifestation fréquemment rencontrée en cardiologie canine. De nombreux animaux peuvent présenter simultanément des signes d’insuffisance cardiaque congestive droite : présence d’une ascite, très fréquente notamment lors de cardiomyopathie dilatée (CMD). Chez le chat, l’insuffisance cardiaque gauche peut se manifester sous la forme d’un épanchement pleural [4, 7, 11, 13, 16, 22].
L’épidémiologie des OPC recoupe celle des affections cardiaques responsables d’une insuffisance cardiaque gauche. Ces maladies concernent une majorité de chiens de races de petite taille (avec une forte représentation du caniche, du cavalier king Charles, du yorkshire terrier et du teckel pour la maladie valvulaire mitrale [MVM]). Pour la CMD, les races canines grandes à géantes sont prédominantes (moins de 5 % des chiens pèsent moins de 15 kg) [16]. Chez le chien comme chez le chat, les individus mâles sont prédisposés. Une prédominance de cardiopathies hypertrophiques est retrouvée chez le chat. Chez le chien, il semble que, dans la majorité des cas, la présence d’une affection cardiaque soit connue du propriétaire avant l’apparition des symptômes [3]. Enfin, un élément déclencheur serait impliqué (perfusion, anesthésie, administration de corticoïdes, etc.) dans près d’un cas d’insuffisance cardiaque congestive féline sur deux [19].
Les œdèmes pulmonaires cardiogéniques se traduisent le plus souvent par une dyspnée, associant une polypnée et une modification de l’auscultation pulmonaire. La fréquence respiratoire est supérieure à 30 mouvements par minute (mpm) dans plus des deux tiers des cas chez le chien et en moyenne de 60 mpm chez le chat [3, 19]. Si elle est relativement sensible, la présence d’une polypnée n’est en aucun cas pathognomonique d’un OPC. Elle peut être retrouvée dans diverses affections pulmonaires (œdème non cardiogénique, fibrose, bronchopneumonie, thrombo-embolie ou hémorragie pulmonaire, etc.) ou extrapulmonaires (anémie, fièvre, stress, acidose, etc.). La spécificité et la sensibilité des modifications de l’auscultation pulmonaire (augmentation de l’intensité des bruits respiratoires en cas d’œdème interstitiel, présence de râles crépitants inspiratoires lors d’œdème alvéolaire) sont inconnues. Ces anomalies ne sont parfois pas détectées chez un animal obèse, en polypnée trop importante ou lors d’OPC modéré. La distinction avec d’autres affections (œdème non cardiogénique, fibrose) est le plus souvent impossible.
Si une toux est fréquemment rapportée dans l’évolution d’une cardiopathie gauche (dans deux tiers des cas lors de CMD ou de MVM), elle ne s’explique pas par l’accumulation de liquide au sein des alvéoles pulmonaires [16, 21]. En effet, les récepteurs tussigènes situés dans les alvéoles pulmonaires sont exclusivement sensibles à des stimulus chimiques (ce qui explique la toux survenant lors d’inhalation de fumée). La toux est le plus souvent due à une compression mécanique des voies respiratoires supérieures (bronches souches, trachée), éventuellement associée à la présence d’une affection respiratoire concomitante. Dans de rares cas, l’accumulation de liquide dans les alvéoles peut remonter jusqu’aux voies respiratoires supérieures et stimuler les récepteurs tussigènes mécano-sensibles. Cette toux est alors de faible intensité, en raison de la diminution marquée de la capacité respiratoire. De façon presque paradoxale, une toux forte est un signe de relativement “bonne santé” cardiaque. À l’inverse de ce qui se passe chez le chien, la toux n’est pratiquement jamais rapportée lors d’évolution d’un OPC chez le chat [6, 19].
Malgré la fréquence des OPC, peu d’études évaluent la fiabilité des différents paramètres cliniques ou paracliniques pour établir le diagnostic de cette affection. Cependant, face à un animal présenté pour une dyspnée, de simples éléments cliniques peuvent appuyer ou écarter une hypothèse d’OPC (figure 1, encadré 1).
