Discospondylite cervicale chez un chien : un diagnostic et une thérapeutique complexes

Un chien mâle flat coated retriever âgé de 9 ans est présenté à la consultation pour une parésie intermittente et progressive des quatre membres depuis environ 6 mois.

CAS CLINIQUE

1. Examens général et neurologique

Lors de la consultation, le chien présente une démarche ébrieuse avec la tête basse. Une douleur cervicale intense est notée lors des tentatives de mobilisation du cou. La proprioception est ralentie sur les quatre membres. Les réflexes courts normaux indiquent une lésion du motoneurone central et permettent de localiser la lésion au segment médullaire C1-C5. La sensibilité superficielle est intacte.

Nous concluons donc à une myélopathie cervicale, les causes dégénératives, néoplasique et infectieuses étant les plus probables. Des examens biologiques et d’imagerie médicale sont proposés afin d’affiner le diagnostic.

2. Examens complémentaires

→ Le bilan sanguin révèle une anémie normocytaire et normochrome hyporégénérative, ainsi qu’une discrète élévation des alanine aminotransférases.

→ Des images radiographiques sous anesthésie générale de la colonne vertébrale cervicale de face et de profil montrent une discrète diminution de la taille de l’espace intervertébral C5-C6 (^{photo 1}). Le plateau vertébral caudal de C5 et l’aspect ventral de son corps vertébral sont lysés. Le plateau vertébral cranial de C6 présente également des contours mal délimités. Une production osseuse irrégulière est observée provenant de son bord ventral et se fusionnant avec le bord caudal de C5. L’examen radiographique est en faveur d’une discospondylite intéressant l’espace intervertébral C5-C6. Un examen d’imagerie par résonance magnétique (IRM) est réalisé afin d’explorer davantage l’étendue des lésions.

→ L’examen IRM consiste en plusieurs séries d’images pondérées T1 et T2 de la colonne vertébrale cervicale avant et après l’injection intraveineuse de gadolinium (encadré). Sur les images initiales, l’irrégularité marquée du contour des plateaux vertébraux de C5 et C6 déjà vue à la radiographie est retrouvée. Elle est associée à une perte de contour et du signal du disque intervertébral correspondant en pondération T2. Une augmentation mal délimitée du signal des plateaux vertébraux de C5 et C6 particulièrement en pondération T2 est observée après suppression du signal de la graisse (séquence STIR) (^{photos 2a} et ^2b). Une protrusion de l’anneau fibreux du disque C5-C6 dans le canal vertébral est visible, à l’origine d’une diminution du diamètre du canal à cet endroit et d’une légère déviation dorsale de la moelle (^{photo 3a}). La partie dorsale du plateau vertébral cranial de C7 et le disque C6-C7 ont également un contour irrégulier sur les images pondérées T2 et une légère augmentation du signal des plateaux vertébraux de C6 et C7 sur la séquence STIR est notée. Sur les images pondérées T1 prises après l’injection intraveineuse de gadolinium, un rehaussement des plateaux vertébraux de C5 et C6 est observé, indiquant un processus actif. Un rehaussement péridural est aussi constaté en regard de C5, C6 et C7, suggérant une réaction méningée. Un léger rehaussement des plateaux vertébraux de C6 et C7 est également présent (^{photo 3b}). Il s’agit donc d’une discospondylite C5-C6, et probablement C6-C7.

→ Une analyse cyto-bactériologique des urines, des sérologies ehrichiose, babésiose, borréliose et leishmaniose, ainsi qu’une échocardiographie ne permettent pas de déceler de foyer infectieux primaire. Une échographie de l’abdomen se révèle également infructueuse.

3. Traitement

→ Une corpectomie de l’espace intervertébral C5-C6 est réalisée afin de décomprimer la moelle, de pratiquer des prélèvements bactériologiques, ainsi que des biopsies vertébrales. Quelques jours après l’intervention, le chien se déplace normalement, une sensibilité cervicale persiste toutefois lors de l’extension du cou.

→ Les biopsies révèlent une lyse osseuse du corps de C6 sans atypie cellulaire, l’analyse bactériologique permet d’identifier un Staphylococcus aureus sensible à la céphalexine. Le chien est placé sous céphalexine à la dose de 33 mg/kg deux fois par jour.

