La planaire, petite mais costaud face aux bactéries ! - La Semaine Vétérinaire n° 1599 du 03/10/2014
La Semaine Vétérinaire n° 1599 du 03/10/2014

Organisme modèle alternatif

Actu

RECHERCHE

Auteur(s) : Nathalie Devos

L’étude d’un organisme original ouvre la voie vers de nouveaux traitements contre les infections bactériennes via “l’utilisation” approfondie des mécanismes immunitaires.

Les recherches effectuées sur un petit ver plat aquatique, la planaire Dugesia japonica, permettent d’envisager de nouvelles voies de défense contre des infections bactériennes chez l’homme. Constatant un certain essoufflement des découvertes permises via les modèles classiques en immunologie (la mouche Drosophila melanogaster ou le ver rond Caenorhabditis elegans), une équipe multidisciplinaire et internationale de chercheurs s’est intéressée de près à ce ver plat, surtout connu pour ses extraordinaires capacités de régénération. Elle a ainsi découvert qu’il peut aussi résister à des bactéries particulièrement pathogènes, voire mortelles, pour l’homme. Les scientifiques ont alors étudié les gènes exprimés par la planaire à la suite de l’infection expérimentale par Mycobacterium tuberculosis, Staphylococcus aureus et Legionella pneumophila. Dix-huit gènes conférant une défense immunitaire vis-à-vis de ces agents pathogènes ont été identifiés. Or, l’un de ces gènes, MORN2, essentiel à l’élimination des bactéries testées dans l’expérimentation, est présent dans le génome humain.

Surexpression du gène MORN2

Les chercheurs ont donc eu l’idée de surexprimer ce gène dans des macrophages humains qui sont devenus capables d’éliminer les bactéries S. aureus, L. pneumophila et M. tuberculosis. Concernant M. tuberculosis, dont les souches résistantes aux antibiotiques sont de plus en plus répandues, l’étude du mécanisme d’action de MORN2 a montré qu’il favorise la séquestration de M. tuberculosis dans une cavité intracellulaire (le phagolysosome) où la bactérie est détruite. Or, l’agent de la tuberculose réussit habituellement à échapper à ce mécanisme et M. tuberculosis peut ainsi rester à l’état latent dans l’organisme, puis ressurgir lorsque le système immunitaire est affaibli. Selon les chercheurs, le mécanisme d’action précédemment décrit, présent à l’état latent chez l’homme, pourrait être stimulé de manière pharmacologique.

  • Source : Inserm, 11/9/2014.

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