Gastrites à Helicobacter

Le rôle pathogène des Helicobacter chez l’homme est connu depuis les années 1990-2000. Après une période de scepticisme face à leur rôle pathogène chez les carnivores domestiques, il existe aujourd’hui des voies de recherche qui montrent que ces bactéries ne sont pas saprophytes.

Pathogénie

Environ la moitié de la population mondiale humaine est infectée par H. pylori, chez qui elle est responsable de la majorité des infections de l’appareil digestif supérieur. Les Helicobacter sont des microorganismes Gram négatif, microaérophiles, hautement spécialisés et adaptés à une niche écologique particulière. Ces bactéries sont productrices d’uréase qui les protège des ions H+. Leur forme spiralée ou hélicoïdale leur confère une grande mobilité dans le mucus gastrique. Leur rôle pathogène est lié à leur faculté d’adhésion cellulaire et de pénétrance dans la cellule. En altérant la sécrétion acide, Helicobacter crée une disruption de la barrière muqueuse, une modification du pH de l’estomac et même de la motricité gastrique. Il entraîne des ulcères duodénaux, des gastrites superficielles et interstitielles et est impliqué dans la genèse du carcinome gastrique ou du lymphome de type Malt (mucosa-associated lymphoid tissue). La transmission peut avoir lieu par voie oro-orale ou orofécale. Ces bactéries sont également présentes chez les carnivores domestiques malades ou sains. Des infections expérimentales de chats par H. pylori se sont accompagnées de l’expression de cytokines et de l’apparition d’une hyperplasie lymphoïde folliculaire marquée. Diverses études apportent également des éléments en faveur du rôle de ces bactéries (H. heilmannii s.l., et en particulier H. felis) dans le développement du lymphome gastrique, particulièrement chez le chat.

Traitement

Seuls les animaux symptomatiques, avec des modifications gastriques histologiques (lymphome ou gastrite interstitielle modérée à sévère) et une charge bactérienne importante sont traités. En l’absence de signes cliniques, la bactérie est considérée comme à l’équilibre avec son hôte. Une trithérapie est recommandée. Elle associe un inhibiteur de la pompe à protons (oméprazole) et deux antibiotiques (métronidazole et spiramycine, par exemple). En une semaine, ce traitement permet d’obtenir une clairance de 100 %. Un nouvel axe thérapeutique prometteur associe trois antibiotiques (clarithromycine, amoxicilline, métronidazole) et permet d’éradiquer la bactérie sans modifier la physiologie de l’estomac, tout en réduisant la durée de l’antibiothérapie.