4. Suivi

→ Un contrôle radiographique est réalisé 4 semaines plus tard (^{photo 4}). La lésion en C5-C6 montre des signes de stabilisation avec un bord ventral plus lisse et moins de productions irrégulières. En revanche, les plateaux vertébraux caudal de C6 et cranial de C7 sont maintenant irréguliers par rapport aux radiographies précédentes. Ces observations permettent d’établir la stabilisation du processus infectieux C5-C6 et l’apparition d’une lésion similaire C6-C7. L’état clinique du chien est toujours très satisfaisant, le traitement est prolongé.

→ Des clichés radiographiques sont à nouveau réalisés 2 mois plus tard (^{photo 5}). Une lyse importante du corps vertébral de C6 et de la moitié caudale du corps de C5 est notée. Les corps vertébraux de C5-C6 sont fusionnés, une production osseuse réunit ventralement les corps vertébraux de C6 et de C7. L’aspect cranial du corps de C7 est hétérogène, ses contours sont mal délimités. Une ostéomyélite du bord caudal de C5 et du corps vertébral de C6, associée à une aggravation de la discospondylite C5-C6 est donc diagnostiquée. Une propagation de la discospondylite est également visualisée en C6-C7. Une seconde IRM est décidée afin de comparer les images à celles de l’examen précédent.

Sur les images initiales, une extension caudale du processus infectieux est observée, avec une destruction des plateaux vertébraux de C6-C7, associée à une perte du contour du disque intervertébral, confirmant la suspicion précédente (^{photos 6a} et ^6b). La lésion C5-C6 est similaire à celle visualisée lors du dernier examen, mais la protrusion du disque intervertébral C5-C6 n’est plus présente, probablement à la suite de la chirurgie décompressive qui a suivi le premier examen IRM (^{photo 7a}). Une masse arrondie, hyperintense par rapport aux muscles adjacents en pondération T1, de 3 cm de diamètre environ est visible en position sous-cutanée en région cervicale droite, en regard de C6, correspondant probablement à un nœud lymphatique cervical superficiel fortement réactif. Sur les images pondérées T1 prises après l’injection intraveineuse de gadolinium, une persistance du rehaussement des plateaux vertébraux de C5, C6 et C7 est notée, ainsi que des espaces intervertébraux correspondants, ce qui indique un processus actif (^{photo 7b}). Une persistance et une progression caudale des lésions de discospondylite C5-C6 et C6-C7, ainsi qu’une adénomégalie cervicale superficielle droite en sont déduites. Une seconde intervention chirurgicale est décidée afin de réaliser un nouveau prélèvement bactériologique et biopsique. La biopsie écarte encore une hypothèse néoplasique, mais la bactériologie est cette fois négative. Le chien est alors placé empiriquement sous fluoroquinolones en raison de la progression de l’infection sous céphalexine.

→ Les propriétaires décrivent une amélioration de l’état général du chien lors des contrôles téléphoniques réalisés les semaines après la deuxième intervention. Toutefois, une boiterie du membre thoracique droit apparaît quelques mois plus tard. Les clichés radiographiques réalisés chez le vétérinaire traitant sont en faveur d’une tumeur primitive osseuse de l’humérus et une euthanasie est réalisée à la demande des propriétaires.

DISCUSSION

La discospondylite est une infection du disque intervertébral et des plateaux vertébraux adjacents d’origine hématogène. Cette affection est relativement peu commune et touche principalement les chiens âgés, entre 7 et 9 ans selon les études, de race (danois, labrador, boxer ou berger allemand) et de grande taille [², ⁸].

1. Facteurs prédisposants

→ L’âge est un facteur prédisposant important, et, chez l’homme, les dérèglements endocriniens (diabète, hypothyroïdisme), l’immunosuppression et la prévalence plus élevée de fractures sont des facteurs de risque reconnus. Chez le chien, il existe une prédisposition sexuelle certaine (deux mâles atteints pour une femelle), mais pas de différence significative entre les mâles castrés et entiers [²]. L’agent étiologique, lorsqu’il est mis en cause, est le plus souvent bactérien en Europe, parfois fongique dans d’autres parties du monde, en fonction des zones d’endémie. Les bactéries les plus fréquemment rencontrées sont les staphylocoques suivis de Brucella spp., les streptocoques et Escherichia sp. La dissémination se réalise par voie hématogène via les systèmes lymphatique et artériel [², ⁸].

→ La vascularisation sous-chondrale, ainsi que la vitesse faible du flux sanguin dans cette région sont considérées comme des facteurs prédisposant à la colonisation des corps vertébraux par les agents pathogènes. Les bactéries diffusent à travers les cartilages des plateaux vertébraux et atteignent le disque, l’infection se propageant à la vertèbre adjacente par les sinus veineux [²].