La présence d’un souffle systolique apexien gauche de forte intensité est pratiquement indispensable lors d’OPC chez un chien de race de petite taille. La MVM est la principale cardiopathie rencontrée dans ces races et elle s’accompagne toujours d’un souffle lors de la phase clinique. La présence de celui-ci est donc un marqueur extrêmement sensible de l’OPC. Cependant, toujours en raison de la fréquence élevée de la maladie valvulaire mitrale, de nombreux animaux peuvent présenter une MVM compensée (qui se traduit par la présence d’un souffle) sans OPC associé. L’auscultation d’un souffle n’est pas toujours associée à la présence d’un OPC (faible valeur prédictive positive), mais l’absence de souffle permet le plus souvent d’exclure un OPC (valeur prédictive négative souvent élevée). Chez les chiens de races de grande taille atteints de CMD, un souffle est présent dans moins d’un cas sur deux seulement [7, 16, 22]. L’absence de souffle ne permet en aucun cas d’exclure un OPC. Cette constatation est également vraie chez le chat. Jusqu’à 40 % des chats présentent un OPC sans souffle associé, et, en outre, plus d’un chat sain ou cardiopathe en phase préclinique sur 5 peut présenter un souffle sans insuffisance cardiaque [8, 18, 19].
La mesure de la fréquence cardiaque est également informative. En effet, à l’exception des bradycardies secondaires à une atteinte du tissu de conduction (pauses ou blocs atrioventriculaires de haut grade), la présence d’un OPC s’accompagne presque toujours d’une tachycardie secondaire. Elle signe la prédominance du système orthosympathique (chronotrope positif), stimulé lors d’insuffisance cardiaque décompensée. Dans une étude rétrospective chez le chien, la fréquence cardiaque était presque toujours supérieure à 100 battements par minute (bpm) et supérieure à 160 bpm dans près d’un cas sur deux [3]. Une fréquence cardiaque normale et, a fortiori, la présence d’une arythmie sinusale respiratoire signalent la persistance d’un tonus vagal et sont en défaveur d’un OPC. Les données de cette thèse n’ont cependant pas été confirmées par un travail plus récent, dans lequel la fréquence cardiaque n’a pas permis de distinguer les animaux en insuffisance cardiaque congestive des individus présentant une cardiopathie compensée [20].
Si ces simples observations cliniques sont théoriquement très intéressantes, elles ne sont pas toujours réalisables en pratique. L’auscultation est parfois délicate, voire impossible lors de dyspnée marquée et la fréquence cardiaque peut être augmentée dans de nombreuses situations physiologiques (stress) et pathologiques (douleur, hypovolémie, etc.).
Une étude récente a montré que l’observation d’une fréquence respiratoire élevée permet de détecter avec une grande fiabilité l’apparition d’une insuffisance cardiaque congestive dans l’évolution d’une cardiopathie canine [20]. Une fréquence respiratoire au repos supérieure à 41 mpm discrimine ainsi très précisément (sensibilité de 92 % et spécificité de 94 %) les chiens atteints d’une maladie valvulaire mitrale en phase congestive de ceux qui ne le sont pas. L’intérêt de ce marqueur pour distinguer une origine congestive, respiratoire ou compressive de toux chez le chien reste encore à déterminer. Il présente l’avantage d’être très simple et de pouvoir être employé par le propriétaire, notamment pour adapter le traitement de manière optimale comme les doses de diurétiques.
La radiographie du thorax est l’examen de référence pour le diagnostic d’OPC. Elle est aussi très employée pour le suivi. Chez le chien, l’intérêt diagnostique est évident, en raison de l’aspect souvent pathognomonique de ces œdèmes (opacification interstitielle à alvéolaire péri-hilaire avec extension sur les lobes caudaux souvent plus marquée à droite) [9, 15]. En complément de ces modifications très évocatrices, un suivi longitudinal peut être réalisé afin de confirmer la suspicion d’OPC en cas d’images équivoques (photos 1a et 1b). La principale affection à distinguer d’un OPC par radiographie est l’œdème non cardiogénique (survenant principalement lors d’obstruction des voies respiratoires, de traumatisme cérébral, de choc électrique ou de convulsions). Les lésions d’œdème pulmonaire non cardiogénique sont le plus souvent alvéolaires et asymétriques (avec une atteinte préférentielle des lobes droits) [10].
