L’HYPERTENSION ARTÉRIELLE PULMONAIRE CHEZ LE CHIEN

L’hypertension artérielle pulmonaire (HTAP) engendre une baisse du débit cardiaque droit, un défaut de vascularisation des territoires pulmonaires et une hypoxie souvent fatale. L’American College of Veterinary Internal Medicine (ACVIM) a émis récemment un consensus¹ sur cette affection chez le chien.

Classification

La classification propose 6 catégories d’hypertension artérielle pulmonaire : 1. primitive, 2. secondaire à une cardiopathie gauche, 3. secondaire à une bronchopneumopathie hypoxémiante, 4. secondaire à une thromboembolie pulmonaire, 5. secondaire à une parasitose cardio-pulmonaire, 6. multifactorielle.

Signes cliniques

Les signes évocateurs sont peu nombreux mais spécifiques. Ils incluent, du plus au moins évocateur : des syncopes, une détresse respiratoire, de l’ascite, voire une intolérance à l’effort et une cyanose. Ces signes rapportés chez des jeunes évoquent prioritairement une cardiopathie congénitale (persistance du canal artériel inversé notamment), tandis que chez l’adulte une maladie valvulaire dégénérative ou une bronchopneumopathie doivent être envisagées en priorité. Chez le westie âgé, une fibrose pulmonaire est présumée tant qu’une hypothèse alternative n’est pas prouvée.

Diagnostic

Bien qu’imparfaite, l’échocardiographie reste l’outil diagnostic le moins invasif, tandis que le cathétérisme des cavités cardiaques droites est inadapté. Il s’agit de mesurer la vitesse du reflux tricuspidien atrial droit en systole, s’il existe, et de recourir à la formule de Bernoulli (P = 4v²)² afin d’estimer le gradient différentiel entre le ventricule et l’atrium droits. Une valeur estimée de pression atriale droite en systole est ajoutée au gradient de pression calculé (10 à 20 mmHg, selon l’absence ou la présence d’une dilatation atriale) afin d’évaluer la pression artérielle pulmonaire. L’HTAP est alors discrète (30 à 50 mmHg), modérée (50 à 80 mmHg) ou marquée (> 80 mmHg). Cependant, un reflux tricuspidien physiologique est parfois présent sans anomalie cardiaque, avec des vitesses supérieures à 3 m/sec, et ce reflux est surestimé lors de surcharge volumique ou d’augmentation de la contractilité par tonus adrénergique (faux positifs). À l’inverse, lors d’insuffisance systolique ou si l’alignement de la sonde échographique est inapproprié, le reflux, et donc la pression artérielle pulmonaire, est sous-estimé.

Traitement

Le traitement spécifique est un inhibiteur de la phosphodiestérase 5 (sildénafil³, 0,5 à 1 mg/kg 3 fois/j ou tadalafil³ à 1 mg/kg/j, les deux par voie orale). Il convient de veiller à ne pas induire d’hypervascularisation des territoires pulmonaires et ainsi d’aggraver une éventuelle insuffisance cardiaque gauche et donc l’œdème pulmonaire cardiogénique associé. Ainsi, si l’HTAP est secondaire à une cardiopathie gauche décompensée avec congestion majeure, les traitements sont introduits après avoir stabilisé la cardiopathie avec un traitement classique. Les causes bronchopulmonaires nécessitent un traitement spécifique, tandis qu’un état prothrombotique (à l’origine d’une thromboembolie) nécessite une identification et un traitement d’urgence. D’autres molécules peuvent être envisagées comme alternative. Il s’agit du pimobendane, lui-même inodilatateur (inhibiteur de la phosphodiestérase 3 indiqué lors de cardiopathie), voire de la milrinone³ (inhibiteur de la phosphodiestérase 3), des inhibiteurs des tyrosines kinases et de la L-arginine (stimulant la production de l’acide nitrique : puissant vasodilatateur).

1. Reinero C., Visser L.C., Kellihan H.B. et coll., ACVIM consensus statement guidelines for the diagnosis, classification, treatment, and monitoring of pulmonary hypertension in dogs, J Vet Intern Med., 2020;34(2):549-573.

2. P = pression ; v = vitesse.

3. Pharmacopée humaine.