2. Diagnostic

→ La plupart du temps, une infection primaire sous-jacente (urinaire, génitale, cutanée, respiratoire, orale, cardiaque, un abcès ou encore un corps étranger, etc.) est présente, qu’il convient de rechercher. Une démarche systématique et rigoureuse doit alors être mise en place : bilan sanguin complet, analyse bactériologique des urines, hémocultures, screening radiographique de toute la colonne vertébrale et examen par résonance magnétique de la zone suspecte. Un foyer infectieux primaire est mis en évidence chez plus de la moitié des chiens atteints [²]. Les infections du tractus urinaire (retrouvées dans 35 à 40 % des cas) sont le plus souvent en cause [², ⁸]. Les hémocultures sont positives dans 45 à 75 % des cas selon les études [⁶].

→ Tous les disques intervertébraux peuvent être touchés, mais certaines parties sont plus souvent atteintes, notamment la jonction lombo-sacrée, la région thoraco-lombaire ou encore la zone cervicale caudale [², ⁸]. Plusieurs disques peuvent être concernés, qu’ils soient adjacents ou éloignés.

→ Des signes concomitants d’atteinte de la moelle épinière et d’atteinte systémique peuvent évoquer une discospondylite, particulièrement chez les chiens mâles de grande taille. [³]

→ Les signes cliniques associés à une discospondylite vont de l’hyperesthésie à la paralysie. Une apathie, une anorexie, des vomissements, et une hyperthermie sont souvent observés.

→ Une compression médullaire est présente dans la moitié des cas. Le degré de compression n’est pas toujours corrélé aux signes cliniques, mais il est souvent associé à un pronostic plus sombre s’il est important [⁴]. Le matériel compressif peut alors être du disque, une prolifération osseuse ou fibreuse en réponse à l’inflammation. Dans un grand nombre de cas, une instabilité vertébrale, voire une subluxation en réponse à la perte osseuse et de matériel discal, est en grande partie responsable des signes cliniques [²].

→ Le diagnostic est généralement obtenu grâce aux clichés radiographiques sur lesquels un rétrécissement de l’espace intervertébral concerné et une lyse osseuse centrée sur les plateaux vertébraux accompagnés d’une sclérose osseuse en marge des zones de lyse peuvent être notés [¹, ⁶]. Il convient de réaliser ces clichés sous anesthésie générale afin d’éviter de faux rétrécissements vertébraux obligeant alors à ne considérer que le seul aspect lytique des plateaux vertébraux. La lésion est généralement symétrique et centrée sur l’espace intervertébral. La lyse osseuse peut entraîner une diminution de la longueur de la vertèbre [¹]. Un processus néoplasique peut être écarté dans la plupart des cas par la localisation de la lésion, à cheval entre deux vertèbres. Lors de tumeur primitive osseuse vertébrale, la lyse osseuse concerne un seul segment et ne s’étend pas aux segments adjacents. Le délai décrit entre l’apparition des symptômes et les premiers signes radiographiques est très variable selon les auteurs et peut durer d’une dizaine de jours à plusieurs semaines [³, ⁸].

→ En médecine humaine, l’IRM est considérée comme l’examen le plus sensible et le plus spécifique dans l’évaluation de cette affection car les signes observés sont plus précoces comparativement à ceux qui sont visibles sur la radiographie ou au scanner. La scintigraphie présente un intérêt certain pour la détection précoce des lésions, mais peut également donner des faux négatifs [³]. À l’IRM, les critères diagnostiques essentiels sont l’augmentation importante et irrégulière du signal de l’espace intervertébral concerné sur les images pondérées T2, un accroissement du signal des plateaux vertébraux adjacents sur les mêmes images pondérées T2 et un rehaussement de la lésion sur les images pondérées T1 prises après l’injection de gadolinium [⁵].

→ La biopsie vertébrale (chirurgicale ou échoguidée) peut permettre de déterminer l’agent en cause, si le foyer primaire n’a pas pu être identifié. Rarement réalisée, elle prévient pourtant certains échecs thérapeutiques. L’agent pathogène isolé à partir de l’urine ou du sang correspond fréquemment à la bactérie responsable. Cependant, dans un faible pourcentage de cas, il s’agit d’une bactérie différente, et celle à l’origine de l’infection urinaire n’est pas la même que celle responsable de la discospondylite. Il existe donc plusieurs agents pathogènes en cause dans l’état clinique de l’animal [²].

