Maladie hémorragique virale du lapin : origine et évolution - La Semaine Vétérinaire n° 1762 du 04/05/2018
La Semaine Vétérinaire n° 1762 du 04/05/2018

CONFÉRENCE

PRATIQUE MIXTE

Formation

Les journées de la recherche cunicole des 21 et 22 novembre 2017 ont été l’occasion de présenter une synthèse des connaissances sur la maladie hémorragique virale du lapin (RHD pour rabbit hemorrhagic disease). Initialement décrite en Chine, puis détectée dès 1986 en Europe, l’affection est causée par un calicivirus (RHDV) du genre Lagovirus. Touchant les lapins domestiques et sauvages de l’espèce Oryctolagus cuniculus, elle est responsable de fortes mortalités de lapins induisant d’importantes pertes économiques. Aujourd’hui, en France, second pays européen producteur de viande de lapin en 2016, la maladie constitue toujours la première cause de mortalité du lapin de garenne et la première cause de mortalité d’origine virale, bien avant la myxomatose. Outre les conséquences sur l’industrie du lapin, elle induit également un impact écologique majeur au niveau de la faune sauvage, via le déséquilibre dans la chaîne alimentaire engendré par la mortalité massive des lapins de garenne.

Une diffusion mondiale rapide

La maladie est décrite pour la première fois en République populaire de Chine en 1984, apparemment chez des lapins angoras importés d’Allemagne, puis se diffuse dans les élevages de tout le pays, ainsi qu’en Corée à la suite de l’importation de lapins chinois. En Europe, elle est détectée d’abord en Italie. En France, le premier cas est répertorié en juillet 1988 sur des lapins domestiques du département de la Haute-Saône, puis ce sont les élevages et la faune sauvage de l’ensemble du territoire qui sont touchés. Des cas de RHD sont décrits peu de temps après dans des élevages de lapins de chair en Afrique, en Arabie saoudite, ainsi que sur le continent américain. Ces cas faisant souvent suite à l’importation de lapin de pays contaminés, les pays concernés n’abritant pas de populations sauvages de lapins de l’espèce Oryctolagus cuniculus.

En 1995, l’affection est rapportée dans les populations de lapins sauvages en Australie, puis en Nouvelle-Zélande en 1997, après son introduction volontaire comme agent de lutte biologique pour contrôler le nombre de lapins sauvages considérés comme des nuisibles majeurs pour la faune et la flore endémiques et l’agriculture. Aujourd’hui, la maladie est devenue endémique dans les régions de distribution naturelle du lapin de garenne, en Europe et à l’extrême nord de l’Afrique, ainsi qu’en Australie et en Nouvelle-Zélande. Cependant, des foyers sont régulièrement observés dans les élevages de lapins non vaccinés des autres pays. Cette rapide diffusion géographique s’explique par la très forte contagiosité du virus, sa persistance dans l’environnement, notamment dans la matière organique, et sa transmission efficace via un transport passif par des objets contaminés ou par l’intermédiaire de vecteurs (insectes, oiseaux, mammifères charognards, humains).

Une grande diversité génétique

L’agent étiologique de la maladie est un virus non enveloppé à ARN positif simple brin de la famille des Caliciviridae du genre Lagovirus. Ce genre comprend un second calivirus pathogène distinct, le virus du syndrome du lièvre brun européen ou European brown hare syndrome (EBHS), qui infecte trois espèces de lièvres1. Jusqu’en 2010, un seul sérotype de RHDV était connu, incluant un variant antigénique possédant le même niveau de pathogénicité que le RHDV mis en évidence simultanément en Italie et en Allemagne à la fin des années 1990.

