Diagnostic et traitement des génodermatoses

Une génodermatose est une maladie pour laquelle un déterminisme génétique est prouvé ou est largement suspecté et qui possède donc une prédisposition raciale. Toutes les races peuvent être touchées. Ces affections sont importantes à connaître, ne sont pas rares et ont une réelle gravité médicale et des conséquences zootechniques. Leur connaissance permet d’apporter un conseil en génétique aux éleveurs.

L’ichtyose du golden retriever

L’ichtyose est une maladie autosomique récessive qui provoque une perturbation de la cornéogenèse : l’épiderme prolifère mais ne desquame pas. Les lésions sont présentes dès la naissance et persistent toute la vie de l’animal. Le diagnostic peut être fait dès l’âge de 3 semaines par un brunissement du ventre. La gravité est uniquement cosmétologique et zootechnique. Seuls 30 % des goldens sont exempts de cette mutation, 27 % sont homozygotes mutés (atteints) et les 43 % restant sont hétérozygotes (porteurs mais non atteints).

L’ichtyose apparaît, pour le propriétaire, comme une persistance de “pellicules” malgré les traitements antiparasitaires bien conduits. À l’examen clinique, le chien est en bon état général. Il présente sur l’ensemble du pelage des squames grisâtres ou noirâtres adhérentes, même après la tonte, le tout sans prurit.

Le diagnostic différentiel des autres maladies à l’origine d’un squamosis est assez simple. La cheylétiellose est rare et son traitement efficace. L’adénite sébacée est associée à une odeur nauséabonde. La démodécie provoque des comédons.

Les examens complémentaires comportent un raclage pour écarter la démodécie et un Scotch-test^® pour la cheylétiellose et dépister les complications infectieuses (recherche de Malassezia). Une biopsie permet d’obtenir une réponse compatible avec une ichtyose. Le test génétique est intéressant en élevage pour évaluer la prévalence de la maladie et éviter de faire reproduire les chiens atteints ou deux chiens porteurs entre eux.

Le pronostic est uniquement cosmétologique mais il reste réservé. Le traitement se compose de shampoings émollients et kératomodulateurs, deux fois par semaine en phase d’attaque, puis une fois par semaine, et d’une alimentation riche en acides gras essentiels (AGE).

Le curly syndrome du cavalier king-charles

Cette affection est provoquée par une dysplasie des glandes sébacées qui ne produisent pas assez de sébum. Le gène responsable intervient sur différentes composantes épithéliales, ainsi qu’au niveau des glandes lacrymales. Le syndrome complet est composé de trois symptômes : une kératoconjonctivite sèche (KCS), une ichtyose et un poil frisé. Un retard de croissance est également observé. La transmission est autosomique récessive.

Souvent, plusieurs chiots de la portée sont atteints, ils sont plus petits, ont un poil fin et une KCS précoce qui débute dès l’ouverture des yeux. À l’examen dermatologique, des poils frisés, fins, décolorés et rêches sont observés. La peau est légèrement érythémateuse avec de fines squames et un aspect rugueux dû à une kératose folliculaire.

Le diagnostic différentiel est à réaliser avec l’adénite sébacée granulomateuse, qui touche plutôt des chiens adultes, et la démodécie. Pour cela, des raclages cutanés et des Scotch-test^® sont réalisés, ainsi qu’un examen histologique qui permettra de mettre en évidence la dysplasie folliculaire. Un dépistage génétique peut être entrepris lors de syndrome complet.

Le pronostic est réservé, notamment à cause de la KCS précoce et du risque de complications. Le traitement de l’aspect cutané de l’affection repose sur des shampoings kératomodulateurs et émollients, la pulvérisation d’émollient non gras tous les jours et la supplémentation en acides gras polyinsaturés.

Le vitiligo du rottweiler

Le vitiligo est une amélanose génétique circonscrite, due à une destruction des mélanocytes en dehors de tout contexte inflammatoire. C’est une maladie polygénique autosomique récessive. Elle est principalement observée chez le rottweiler mais peut se retrouver dans d’autres races.

Cette affection se caractérise par une dépigmentation progressive des muqueuses chez un chien jeune (de 1 à 3 ans). Des macules achromiques non inflammatoires au niveau des muqueuses, des jonctions cutanéo-muqueuses et de la peau, ainsi qu’une leucotrichie sont présentes. Il n’y a ni prurit ni douleur.

Le diagnostic différentiel doit être réalisé avec la dépigmentation non inflammatoire de la truffe du labrador et du husky ou la dépigmentation unilatérale provoquée par l’aspergillose.

Le diagnostic est essentiellement clinique. Si une biopsie est envisagée, il importe d’éviter la truffe pour prévenir les risques de déformation et choisir une zone qui ne pose pas de problème de cicatrisation. Il n’existe pas de test génétique.

Le traitement est, pour l’instant, expérimental. Il repose sur l’utilisation de phénylalanine, mais son efficacité n’est que transitoire.

Les sujets atteints doivent être écartés de la reproduction. Il convient d’éviter le soleil sur les zones décolorées pour prévenir les dysplasies épidermiques et les carcinomes épidermoïdes.

L’alopécie des robes diluées

Cette affection atteint le jeune adulte entre 2 et 5 ans. Elle se présente comme une dépilation symétrique bilatérale d’évolution progressive sur plusieurs mois au niveau des zones diluées. Les zones blanches ne sont pas atteintes. Les poils sont piquants et tordus, des macules hypomélaniques et une folliculite sont observés.

Le diagnostic s’établit à l’aide d’un trichogramme qui révèle des poils tordus présentant des amas de mélanine qui provoquent une irrégularité de la corticale.

Le traitement est symptomatique : shampoings kératomodulateurs et émollients, supplémentation en AGE et antibiotiques en cas de folliculite. La mélatonine peut être utilisée, à faire préparer à la pharmacie à la dose de 3 à 6 mg par animal une fois par jour. Le mode d’action de cette molécule n’est pas connu, mais une repousse en plusieurs mois est observée dans 50 % des cas.

La transmission est autosomique récessive : tous les chiens à robe diluée ne présentent pas d’alopécie. Il n’existe pas de test génétique, seul le gène de dilution peut être dépisté.

L’adénite sébacée granulomateuse

Cette affection atteint surtout de jeunes adultes de 1 à 5 ans. Elle se caractérise par une destruction immunologique spécifique des glandes sébacées et par des troubles de la kératinisation. La transmission est autosomique récessive, il n’existe pas de test génétique. Le chien atteint présente une odeur rance typique, un pelage terne et des squames autour des poils qui forment des manchons pilaires. Une alternance de périodes de dégradation et d’amélioration peut être observée.

Le diagnostic différentiel doit être effectué avec la démodécie qui provoque aussi l’apparition de manchons pilaires (trichogramme). La biopsie révèle des lésions d’adénite.

Les races prédisposées sont le bichon, le caniche, l’akita inu et le tervuren.

Le traitement est long et permanent. Il repose sur l’utilisation de shampoings kératomodulateurs et émollients (lactate d’ammonium ou d’éthyle, acide salicylique et soufre), deux fois par semaine, et l’utilisation d’émollients en spray à base d’urée ou de glycérine, tous les jours. Une supplémentation en oméga 3 est préconisée. En cas d’échec, de la ciclosporine peut être ajoutée au traitement topique à la dose de 5 mg/kg/j pendant 6 à 8 semaines pour permettre la régénération des glandes sébacées. Ensuite, il convient de chercher la dose minimale efficace.
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