Chez le chat, une étude récente indique une hétérogénéité des anomalies radiographiques (localisation et aspect) lors d’OPC [6]. La présence d’une opacification interstitielle est systématique, associée le plus souvent à une opacification alvéolaire, vasculaire et parfois bronchique (dans 83 %, 70 % et 61 % des cas respectivement). Toutes les localisations sont possibles et la zone péri-hilaire caractéristique de l’OPC canin semble exceptionnelle chez le chat. Un pourcentage important (de 20 à plus de 50 %) des chats en insuffisance cardiaque gauche présentent un épanchement pleural qui complique l’examen radiographique (photo 2) [4, 11, 13].
Pour un opérateur expérimenté, l’examen échocardiographique est un outil précieux qui permet d’affirmer avec certitude la possibilité de développer un OPC pour un animal. En effet, physiologiquement, un OPC ne peut survenir qu’en présence d’une hypertension atriale gauche, ce qui implique une ectasie atriale gauche. Ainsi, en l’absence de remaniements cardiaques gauches, la probabilité d’un OPC est très faible. Il reste théoriquement envisageable, lors de rupture de cordage ou surtout de perfusion excessive brutale. En revanche, la mise en évidence de modifications cardiaques compatibles avec un OPC ne permet pas d’affirmer sa présence. Un rapport AG/Ao supérieur à 2,5 chez un chien atteint d’une maladie valvulaire mitrale possède ainsi une sensibilité et une spécificité très intéressantes (respectivement 92 et 81 %), mais il reste moins intéressant que la simple mesure de la fréquence respiratoire pour détecter une insuffisance cardiaque décompensée [20]. L’échocardiographie est néanmoins très intéressante, particulièrement chez les chiens de grand format ou les chats, pour lesquels l’auscultation est souvent peu informative.
Parmi les autres examens envisageables pour le diagnostic d’un OPC, les réponses clinique et radiographique à une épreuve thérapeutique peuvent être informatives, en particulier lors d’examen équivoque chez un chat. Une amélioration clinique est presque systématiquement décrite et semble s’accompagner le plus souvent d’une régression des lésions radiographiques [6]. Récemment, l’intérêt de marqueurs sanguins, en particulier le fragment amino-terminal du peptide natriurétique de type B (NT pro-BNP), pour la distinction des dyspnées d’origine cardiogénique ou non cardiogénique a été démontré chez le chien et le chat [12, 14]. Ce marqueur, disponible pour le praticien, offre une sensibilité et une spécificité très bonnes mais non infaillibles. De plus, en l’absence de test réalisable au chevet de l’animal, le délai d’obtention des résultats de plusieurs jours limite grandement l’intérêt de cet examen.
La prise en charge des OPC associés à l’évolution d’une maladie valvulaire mitrale a récemment fait l’objet d’un consensus de recommandations émanant du Collège américain de médecine interne vétérinaire, spécialisé en cardiologie [5]. Celles-ci peuvent probablement s’appliquer au traitement de la plupart des OPC canins (et félins).
Une mise au repos le plus strict possible est nécessaire : le stress et les contentions doivent être limités au minimum. Seules les mesures diagnostiques et thérapeutiques vitales sont mises en œuvre. Il est parfois nécessaire de différer certains examens complémentaires (radiographie du thorax), s’ils mettent en jeu la vie de l’animal (comme pour un chat dyspnéique). L’animal doit être laissé au calme. Dès lors qu’une diurèse est présente, l’accès à l’eau est requis. En cas de stress intense, l’emploi de sédatifs est fortement conseillé. Des morphiniques “faibles” sont conseillés en priorité :
– des morphiniques à action agoniste-antagoniste comme le butorphanol (Dolorex®, 0,2 à 0,25 mg/kg par voie intramusculaire, ou Butador®, 0,2 à 0,25 mg/kg par voie intraveineuse). Cette molécule offre l’avantage d’être antagonisable par la naloxone en cas de dépression respiratoire importante (situation exceptionnelle chez les carnivores) ;
– des morphiniques agonistes partiels comme la buprénorphine (Temgesic®(2), Buprécare® et Vétergésic®, 0,01 à 0,02 mg/kg par voie intraveineuse, intramusculaire ou sous-cutanée) associée à de l’acépromazine (Calmivet®, Vétranquil®, 0,01 à 0,03 mg/kg). La buprénorphine, agoniste partiel fort, est théoriquement très difficile à antagoniser.
