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NEUROLOGIE
Dominantes pathologiques : démarche diagnostique et traitement
Auteur(s) : Marie Hoyez*, Adeline Linsart**, Thomas Dulaurent***, Guillaume Le Loc’h****
Fonctions :
*Clinique vétérinaire des Arches
359, avenue de la Beyne
46000 Cahors
**CHV Saint-Martin
275, route Impériale
74370 Saint-Martin-Bellevue
***Clinique NAC et faune sauvage
ENVT
23, chemin des Capelles
31076 Toulouse
L’expression clinique d’une infection par Encephalitozoon cuniculi étant polymorphe, la démarche diagnostique doit inclure le contexte épidémiologique et les outils à disposition, afin d’adapter la gestion de la maladie.
L’encéphalitozoonose est une maladie aux multiples expressions cliniques, provoquée par un parasite intracellulaire appartenant à l’embranchement des microsporidies : Encephalitozoon cuniculi. Ce parasite, répandu dans le monde entier, est décrit chez de nombreuses espèces d’oiseaux et de mammifères. Il existe par ailleurs un potentiel risque zoonotique [12]. E. cuniculi est particulièrement prévalent chez le lapin et les manifestations cliniques de la maladie seraient souvent observées en clientèle. Pour le vétérinaire, la prise en charge d’un lapin présentant des signes cliniques compatibles avec une encéphalitozoonose reste un véritable enjeu. L’objectif de cet article est de proposer un aidemémoire sur cette maladie afin de faciliter sa prise en charge.
E. cuniculi se transmet horizontalement, mais aussi verticalement, in utero.
La transmission horizontale a lieu par contact direct ou via la contamination de l’aliment ou de l’environnement par l’urine ou les fèces d’un animal excréteur en début d’infection [6, 12]. Les spores sont alors ingérées, ou plus rarement inhalées [12].
Plusieurs études épidémiologiques montrent que la vie en groupe, dans des conditions sanitaires peu strictes, augmente le risque d’infection [15, 17]. Ce risque est également majoré avec l’âge, probablement en raison des contaminations horizontales possibles [17]. Une étude chinoise constate une séroprévalence plus élevée chez les lapins nourris avec des graines, des fruits et des légumes frais que chez ceux qui reçoivent des granulés secs, suggérant une éventuelle contamination des aliments frais au moment de leur production [17].
Les spores d’E. cuniculi ingérées ou inhalées infectent l’épithélium intestinal, puis passent dans le flux sanguin et atteignent dans un premier temps les organes les plus irrigués, tels que les poumons, le foie, le cœur et les reins [2, 5]. C’est lorsque le développement du parasite atteint un état d’équilibre avec la réponse immunitaire de l’animal hôte que les spores d’E. cuniculi peuvent se loger, notamment, dans les reins (entre un et trois mois après l’infection) et l’encéphale (entre deux et trois mois postinfection), sans toutefois provoquer systématiquement des signes cliniques [12]. Quand l’équilibre établi avec le système immunitaire se rompt, à la faveur d’un stress ou d’une immunodépression par exemple, les lésions formées dans les différents organes entraînent l’expression de signes cliniques, parfois plusieurs années après l’infection initiale [12, 15]. Ainsi, il est montré que 60 % des lapins présentant un syndrome vestibulaire imputable à E. cuniculi avaient subi un stress au cours des trois jours précédents [12].
L’infection par E. cuniculi est habituellement chronique. Des semaines, voire des mois, sont parfois nécessaires pour qu’une charge parasitaire suffisante se développe et provoque l’apparition de signes cliniques [12]. Très souvent, l’infection est totalement asymptomatique.
Parmi les trois types classiques d’encéphalitozoonose, la forme nerveuse est a priori la plus fréquente. Cependant, lors d’atteinte nerveuse chez le lapin, la difficulté à établir un diagnostic étiologique et la forte prévalence de l’infestation à E. cuniculi conduisent les vétérinaires à surdiagnostiquer la maladie [12]. À l’inverse, il est possible que les atteintes rénales soient sous-diagnostiquées, les signes d’insuffisance rénale chronique étant plus délicats à identifier, tant pour le propriétaire que pour le praticien. Beaucoup plus rarement, des formes respiratoires et cardiaques sont décrites [12].
