HYPERPARATHYROÏDIE D’ORIGINE NUTRITIONNELLE CHEZ UN CHAT

Présentation du cas

Un chat mâle entier, de race savannah de 1 an et demi, est présenté en consultation d’urgence pour paralysie des membres pelviens à la suite d’un traumatisme. L’examen clinique général est sans anomalie. L’examen nerveux montre une amyotrophie modérée des membres pelviens, une absence de mouvements volontaires et de réflexes patellaire sur les deux membres pelviens. La sensibilité profonde n’est pas évaluable, car l’animal n’est pas coopératif. Des radiographies de la colonne lombaire et du bassin sont réalisées en premiè re intention (photos ci-dessous). Une diminution gé né ralisé e et marqué e de l’opacité osseuse est notée sur le squelette axial et appendiculaire. Les corticales des os longs sont amincies, les épiphyses des os longs sont de forme et de taille conservées. Le diamè tre de la fi liè re pelvienne est ré duit. Un ancien site de fracture au niveau de l’aile de l’ilium droit (présence d’un cal osseux lisse) est noté. Les corps vertébraux des vertè bres lombaires 4, 6 et 7 sont raccourcis et dé formé s ventralement. Les radiographies sont en faveur d’une osté opé nie gé né ralisé e associé e à de multiples fractures pathologiques (vertè bres lombaires, ilium droit). Afin d’é valuer plus pré cisé ment les lé sions verté brales et d’obtenir un pronostic quant à la paralysie, un scanner est ré alisé et confi rme les lé sions d’osté opé nie gé né ralisé e associé es à des fractures verté brales pathologiques compressives. Le diagnostic différentiel inclut une osté opé nie d’origine mé tabolique (hyperparathyroï die, hyperthyroï die, diabè te, hypercorticisme, etc.), né oplasique (pseudohyperparathyroï die ou hypercalcé mie parané oplasique), congé nitale (osteogenesis imperfecta, nanisme, mucopolysaccharidose, etc.), toxique/iatrogè ne (intoxication au plomb ou médicamenteuse, carence en cuivre, hypervitaminose A ou D, etc.). Une ostéopénie généralisée modé ré e peut être rencontrée chez les animaux âgé s ou localisé e sur un membre lors de non-utilisation. Concernant ce cas, les hypothè ses prioritai res sont un hyperparathyroï disme ou une osté ogenè se imparfaite. Aprè s revue de l’anamnè se avec les proprié taires, il apparaît que le chat est nourri exclusivement avec de la viande crue, orientant le diagnostic dé fi nitif vers une hyperparathyroï die secondaire d’origine nutritionnelle.

Discussion

L’hyperparathyroï die est rarement primitive (lors de tumeur ou d’hyperplasie des glandes parathyroï des). De faç on plus fré quente, elle est secondaire à une cause nutritionnelle (lors de ré gime carné exclusif avec rapport calcium/phosphore faible), ré nale (lors de maladie ré nale chronique avancé e, de dysplasie ré nale, etc.), né oplasique (secondaire à un processus tumoral tel que le lymphome, le carcinome des sacs anaux, le carcinome prostatique, etc.) ou autre (gestation, lactation, etc.). Le traitement et le pronostic sont variables en fonction de l’origine. Si l’hyperparathyroï die nutritionnelle se traite facilement en ré é quilibrant l’alimentation, dans le cas présenté, l’importance des lé sions verté brales et la compression mé dullaire en ré sultant sont des facteurs pronostic né gatifs importants et une euthanasie a été décidée.