Le soutien de la fonction respiratoire et de l’oxygénation de l’animal est primordial. L’air inspiré doit, si possible, être enrichi en oxygène : en cas de cyanose, si une évaluation de la pression artérielle en oxygène (PaO2) identifie une hypoxie (correspondant à une PaO2 inférieure à 80 mmHg, mesure très rarement réalisée en pratique), ou en cas de polypnée excessive (aucune valeur usuelle limite n’est établie). Plusieurs techniques sont disponibles pour l’enrichissement de l’air inspiré en oxygène. Le choix du procédé prend en compte le stress imposé, le format de l’animal et ses besoins en fraction inspirée de l’oxygène (tableau 1).
Un traitement médical doit être instauré au plus vite. Il repose sur l’emploi de molécules d’administration facile, d’action rapide, et qui permettent une diminution rapide de la précharge.
→ Un traitement diurétique est indispensable. Bien qu’aucune étude n’ait validé l’efficacité des diurétiques face à un placebo, ils représentent la pierre angulaire de la prise en charge de l’insuffisance cardiaque congestive. L’utilisation judicieuse du furosémide conditionne une grande partie de l’évolution de l’affection cardiaque à court et à long terme (encadrés 2 et 3).
→ Les vasodilatateurs nitrés, malgré le peu de données disponibles, permettent en théorie une diminution simultanée rapide et majeure de la précharge et de la postcharge. Le dinitrate d’isosorbide (Risordan®(2)et génériques) est réservé à l’usage hospitalier pour sa forme injectable. En revanche, la trinitrine est disponible sous la forme de spray ou de patch. Le spray à 0,15 mg par dose peut être employé chez les chiens de petit format. Les doses administrées par patch varie de 5 mg/chien/24 h à 2 à 4 mg/5 kg/12 h, et les patches sont disponibles en 5, 10 et 15 mg. Aucune étude sur la pharmacocinétique de ces dispositifs transdermiques n’est disponible, et l’administration de pulvérisations buccales (une ou deux pulvérisations par animal, renouvelables à la demande) est probablement plus rapide, donc plus efficace en cas d’urgence.
→ D’autres vasodilatateurs peuvent être proposés : l’hydralazine (0,5 à 2 mg/kg) ou l’amlodipine (Amlor®(2), 0,05 à 0,1 mg/kg), principalement afin de diminuer la postcharge. Leur emploi doit s’accompagner d’un suivi de la pression artérielle systémique (la pression systolique doit rester supérieure à 85 mmHg et la pression moyenne supérieure à 60 mmHg).
→ L’intérêt des inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (IECA) et du pimobendane est maintenant bien établi pour la prise en charge “chronique” de la MVM et de la CMD, grâce à des études prospectives aléatoires à double insu [5]. L’intérêt de ces molécules dans la prise en charge d’un OPC est moins bien connu. Au niveau pharmacodynamique, IECA et pimobendane voient leur action s’exercer rapidement (cet effet est mesurable quelques heures après l’administration), ce qui justifie théoriquement leur emploi. À l’inverse, certains des effets secondaires (détérioration de la fonction rénale lors d’hypotension pour les IECA et activités chronotrope et bathmotrope positives pour le pimobendane) peuvent être majorés dans la situation de stress extrême que constitue l’OPC. Aucun de ces produits n’a fait l’objet de travaux qui démontrent l’intérêt d’une administration très précoce. Sur la base d’études expérimentales, le pimobendane est actuellement recommandé (par le Collège américain de médecine interne vétérinaire, spécialisé en cardiologie) pour le traitement des chiens atteints d’OPC consécutif à l’évolution d’une MVM [5].