Lors d’atteinte nerveuse, les signes cliniques d’encéphalitozoonose apparaissent en général de manière soudaine, fréquemment à la suite d’un événement stressant dans la vie de l’animal [12]. Fréquemment résumée à un syndrome vestibulaire, cette forme de la maladie affiche un grand polymorphisme clinique, avec des signes de sévérité très variable et, le plus souvent, l’état général de l’animal se maintient et l’appétit est conservé [6, 12].
L’expression la plus courante est un syndrome vestibulaire : tête penchée, ataxie et de manière moins fréquente nystagmus, marche en cercle et roulades qui gênent considérablement le lapin [6, 12]. Des lésions traumatiques peuvent alors survenir (fracture des incisives, ulcères cornéens, plaies superficielles cutanées) [9].
Des formes parétiques ou paralytiques (parésie postérieure, hémiparésie, incontinence urinaire), avec diminution du tonus musculaire, des réactions posturales et des réflexes médullaires sont aussi régulièrement rapportés [6, 9, 12].
Moins fréquemment, d’autres signes nerveux peuvent être observés, comme des convulsions, des tremblements ou des hochements de tête au repos, un déficit des nerfs crâniens, ou des modifications du comportement (signes d’agressivité, automutilation, etc.) [9, 12].
Le diagnostic différentiel inclut notamment une otite moyenne ou interne (à Pasteurella multocida principalement), une méningo-encéphalite bactérienne, un traumatisme, une néoplasie, et plus rarement une toxoplasmose, une infection par un herspèsvirus ou une intoxication [11].
La forme rénale, quand elle s’exprime pleinement, se manifeste généralement sous la forme d’une insuffisance rénale chronique. Le lapin présente alors des signes non spécifiques qui peuvent être dus à d’autres maladies fréquentes (dysorexie, polyuro-polydipsie, perte de poids, léthargie, incontinence urinaire à l’origine d’une souillure de l’arrière-train et déshydratation) [6, 12]. L’insuffisance rénale chronique avancée peut entraîner une anémie, voire une ostéodystrophie à l’origine de fractures des os longs [12]. Lors d’incontinence urinaire, la forme nerveuse peut également être en cause.
La forme rénale de l’encéphalitozoonose doit avant tout être différenciée d’une atteinte due à des lithiases rénales. Un traumatisme, l’obésité ou une infection du tractus urinaire, dont les reins, sont aussi à l’origine de souillures de l’arrière-train.
Cette forme a longtemps été considérée comme spécifique aux animaux contaminés in utero, mais une étude récente suggère que l’œil pourrait aussi être infecté à la suite d’une transmission horizontale du parasite [1, 8]. La forme oculaire de l’encéphalitozoonose est la seule dont les signes et les lésions sont fortement évocateurs. Elle se manifeste par l’apparition d’une uvéite phacoclastique caractérisée par l’apparition d’une cataracte, la formation de masses blanches dans la chambre antérieure, une uvéite et une réaction inflammatoire généralisée de l’œil (photo) [4, 12]. Le plus souvent, l’atteinte est unilatérale, mais elle peut aussi être bilatérale [12]. Le diagnostic différentiel inclut principalement un abcès irien, une uvéite bactérienne (à Pasteurella multocida par exemple), une néoplasie ou un traumatisme.
Le pronostic de cette maladie souvent asymptomatique est lié à la nature des signes initiaux.
Un lapin atteint d’une forme nerveuse de la maladie a plus de 50 % de chances de rétablissement si un traitement adapté est mis en place [11]. La sévérité du torticolis semble par ailleurs inversement corrélée aux chances de récupération de l’animal [11]. En effet, les lapins présentant un degré de torticolis sévère perdent plus régulièrement l’équilibre, se retrouvent souvent incapables de se relever par eux-mêmes, et ont du mal à s’alimenter [11]. Il semble que cette période d’immobilisation en position non physiologique limite les chances de guérison du lapin [11]. En cas d’atteinte rénale sévère, le pronostic est sombre et aboutit généralement à une euthanasie [11]. Enfin, la prise en charge par phacoémulsification ou énucléation d’une uvéite phacoclastique due à E. cuniculi permet un bon rétablissement de l’animal [11].
Le diagnostic de l’encéphalitozoonose repose sur le contexte épidémiologique, l’expression clinique et les analyses de laboratoire. En effet, le diagnostic ante mortem de la maladie est impossible actuellement, excepté pour les formes oculaires. Lors de lésions d’uvéite phacoclastique, le diagnostic de certitude est établi via la réalisation d’une polymerase chain reaction (PCR) sur le produit de phacoémulsification [2, 11]. Pour les autres formes, il s’agit d’un diagnostic d’exclusion, après l’élimination des autres hypothèses diagnostiques fréquentes.
