Un cas de collapsus induit par l’effort chez un labrador - La Semaine Vétérinaire n° 2029 du 12/04/2024
La Semaine Vétérinaire n° 2029 du 12/04/2024

Neurologie

FORMATION CANINE

Auteur(s) : Aurélie Jourdan, résidente en urgences et soins intensifsMaxime Cambournac, spécialiste en urgences et soins intensifs, Dip. ECVECCPraticiens au service d’urgences et soins intensifs, CHV Frégis, Gentilly

Cas clinique

Une chienne labrador stérilisée de 1 an et demi est présentée pour trois épisodes similaires de chute lors d’un effort ou d’une excitation en un mois. À ces occasions, la chienne présente une démarche titubante suivie d’une perte brutale de tonus des 4 membres qui la conduit à chuter. Elle reste alors en décubitus sternal, haletante, pendant une vingtaine de minutes. Les propriétaires ne notent pas de perte de conscience ou de manifestation neurovégétative.

Les examens clinique, neurologique et orthopédique sont sans anomalie. Un test à l’effort (course d’intensité modérée de 15 min) n’occasionne pas de manifestation de fatigue ou de collapse. Le réflexe palpébral est présent malgré une stimulation continue pendant deux minutes.

L’apparition de chutes s’apparentant à de la faiblesse ou fatigue au cours d’un effort, et ce, sans perte de conscience, oriente la démarche selon les affections suivantes :

– neuromusculaire (collapsus induit à l’effort (EIC), myasthénie grave, myopathie, crise convulsive partielle) ;

– cardiorespiratoire (arythmie cardiaque, insuffisance cardiaque, tamponnade cardiaque, shunt cardiaque droite vers gauche, hypertension pulmonaire, paralysie laryngée) ;

– métabolique/endocrinienne (maladies anémiantes, maladies hypoglycémiantes, hypothyroïdie).

La numération sanguine, l’examen biochimique sanguin, l’analyse du statut électrolytique et acido-basique, les dosages de thyroxinémie totale, de TSH et du cortisol basal sont dans les valeurs usuelles, permettant d’exclure a priori une affection métabolique/endocrinienne. 

L’exploration des causes cardiorespiratoires repose sur la réalisation d’électrocardiogramme, d’échocardiographie et des radiographies thoraciques, qui se révèlent sans anomalie.

En l’absence de manifestation neurovégétative associée aux chutes, un syndrome épileptiforme est écarté. Les affections strictement musculaires semblent moins probables au vu de l’absence de faiblesse locomotrice ou d’anomalie musculaire. À ce stade, les hypothèses retenues regroupent les maladies de la jonction neuromusculaire et, prioritairement, le collapsus induit à l’effort et la myasthénie grave. Ces deux maladies sont responsables d’une perturbation de la transmission de l’information entre le nerf et le muscle au cours d’un effort et peuvent donc expliquer les chutes observées. Parmi les signes cliniques classiquement décrits lors de myasthénies, on retrouve une fatigabilité du réflexe palpébral ainsi que des régurgitations, de la dysphagie ou un changement de voix lors de formes graves généralisées. En l’absence de ces anomalies cliniques, un collapsus induit à l’effort est jugé le plus probable et un dépistage génétique est réalisé. Son résultat est « homozygote muté » (deux copies défectueuses du gène DNM1).

Discussion

Le gène DNM1 code la synthèse d’une protéine, la Dynamine 1, impliquée dans le recyclage des neurotransmetteurs via l’endocytose de vésicules synaptiques nécessaire lors de stimulation neuronale intense. Lorsque ce gène est muté, la protéine mutée ne permet plus un recyclage suffisant des vésicules synaptiques, à l’origine d’une diminution du transport des neurotransmetteurs qui s’accumulent dans la fente synaptique, et conduit à une incoordination puis au collapsus de l’animal lors de l’effort.