Peu d’études qui précisent les médianes de survie après un OPC chez le chien sont disponibles. Chez 40 animaux atteints de maladie valvulaire mitrale associée à une rupture de cordage et qui présentent une dyspnée aiguë au moment du diagnostic, la médiane de survie observée est de près d’un an [21]. Un essai rétrospectif sur des chiens atteints d’OPC d’origines diverses (MVM, mais aussi CMD) indique que près de 1 chien sur 2 présente une récidive dans les 3 mois et seulement un cinquième des animaux présentés sont vivants 1 an après le diagnostic initial d’OPC [3]. Les médianes de survie rapportées chez le chat lors de cardiomyopathie associée à une insuffisance cardiaque congestive oscillent entre 92 et 563 jours [4, 19].
L’œdème cardiopulmonaire est une affection bien connue qui survient lors de dysfonctionnement cardiaque. Il convient de la distinguer de la toux cardiogénique et des manifestations de l’hypertension artérielle afin de la traiter efficacement.
(1) Un second article abordera la toux cardiogénique et l’hypertension artérielle pulmonaire dans le prochain numéro.
(2) Médicament humain.
→ Il est impossible d’affirmer l’origine cardiogénique ou respiratoire d’une toux sur des critères épidémiologiques.
→ L’absence de souffle exclut de façon presque certaine la présence d’un œdème pulmonaire cardiogénique chez un petit chien (la cardiomyopathie dilatée ne s’accompagne pas toujours d’un souffle, mais est très rare chez les petits chiens).
→ L’examen radiographique du thorax est l’examen de référence de l’œdème pulmonaire cardiogénique (OPC).
→ La mise au repos sous oxygène et l’éviction de tout stress est l’un des premiers reflexes à avoir pour traiter une OPC.
Comment choisir un examen ?
Face à une suspicion d’œdème pulmonaire cardiogénique (OPC), la démarche diagnostique doit prendre en compte de nombreux paramètres afin de choisir les examens qui permettent de parvenir le plus vite possible à un diagnostic de certitude. Il convient que le clinicien connaisse la valeur de l’information apportée par l’examen (définie par les notions de sensibilité, de spécificité et de valeur prédictive et négative), mais aussi son coût, sa disponibilité, sa tolérance par l’animal et la rapidité d’obtention des résultats.
Exemple pratique
Prenons l’exemple de la recherche d’un souffle par auscultation chez un chien âgé de race de petite taille suspect d’OPC.
→ Coût financier
Cet examen ne présente aucun coût financier, il ne nécessite qu’un stéthoscope et un environnement calme, fournit des résultats immédiats et peut être réalisé avec un minimum de stress pour l’animal.
→ Sensibilité
La sensibilité de cet examen évalue la probabilité qu’un animal malade présente un résultat positif pour le paramètre considéré. Dans le cas étudié, la sensibilité mesure la probabilité qu’un chien âgé, de race de petite taille, atteint d’un œdème pulmonaire cardiogénique présente un souffle. À l’exception de rares cas d’OPC secondaire à une cardiomyopathie dilatée, l’insuffisance cardiaque est presque toujours due à l’évolution d’une maladie valvulaire mitrale (MVM) chez le chien âgé de race de petite taille. Un souffle est donc présent. La sensibilité de l’audition d’un souffle pour le diagnostic d’un OPC chez le chien âgé de race de petite taille est donc de près de 100 %.
→ Spécificité
La spécificité de cet examen évalue la probabilité qu’un animal sain présente un résultat négatif pour le paramètre considéré. Dans le cas étudié, la spécificité mesure la probabilité qu’un chien âgé de race de petite taille sans œdème pulmonaire cardiogénique (ce qui correspond donc à une absence d’œdème ou à un œdème non cardiogénique) ne présente pas de souffle. Cette probabilité est loin d’être nulle, en raison de la fréquence de la MVM dans cette population (selon la race, de 15 à 40 % des chiens âgés sont atteints d’un souffle). La spécificité de l’audition d’un souffle pour le diagnostic d’un OPC chez le chien âgé de race de petite taille est le plus souvent inférieure à 50 %.
