L’intoxication aux mycotoxines, une cause possible de pancytopénie féline - La Semaine Vétérinaire n° 1978 du 24/02/2023
La Semaine Vétérinaire n° 1978 du 24/02/2023

Toxicologie

ANALYSE CANINE

Auteur(s) : Tanit Halfon

L’exposition à des mycotoxines alimentaires de la famille des trichothécènes, via un aliment industriel, serait à l’origine des nombreux cas de pancytopénie féline rapportés au printemps 2021 au Royaume-Uni. Ce genre d’événement sanitaire reste rarissime.

En mai 2021, sur une période de quatre semaines, les vétérinaires du Royal Veterinary College (RVC, Royaume-Uni) ont été confrontés à plusieurs cas de pancytopénie féline sévère ayant abouti au décès ou à l’euthanasie des animaux. Cet événement, très inhabituel, a motivé le lancement d’une enquête1, d’abord informelle puis standardisée, par une équipe du RVC. Elle a conduit, un mois plus tard, en juin, au retrait de plusieurs marques d’aliments d’un même fabricant, car des éléments d’investigation pouvaient orienter sur une possible intoxication alimentaire à des mycotoxines de la famille des trichothécènes. Cette hypothèse est aujourd’hui considérée comme hautement probable, a conclu l’équipe du RVC, qui a dévoilé les résultats de son enquête dans deux publications2,3​​​​ du Journal of Veterinary Internal Medicine​​​, parues en décembre 2022. Premier constat : cet événement sanitaire aura été potentiellement assez massif puisque l’enquête a identifié 580 chats concernés par une pancytopénie entre février et décembre 2021, définie comme une leucopénie, ou une thrombocytopénie ou une combinaison des deux par les enquêteurs. Les chats étaient répartis dans tout le pays, avec une concentration plus marquée dans les Midlands, dans le sud-est du pays et à Londres. C’est au printemps que le nombre de cas a été le plus élevé avec un premier pic en mai (150 cas) et un second, plus important, en juin (299 cas). Autre point marquant : la gravité, puisque 63,3 % des chats sont morts (données manquantes pour trois chats).

Des chats très sensibles

Pour le régime alimentaire, trois marques sont particulièrement ressorties chez 500 chats qui avaient été nourris avec ces trois aliments fabriqués dans la même usine. Après analyse, plusieurs échantillons de ces aliments ont révélé des concentrations en mycotoxines T-2/HT-2 supérieures aux valeurs recommandées, tandis qu’il n’a pas été détecté la présence de ces mycotoxines, ou à des doses inférieures aux valeurs seuils, dans des échantillons de contrôle. Dans tous les échantillons de ces trois marques a également été décelé le diacétoxyscirpénol (DAS), et pas du tout dans les échantillons témoins. Une analyse hépatique sur cinq chats a établi la présence de métabolites associés à une exposition à la toxine T-2 et au DAS.

Tous ces éléments épidémiologiques penchent en faveur d’une intoxication alimentaire aux trichothécènes, d’autant plus que l’épidémie s’est résolue après le retrait des aliments du marché. De plus, d’autres causes possibles ont été exclues (maladies infectieuses, intoxication aux métaux lourds et aux œstrogènes, carences/excès en vitamines ou en minéraux). Toutefois, il n’est pas possible d’être catégorique étant donné que, actuellement, la dose toxique pour les trichothécènes chez le chat n’est pas connue du fait d’un manque de données. Des études expérimentales ont néanmoins montré que les chats étaient des animaux très sensibles à l’hémotoxicité de la toxine T-2 par rapport à d’autres espèces, avec des signes cliniques similaires à ceux rapportés ici. Par ailleurs, il pourrait y avoir également un effet cumulatif des toxines. D’après un avis scientifique4 de l’Autorité européenne de sécurité des aliments (Efsa) de 2011, le chat fait partie des espèces les plus sensibles aux effets de la toxine T-2, ce qui est « probablement lié à son incapacité à excréter cette toxine et ses métabolites par conjugaison glucuronide ». À noter que pour le chien, les experts de l’Efsa n’avaient pas identifié de données sur une éventuelle toxicité.

Pas de traitement spécifique

Cet épisode aura au moins permis de mettre en lumière la symptomatologie pouvant être associée à cette intoxication. Elle se caractérise par des signes généraux classiques au départ (léthargie, anorexie, malaise) suivis de signes plus spécifiques, le premier étant des saignements (hématochézie, hématurie, hématémèse, méléna, hématome après une prise de sang), pouvant aller jusqu’au collapsus avec hypovolémie. De la fièvre a également été fréquemment rapportée, ainsi que des pétéchies et des vomissements. Des chats n’ont pas présenté de signes cliniques et ont été diagnostiqués du fait d’un congénère touché dans le foyer. Les examens sanguins et de ponction de moelle osseuse montrent généralement des chats avec une pancytopénie aplasique ou anémie aplasique (cytopénie des érythrocytes, des leucocytes et des plaquettes, avec moelle osseuse hypo- ou acellulaire). D’autres toxiques peuvent induire cet état, comme des médicaments (phénobarbitone, griséofulvne, triméthprime/sulfonamide, agents de chimiothérapie) et des agents infectieux (virus leucémogène félin, virus de l’immunodéficience féline, Ehrlichia spp., parvovirus) ou encore une carence en cobalamine. Il n’existe pas de traitement spécifique à cette intoxication, si ce n’est un traitement symptomatique de soutien.