L’EIC peut être comparé à la myasthénie grave puisque leur mécanisme d’action est similaire. La myasthénie grave est la conséquence de la présence d’anticorps dirigés contre les récepteurs synaptiques à l’acétylcholine (ACh) responsable de la contraction musculaire. Face à une diminution du nombre de récepteurs disponibles, l’Ach s’accumule dans l’espace synaptique, et la transmission du message nerveux est diminuée. Dans la myasthénie grave et dans l’EIC, la transmission du message nerveux est interrompue par une accumulation du neurotransmetteur dans la synapse respectivement soit par saturation des récepteurs au neurotransmetteur soit par défaut de recyclage du neurotransmetteur.

Cette affection génétique est de transmission autosomique récessive : seuls les individus homozygotes mutés présentent des signes cliniques. Considérant le caractère invalidant de cette maladie, les éleveurs doivent être sensibilisés à l’intérêt du dépistage génétique lors de la reproduction, puisque le croisement de deux individus hétérozygotes (porteurs sains) conduit à un quart de chiots homozygotes mutés. Désormais, un test génétique est disponible et facilite son diagnostic.

Les labradors retrievers sont largement prédisposés à cette mutation. En fonction des populations, les études révèlent que 20 à 30 % des labradors sont hétérozygotes et que 3 à 5 % sont homozygotes mutés pour le gène DNM1.

Le collapsus est défini par une perte brutale du tonus musculaire sans perte de conscience. Le tableau clinique du collapsus induit à l’exercice est classiquement caractérisé par un animal à l’effort depuis 10-15 minutes, qui présente soudainement une démarche incoordonnée ainsi qu’une faiblesse de l’arrière-train, le contraignant à se mettre au repos 10 à 20 minutes.

L’élément déclencheur de la crise semble être l’excitation et/ou l’activité physique intense, notamment lors de situations telles que le jeu à la balle ou avec ses congénères, la chasse, l’utilisation du collier électrique anti-aboiement, le travail en compétition sportive ou encore la natation. 

Plus de 80 % des animaux homozygotes mutés présentent des signes cliniques avant 2 ans d’âge.

La sévérité du collapsus (fréquence et durée) ainsi que la précocité de la crise lors de l’effort est très variable d’un individu à un autre. L’animal peut présenter de l’hyperthermie (fréquemment supérieure à 40 °C quand elle survient) et hyperventiler. L’origine de l’hyperthermie reste inconnue.

Le portage de deux allèles mutés du gène DNM1 chez un animal présenté pour collapsus à l’effort n’est pas un argument suffisant pour s’affranchir d’une exploration complète des autres causes susceptibles d’expliquer le tableau clinique. Rappelons qu’un animal homozygote muté signifie qu’il est prédisposé à développer la maladie et que les manifestations cliniques sont liées à l’exercice physique. L’âge d’apparition et la gravité des symptômes varient significativement entre individus et le tableau clinique d’un EIC peut facilement être confondu avec une forme discrète de myasthénie. C’est pourquoi le diagnostic d’EIC chez un animal qui fait un collapsus à l’effort doit idéalement se confirmer après exclusion de toutes les autres causes et après obtention du test génétique.

En l’absence de traitement curatif, la gestion de cette maladie réside dans l’adaptation quotidienne du mode de vie du chien. L’objectif est de limiter le chien dans son effort dès qu’il présente des signes d’incoordination et/ou de faiblesse du train arrière. Certains propriétaires apprennent à reconnaître ces signes précoces et peuvent ainsi prévenir le collapsus en arrêtant net l’effort. Enfin, il est recommandé d’écarter les individus homozygotes mutés de la reproduction et de ne pas accoupler ensemble deux hétérozygotes pour progressivement diminuer la survenue de la maladie dans la race. 

Le pronostic est très variable : il peut être bon sous réserve que la fréquence et la durée des collapsus soient limitées au maximum. Cependant, un épisode sévère peut être fatal à l’animal.

Abonné à La Semaine Vétérinaire, retrouvez
votre revue dans l'application Le Point Vétérinaire.fr