Sensibilité et spécificité sont indépendantes de la prévalence de l’affection (elles conservent la même valeur quelle que soit la fréquence de l’OPC comme cause de dyspnée). Cela n’est pas le cas des valeurs prédictives positive et négative (VPP et VPN).
→ Valeurs prédictives
La VPP mesure la probabilité qu’un animal qui présente un souffle soit effectivement atteint d’OPC.
La VPN mesure la probabilité qu’un animal qui ne présente pas de souffle ne soit effectivement pas atteint d’OPC.
Dans une première situation, si 1 animal sur 2 présenté pour dyspnée l’est à la suite du développement d’un OPC, la VPN est élevée, mais la VPP est relativement faible (figure 2a, 2b, 2c). La VPP est d’autant plus faible et la VPN est plus élevée si la prévalence de l’affection diminue (situation 2). Il peut être conclu que l’absence de souffle permet d’exclure un OPC avec un degré de certitude d’autant plus élevé que les OPC sont rares dans la population considérée. En revanche, en présence d’un souffle, il est d’autant plus difficile d’exclure un OPC que ceux-ci sont rares.
Si cet exemple est transféré au cas du chat (situation 3), l’intérêt du test est complètement différent. Il a été établi qu’environ 60 % des chats atteints de myocardiopathie hypertrophique présentent un souffle, ce qui est également le cas d’environ 20 % des chats sains. Il a également été établi qu’environ 30 % des dyspnées félines sont liées à une cardiopathie. De ce fait, l’absence de souffle est en défaveur d’un OPC, mais ne permet en aucun cas d’exclure une affection cardiaque, la valeur prédictive négative n’étant pas très élevée.
→ Le furosémide reste la molécule de référence, en raison de sa rapidité d’action (pic d’activité en 5 minutes par voie intraveineuse et en 30 minutes par voie sous-cutanée ou intramusculaire) et de son activité diurétique puissante. Il possède également un effet vasodilatateur, qui explique en partie l’amélioration très rapide observée lors d’emploi de la voie intraveineuse. La dose à administrer est extrêmement variable (de 1 à 4 mg/kg par voie intraveineuse). Lors d’œdème fulminant qui met en jeu le pronostic vital, le recours à la perfusion continue est privilégié.
→ D’autres diurétiques de l’anse peuvent être proposés, notamment le bumétanide (Burinex®(1), solution injectable 2 mg/4 ml, à la dose de 0,1 mg/kg) et le torasémide (Torem®(1) 200 mg/20 ml). Ces molécules ont montré un pouvoir diurétique au moins équivalent à celui du furosémide pour le traitement de l’insuffisance cardiaque congestive chronique chez le chien. Cependant, aucune étude ne les compare au furosémide dans la prise en charge des œdèmes pulmonaires cardiogéniques [17, 23]. Le principal avantage du torasémide est sa durée d’action supérieure (une augmentation de la diurèse est constatée pendant 12 heures, alors que l’effet du furosémide disparaît après 6 heures).
→ Chez le chien sain, l’emploi d’une perfusion continue de furosémide est plus efficace à dose équivalente qu’une administration par bolus. Elle permet de maximiser la diurèse, la natriurèse et la calciurèse en limitant la kaliurèse, donc le risque d’hypokaliémie iatrogène [2].
→ La dose recommandée est de 0,66 à 1 mg/kg/h. La plupart des solutions disponibles étant fortement concentrées (à 10 ou 50 mg/ml), il est préférable de les diluer. Il a été démontré que les préparations disponibles dans le commerce peuvent être diluées (à l’aide de dextrose 5 %) à une concentration de 5 mg/ml sans altération du principe actif (la solution obtenue restant stable pendant au moins 8 heures) [1].
→ Une solution diluée à 5 mg/ml, administrée via un perfuseur pédiatrique (60 gouttes/ml), au rythme de 12 gouttes/kg/h, permet ainsi d’obtenir une dose de 1 mg/kg/h. Cela représente 2 gouttes par minute pour un animal de 10 kg. Pour les individus de petit format, l’emploi d’une pompe à perfusion est recommandé.
→ La durée de cette perfusion continue est indéterminée et dépend des difficultés respiratoires de l’animal. Il est recommandé de ne pas dépasser 4 heures si possible [3].
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