Compte tenu des différences génétiques et antigéniques qu’il présente avec les autres souches de RHDV, ce variant est considéré comme un sous-type distinct de RHDV et a été nommé RHDVa. Rapidement caractérisé, il est toujours présent dans d’autres pays d’Europe, ainsi qu’en Afrique, en Amérique et surtout en Asie. Hors Europe, il touche presque exclusivement les lapins d’élevage. En Asie, il a remplacé les souches d’origine. En revanche, depuis sa mise en évidence en 1999 en France métropolitaine dans la faune sauvage, il a été très peu détecté, y compris en élevage. Il en est de même en péninsule Ibérique. Par ailleurs, différentes souches de lagovirus de lapin non-pathogènes ou faiblement pathogènes, proches du RHDV mais relativement distantes2, ont été caractérisées, soulignant l’existence d’une grande diversité génétique parmi les lagovirus du lapin. Le premier virus non-pathogène, dénommé RCV pour rabbit calicivirus, a été identifié dans l’intestin grêle de lapins domestiques sains en Italie en 1996. Par la suite, différents virus non-pathogènes formant des génotypes distincts ont été caractérisés en Europe et en Australie chez des lapins domestiques et/ou sauvages. Un potentiel virus faiblement pathogène, nommé Michigan rabbit calicivirus (MRCV), a été identifié aux États-Unis sur des lapins domestiques morts montrant des signes cliniques de RHD, mais sa pathogénicité reste à confirmer, car les infections expérimentales ont échoué à reproduire la maladie.

Émergence d’un nouveau génotype

À partir de l’été 2010, plusieurs cas cliniques de RHD ont été rapportés en élevage chez des lapins vaccinés vis-à-vis du RHDV dans le nord-ouest de la France, ainsi que dans la faune sauvage, par le réseau de surveillance épidémiologique de la faune sauvage Sagir3, avec parfois un taux de mortalité significatif, aboutissant à la réémergence de la maladie dans les populations de lapins domestiques et sauvages. Les analyses génétiques ont montré que l’agent étiologique correspondait à un nouveau génotype, nommé RHDV2, distinct du RHDV et du RHDVa. Caractérisé par un profil antigénique unique, il échappe partiellement à l’immunité dirigée contre les souches de RHDV, y compris les souches vaccinales, et touche plus fréquemment les lapereaux de 4 semaines d’âge4.

Ayant diffusé en moins d’un an en France, il a été ensuite décrit dès 2012 dans d’autres pays européens, puis hors de l’Europe, en Australie début 2014, en Afrique début 2015 et récemment au Canada (été 2016). Cette diffusion a été facilitée par ses caractéristiques biologiques (résistance dans l’environnement et mode de transmission) identiques au RHDV et la faible immunité des lapins vis-à-vis de ce nouveau génotype. Dans les pays à forte densité de lapins sauvages (France, péninsule Ibérique, îles de Sardaigne, des Açores, de Madère et Canaries), le remplacement des virus classiques RHDV est presque total. En France, des RHDV sont toujours détectés en élevage et dans la faune sauvage, mais ils représentent moins de 2 % des virus caractérisés depuis 2012. L’origine du RHDV2 est inconnue à ce jour.

1 Le lièvre d’Europe Lepus europaeus, le lièvre variable L. timidus et le lièvre corse L. corsicanus.

2 Entre 15 et 20 % de divergence nucléotidique pour le gène codant la protéine de capside.

3 Partenariat entre l’Office national de la chasse et de la faune sauvage (ONCFS), la Fédération nationale des chasseurs (FNC) et les fédérations départementales des chasseurs (FDC).

4 Pour le RHVD, les lapins de moins de 4 semaines sont résistants, puis la proportion d’animaux sensibles augmente progressivement entre 4 et 8 semaines pour être totale entre 8 et 9 semaines.

Ghislaine Le Gall-Reculé Chercheuse à l’Anses, laboratoire de Ploufragan-Plouzané (Côtes-d’Armor). Samuel Boucher Vétérinaire chez Labovet Conseil (réseau Cristal) aux Herbiers (Vendée). Article rédigé d’après une présentation faite lors des journées de la recherche cunicole au Mans (Sarthe), les 21 et 22 novembre 2017.

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