Un délai d’un à trois mois postinfection doit être pris en considération par le vétérinaire lors de suspicion d’une forme rénale d’encéphalitozoonose, et deux à trois mois pour une atteinte du système nerveux central (figure 1) [12].
L’analyse sérologique ne permet pas d’aboutir à un diagnostic de certitude. Elle est néanmoins l’outil le plus intéressant actuellement, si les limites d’interprétation sont bien prises en compte par le praticien. Elle constitue un outil fiable pour démontrer une infection en cours ou passée par E. cuniculi, car une bonne corrélation a pu être démontrée entre les résultats sérologiques et un examen histopathologique [12].
Les tests Elisa (enzyme-linked immuno assay) et IFI (immunofluorescence indirecte) sont les plus utilisés en routine lors de suspicion d’encéphalitozoonose chez le lapin [3]. Des tests Elisa dosant séparément les immunoglobulines de types M (IgM) et G (IgG) sont proposés en France par plusieurs laboratoires. Des tests par western blot quantitatif, non commercialisés actuellement, montrent cependant de meilleures sensibilité et spécificité et semblent prometteurs pour la suite [3].
La contamination d’un lapin sain peut conduire à l’apparition de signes cliniques, à une infection asymptomatique persistante ou à une infection brève suivie de l’élimination du parasite. Dans les trois cas, le lapin présente toutefois un taux sérique d’IgG qui se maintient pendant plusieurs mois avant de décroître lentement, pouvant même persister pendant plusieurs années avec des fluctuations [7]. La production des premiers anticorps sériques est détectable à l’aide de tests Elisa ou IFI, le plus souvent une à deux semaines postinfection, donc généralement avant la phase d’excrétion urinaire [5]. Ces anticorps sont d’abord des IgM, qui reflètent un contact récent avec le parasite (augmentation progressive de sept à dix-sept jours après la contamination et disparition en général au 35e jour) [7]. Les IgG apparaissent quinze jours à quatre semaines après l’infection et leur production atteint un pic après neuf semaines, puis diminue et se stabilise [5, 6, 7, 9]. D’une manière générale, il est recommandé de doser simultanément les IgM et les IgG. En effet, les cinétiques différentes de ces immunoglobulines permettent l’interprétation des résultats des tests sérologiques (figure 2).
Il est important de garder à l’esprit qu’une analyse sérologique positive (IgG) confirme uniquement un contact avec le parasite, mais pas la responsabilité d’E. cuniculi dans le tableau clinique observé [11]. Une augmentation des taux d’IgG mesurés à trois ou quatre semaines d’intervalle est en faveur d’une encéphalitozoonose chez un animal suspect, mais ne constitue en aucun cas un diagnostic de certitude [5]. En revanche, la séronégativité (IgG) chez un animal malade permet d’exclure l’hypothèse d’encéphalitozoonose [6, 12].
Chez l’homme, la PCR est considérée comme l’examen de choix pour la détection des microsporidies. Toutefois, chez le lapin, seules les PCR effectuées sur le matériel de phacoémulsification lors de forme oculaire d’encéphalitozoonose, ou sur l’urine lors d’excrétion, peuvent fournir des résultats fiables, en raison de la difficulté de prélever le parasite dans les organes sans nuire au lapin [2, 11].
Une atteinte de l’état général ou une suspicion d’atteinte rénale justifient le recours à un bilan hématobiochimique, ainsi qu’à une analyse d’urines et à la mesure du calcium ionisé. Cependant, ces examens ne doivent pas être négligés lors de formes oculaires ou nerveuses, ce qui permet d’affiner le diagnostic différentiel. L’hémogramme peut révéler une neutrophilie orientant vers une atteinte bactérienne (otite moyenne, par exemple). Une monocytose et une anémie modérée non régénérative sont souvent présentes dans les phénomènes inflammatoires chroniques chez le lapin.
Le bilan biochimique permet de déterminer les mesures de réanimation liquidienne à mettre en place en fin de maladie, de confirmer ou non une atteinte rénale et d’affiner le pronostic.