Une intoxication rare

En France, il n’y a eu aucune remontée terrain concernant une éventuelle suspicion d’intoxication de chats domestiques aux mycotoxines T-2/HT-2 . D’après les deux centres antipoison vétérinaires, le Capae-Ouest et le Centre national d’informations toxicologiques vétérinaires (CNITV), en matière de mycotoxines, ce qui est le plus connu chez les carnivores domestiques est l’intoxication aux mycotoxines trémorgènes chez le chien, liée à l’ingestion de produits moisis, en particulier de fruits secs (noix, marrons…). Le tableau clinique est associé à une forme aiguë à dominante nerveuse comprenant notamment des tremblements, de l’ataxie, une hypersalivation, une hyperexcitabilité, des convulsions en fin d’évolution… 

Interrogé, Jean-Denis Bailly (T 90), enseignant-chercheur en hygiène des aliments à l’École nationale vétérinaire de Toulouse, qui travaille sur le sujet des mycotoxines depuis plus de vingt ans, livre quelques précisions : « Une exposition via l’alimentation industrielle est possible théoriquement, en lien avec les céréales qui sont contenues dans les aliments et qui s’avèrent les matrices végétales les plus favorables au développement des moisissures toxinogènes. Après, tout est une question de dose. Il existe des recommandations de valeurs seuils à ne pas dépasser pour l’alimentation animale, y compris pour les aliments des carnivores domestiques*, que les fabricants peuvent contrôler sur les produits finis. » Des moisissures pourraient également théoriquement se développer au moment du stockage des croquettes si les conditions ne sont pas optimales : elles sont différentes de celles trouvées dans les matières premières (céréales).

Un diagnostic plus facile en cas d’intoxication aiguë

« Nous disposons encore de très peu de données sur l’intoxication aux mycotoxines chez les carnivores domestiques, du fait des difficultés pour établir le diagnostic. Il y a beaucoup plus de suspicions que de cas véritablement confirmés. Ce sont toujours des éléments qui s’additionnent qui vont renforcer une suspicion, mais le diagnostic de certitude sera plus facile lors d’intoxications aiguës pour lesquelles on peut faire un lien direct entre la symptomatologie et le mécanisme d’action de la toxine. Le dosage n’est pas toujours simple car il y a souvent un décalage entre l’exposition et le trouble (et donc la matrice à tester), et toutes les toxines ne peuvent pas être testées du fait de l’absence de standard disponible. De plus, pour certaines mycotoxines importantes en santé animale, on ne dispose pas encore de valeurs seuils », explique-t-il. Au final, « les croquettes ne s’avèrent tout de même pas les supports les plus à risque d’exposer les carnivores domestiques aux mycotoxines, sauf rares accidents. Le carnivore domestique, surtout le chien, sera plus volontiers exposé à des mycotoxines dans son environnement du fait de son comportement d’exploration. Il peut alors être exposé à des concentrations importantes et responsables d’intoxications aiguës (substrats fortement moisis) ».

Pour l’épisode au Royaume-Uni, il est à noter que les marques alimentaires concernées étaient censées être exemptes de céréales, pouvant « potentiellement réduire la probabilité d’une contamination par les mycotoxines », est-il indiqué par l’équipe de recherche. Mais « la présence de mycotoxines de la famille des trichothécènes est également décrite dans les légumes, y compris les légumes racines amylacés, comme les pommes de terre. Les régimes alimentaires associés à l’épidémie de pancytopénie chez les chats au Royaume-Uni contenaient tous des flocons de pomme de terre qui, dans ce scénario, sont considérés comme la source probable de mycotoxine ».

* Seule l’aflatoxine B1 fait l’objet d’une obligation réglementaire pour l’alimentation animale.

  • 1. Royal Veterinary College. RVC study to investigate recent spike in severe feline pancytopenia cases : bit.ly/3DVjjUT. Mise à jour : bit.ly/3IqobEd.
  • 2. Glanemann B., Humm K., Pegram C., Chan D. L. An investigation into an outbreak of pancytopenia in cats in the United Kingdom. J Vet Intern Med. 2023;37(1):117-25.
  • 3. Glanemann B., Humm K., Abreu M., et al. Clinical and clinicopathological features and outcomes of cats with suspected dietary induced pancytopenia. J Vet Intern Med. 2023;37(1):126-32.
  • 4. Efsa panel on contaminants in the food chain (Contam). Scientific opinion on the risks for animal and public health related to the presence of T-2 and HT-2 toxin in food and feed. Efsa Journal. 2011;9(12):2481. bit.ly/3Kdxtol.
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