3. Traitement

→ Le traitement est décidé en fonction de l’état clinique du chien et des résultats des cultures bactériennes. L’implication d’un ou de plusieurs espaces intervertébraux, ainsi que l’accessibilité chirurgicale des lésions orientent également la démarche thérapeutique. [²]

→ Si le chien ne présente pas de déficits nerveux, en général il répond correctement au traitement antibiotique fondé sur les résultats des cultures. Si ces dernières sont négatives, un traitement à base d’antibiotiques bactéricides est cependant recommandé (souvent des Β-lactamines à des doses élevées.) Une réponse clinique rapide est attendue en quelques jours. Dans le cas contraire, une réévaluation clinique, biochimique et radiographique est conseillée et un traitement à base d’aminoglycosides ou encore de fluoroquinolones doit être mis en place. [²]

Chez les animaux atteints de dysfonctionnements nerveux, un traitement plus agressif (décompression chirurgicale, stabilisation vertébrale) peut être envisagé, associé à une gestion adéquate de la douleur [²].

→ Les causes d’échec du traitement sont liées à la persistance d’un corps étranger ou d’un organisme fongique, à la résistance vis-à-vis de l’antibiotique choisi (18 % des staphylocoques coagulase-positifs sont résistants aux céphalosporines) [²]. En médecine humaine, les discospondylites dues à des staphylocoques résistants aux méticillines sont apparues il y a quelques années. Leur voie de transmission est le plus souvent iatrogène à la suite d’une chirurgie du dos. Ce phénomène a aussi été décrit en médecine vétérinaire récemment [⁷].

La pénétration insuffisante du principe actif vers le site infecté est également une cause importante d’échec du traitement. En effet, la vascularisation du disque intervertébral se raréfie avec l’âge, ce qui conduit à une moins bonne diffusion de l’antibiotique. L’instabilité vertébrale est également un facteur majeur de persistance de l’infection, donc d’échec de la thérapeutique [²].

→ La durée du traitement antibiotique conseillée va de 2 mois à 2,5 ans [²]. Le traitement est prolongé largement au-delà de la guérison clinique apparente, afin d’obtenir l’éradication complète du processus infectieux, mais sans attendre une résolution complète des lésions radiographiques qui restent longtemps visibles après la guérison clinique et bactériologique.

Conclusion

L’intérêt de ce cas réside dans l’utilisation de l’IRM dans ce type d’infection, associée à la description des lésions initiales et de leur progression dans le temps. De plus, la localisation de l’infection est atypique, l’incidence des discospondylites cervicales étant faible (13 % des discospondylites seulement sont cervicales)

La décompression a permis d’améliorer significativement le confort de vie de l’animal, mais les examens d’imagerie médicale ont montré que le processus infectieux a continué de progresser.

Il aurait été judicieux ici de réaliser précocement une culture sanguine, ce qui n’a pas été effectué. De plus, le délai d’attente entre le premier et le second contrôle radiographique (2 mois) est certainement trop long, ce qui a permis à l’infection de se propager de manière aussi importante. L’instabilité vertébrale secondaire a peut-être aussi joué un rôle dans cet échec thérapeutique.

Références

• 1. Burk R, Feeney D. Textbook of Small Animal Radiology and Ultrasound: a Diagnostic Atlas and Text. 3^rd ed. Saunders Elsevier Science, 2003:690-693.
• 2. Burkert B. Signalment and clinical features of discospondylitis in dogs: 513 cases (1980-2001). J. Am. Vet. Med. Assoc. 2005;227(2):268-275.
• 3. Cherubini GB, Cappello R, Lu D, Targett M, Wessmann A, Mantis P. MRI findings in a dog with discospondylitis caused by Bordetella species. J. Small Anim. Pract. 2004;45(8):417-420.
• 4. Davis MJ. Contrast radiographic findings in canine bacterial discospondylites: a multicenter, retrospective study of 27 cases. J. Am. Anim. Hosp. Assoc. 2000;36(1):81-85.
• 5. Gonzalo-Orden JM. Magnetic resonance, computed tomographic and radiographic findings in a dog with discospondylitis. Vet. Radiol. Ultrasound. 2000;41(2):142-144.
• 6. Merav H. Radiographic findings during recovery from discospondylites. Vet. Radiol. Ultrasound. 2001;42(6):496-503.
• 7. Schwartz M, Boettcher IC, Kramer S, Tipold A. Two dogs with iatrogenic discospondylitis caused by meticillin-resistant Staphylococcus aureus. J. Small Anim. Pract. 2009;50(4):201-205.
• 8. Slatter D. Textbook of Small Animal Surgery. 3^rd ed. Saunders. 2003:1087-1093.