D’autres examens complémentaires peuvent être utiles, notamment dans le but d’explorer les différentes hypothèses diagnostiques. Parmi celles-ci, il est nécessaire d’exclure les otites moyennes ou internes par l’acquisition d’images radiographiques, ou si possible tomodensitométriques, des bulles tympaniques (ou du rachis en cas de possible traumatisme médullaire) [12]. Lors de suspicion d’une atteinte rénale, une analyse d’urine est recommandée.
Un lapin séropositif présentant des signes cliniques compatibles avec une encéphalitozoonose et pour lequel les autres hypothèses diagnostiques ont été exclues nécessite la mise en place d’un traitement adapté [6]. Les signes cliniques observés ne sont pas uniquement liés à la présence du parasite, mais à la réaction inflammatoire induite par sa multiplication dans les tissus [12]. Ainsi, le traitement doit viser le parasite afin de réduire la prolifération des spores d’E. cuniculi et leur dissémination au sein de l’organisme, être anti-inflammatoire pour diminuer les lésions inflammatoires granulomateuses, et être adapté aux différentes formes de la maladie (tableau).
Lors de troubles nerveux, malgré les traitements mis en place, il est fréquent que la récupération des fonctions d’équilibre de l’animal ne soit pas complète [12]. Toutefois, la qualité de vie de ces lapins handicapés reste bonne si les propriétaires sont impliqués.
Tout en gardant à l’esprit que les anticorps maternels sont détectables chez le lapereau généralement jusqu’à l’âge de 4 semaines, il pourrait être intéressant d’effectuer un dépistage sérologique des lapins au moment de leur adoption. Comme l’âge d’adoption peut être plus élevé, l’idéal serait alors de rechercher les IgM. En outre, un traitement prophylactique pendant sept à neuf jours à base de fenbendazole (à la dose de 20 mg/kg/jour), en prévention d’événements stressants (vaccination, changement d’environnement, vacances, etc.), permettrait de limiter les risques d’apparition de signes cliniques d’une infection acquise auparavant [10, 16]. La clinique vétérinaire est potentiellement un site de contamination des lapins par E. cuniculi, car les microsporidies sont difficiles à éliminer. Ainsi, entre chaque visite, il est recommandé de désinfecter les surfaces avec lesquelles les lapins sont entrés en contact et de respecter les mesures d’hygiène classiques (lavage des mains, solutions antiseptiques, matériel à usage unique, seringue de gavage individuelle) [10].
Lors de la détection d’un cas d’encéphalitozoonose, la désinfection de l’ensemble du matériel ayant été en contact avec le lapin est préconisée, que ce soit dans la structure vétérinaire ou au domicile du propriétaire. Les spores d’E. cuniculi sont résistantes dans l’environnement, mais la plupart des désinfectants sont efficaces pour les inactiver [10]. Ainsi, sur une surface propre, un contact de trente secondes avec de l’éthanol (70 %) ou de dix minutes avec de l’eau de Javel (0,1 %) permet de les neutraliser [10].
Conflit d’intérêts : Aucun
• La transmission de l’encéphalitozoonose est verticale ou horizontale, via un contact direct ou la contamination de l’aliment ou de l’environnement par l’urine ou les fèces d’un animal excréteur.
• L’infection par E. cuniculi est souvent chronique et les signes cliniques, polymorphes et de sévérité variable, se développent tardivement.
• La suspicion repose sur le contexte épidémiologique et l’expression clinique.
• Lors de forme nerveuse, aucun diagnostic de certitude n’est possible du vivant de l’animal.
• L’augmentation des taux d’immunoglobulines de type G, mesurés deux fois à trois ou quatre semaines d’intervalle, est évocatrice de l’encéphalitozoonose, mais ne permet pas de la confirmer, tandis qu’une séronégativité tardive permet d’en exclure l’hypothèse.
L’encéphalitozoonose est une maladie contagieuse aux expressions cliniques polymorphes. Son diagnostic chez le lapin est un défipour les vétérinaires. À ce jour, il existe peu d’examens de laboratoire facilement utilisables et permettant d’établir un diagnostic de certitude, mais la combinaison d’éléments épidémiologiques, cliniques et sérologiques peut orienter le praticien. Le traitement de cette maladie nécessite de prendre en considération différents aspects et peut paraître fastidieux, notamment par sa durée et par le fait que la récupération de l’animal n’est pas toujours garantie. Le recours au dépistage sérologique et les mesures de prophylaxie pourraient diminuer considérablement la prévalence de cette affection.
