Variations saisonnières des virus dans les colonies d’abeilles  - La Semaine Vétérinaire n° 1969 du 09/12/2022
La Semaine Vétérinaire n° 1969 du 09/12/2022

FORMATION MIXTE

Auteur(s) : Anne Bonjour-Dalmon, Inrae

Cet article est le quatrième d’une série de quatre articles qui vise à faire le bilan des connaissances sur les virus qui affectent l’abeille domestique.

Plusieurs études à large échelle1,2,3,4 ont démontré la réalité des variations saisonnières des virus dans les colonies d’abeilles en Europe et en Amérique du Nord (États-Unis ; Canada). Ces variations sont étroitement liées à la dynamique des colonies, qui résulte à la fois de facteurs environnementaux (conditions météorologiques), et de facteurs de stress (abondance de Varroa destructor, disponibilité des ressources, exposition aux pesticides, etc.) qui modulent la réponse immunitaire des abeilles.

De manière schématique, les variations saisonnières sont résumées dans le tableau 1. Elles montrent un profil très différent selon la voie principale de transmission des virus 

Effets liés à Varroa destructor

La dissémination de varroa à l’échelle mondiale a modifié la prévalence des virus principalement transmis par ce vecteur. De très nombreuses études illustrent la relation entre la pression en varroa et le deformed wing virus (DWV, virus des ailes déformées). Ainsi, l’augmentation des populations de ce parasite dans les colonies au cours de la saison apicole entraîne une hausse des charges en DWV en fin de saison (été-automne). Un traitement précoce contre l’acarien vecteur permet de mieux maîtriser ces charges virales, mais aussi celles des virus de l’AKI-complex, principalement l’acute bee paralysis virus (ABPV, virus de la paralysie aiguë en France). Il a en effet été montré que les charges virales des colonies traitées contre varroa sont inférieures à celles des colonies non traitées5. Cependant, un traitement trop tardif, s’il réduit les populations du parasite, ne permettra pas d’abaisser proportionnellement les charges virales6 : les abeilles d’hiver infectées resteront porteuses du virus toute leur vie et pourront le transmettre. Il est donc primordial d’intervenir de façon précoce pour contenir l’accroissement des populations de varroa et prévenir une augmentation des charges en virus.

Une pression élevée en varroa pendant l’hiver entraînera de fortes charges en DWV et pourra compromettre la survie hivernale. La maîtrise de la charge virale est essentielle pour ne pas dépasser le seuil d’expression des signes cliniques (plus de 1000 millions de copies de DWV par abeille). Pour le DWV, il a été prouvé que le nombre d’abeilles aux ailes déformées observé à l’entrée en hivernage est proportionnel aux mortalités hivernales dans les colonies5.

Il faut distinguer charges virales (nombre de copies du génome de virus par abeille) et prévalence du virus (proportion des abeilles infectées dans une colonie ou proportion des colonies infectées dans un rucher). Bien que l’on observe des variations saisonnières dans les charges virales, la prévalence du DWV dans les ruchers reste proche de 100 % en France, quelle que soit la saison.

Effets de la virulence

Paradoxalement, une virulence élevée peut limiter la dissémination des virus. Un virus très virulent, comme l’ABPV, provoque une mort rapide, en quelques heures, des abeilles infectées. Le DWV, qui ne cause pas ce type de mortalité aiguë, s’établira plus facilement dans les colonies que l’ABPV. Une courte durée de vie des individus infectés diminue la probabilité de diffusion d'un virus par les multiples voies possibles de transmission virale (transmission par vecteur, voie orale, contact, verticale. L’injection expérimentale de black queen cell virus (BQCV) et de sacbrood bee virus (SBV, responsable de la maladie du couvain sacciforme) dans des nymphes d’abeilles conduit à leur mort rapide, ce qui pourrait contribuer à leur non-transmission par varroa, lequel n’aurait pas la possibilité d’acquérir et de retransmettre le virus dans un laps de temps très court7.

Effets environnementaux

Une étude américaine menée sur plus de dix ans a montré que les pics saisonniers pouvaient être décalés d’une année sur l’autre, par exemple pour l’Israeli acute bee paralysis virus (IAPV) et le kashmir bee virus (KBV). De fortes charges en IAPV et en KBV ont été décrites à plusieurs reprises au printemps, aux États-Unis et en Nouvelle-Zélande, alors que leur transmission par varroa laisse plutôt attendre une augmentation en cours de saison qui suivrait la hausse des populations du vecteur.

Pour le chronic bee paralysis virus (CBPV, responsable de la maladie noire), il est probable que les conditions météorologiques soient déterminantes dans les variations saisonnières. Comme ce virus est transmis par contact, une météo défavorable qui confine de façon prolongée les abeilles dans la ruche favorise la promiscuité et les échanges entre elles, amplifiant ainsi la transmission du virus. Toutefois, les signes cliniques associés au CBPV sont également décrits lors de fortes miellées de sapin. Sans que la cause soit précisément identifiée, elle pourrait être liée à un manque nutritionnel (absence de pollen).

Les conditions météorologiques sembleraient aussi influer sur la maladie du couvain sacciforme, qui est plutôt observée au début du printemps et associée à des températures fluctuantes, même si elle peut s’exprimer durant toute la saison apicole8.

Dynamique des colonies

La taille des colonies et la quantité de couvains pourraient intervenir dans la propagation des infections virales. Ainsi, les infections à BQCV et à SBV sont moins abondantes en tout début de saison (avant reprise de ponte) ou à l’automne, en Suède9,10, pour des colonies de petite taille avec peu de couvains. En France, le CBPV est plutôt présent au démarrage des colonies après l’hiver, en période de fort accroissement des populations d’abeilles, d’où son surnom de « mal de mai », période à laquelle peuvent être retrouvées de fortes mortalités à l’entrée des ruches, associées ou non aux signes cliniques de la maladie noire. Aux États-Unis, le nombre de pathogènes identifiés montre un pic en juin, au plus fort de la saison apicole, par rapport au début de saison et à l’automne11. Les abeilles de colonies plus fortes sembleraient mieux résister aux infections par le DWV que celles de colonies plus faibles12.

Bien qu’il existe des variations saisonnières, il ne faut pas oublier que ce sont avant tout les modes de transmission des virus qui déterminent l’évolution de la maladie à l’échelle de la colonie. Plusieurs facteurs intrinsèques à celle-ci vont moduler les charges virales, comme la densité de population dans les colonies, la présence de couvain et le niveau d’infestation par le parasite Varroa destructor.

  • Sources : bit.ly/3VCu99d
  • Pour en savoir plus : Beaurepaire A., Piot N., Doublet V., et al. Diversity and Global Distribution of Viruses of the Western Honey Bee, Apis mellifera. Insects. 2020;11(4):239.
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