Les principales lésions lors de l’autopsie du poulain nouveau-né

La majorité (85 %) des causes de mortalité lors des premières 24 heures de vie sont liées à des troubles de la gestation et de la parturition. Dans cette tranche d’âge, l’examen des annexes fœtales est donc essentiel.

LES INSUFFISANCES PLACENTAIRES CHRONIQUES

Il existe quatre causes d’insuffisances placentaires chroniques non infectieuses :

→ L’hypoplasie des villosités de l’allantochorion, qui affecte la face choriale du placenta sur des territoires étendus.

→ L’hydropisie de l’allantochorion, caractérisée par un épaississement œdémateux marqué.

→ La gémellité, avec une vaste zone dépourvue de villosités, dont les limites avec le chorion normal sont nettes.

→ La gestation dans le corps placentaire vaste, alors que les cornes de l’allantochorion sont de taille équivalente et réduite. Le poulain présente alors fréquemment des lésions d’immaturité, avec un foie parfois hypertrophié et au parenchyme décoloré.

De plus, quelle que soit l’étiologie, le stress fœtal en fin de gestation se traduit par une expulsion de méconium in utero.

Lors d’insuffisances placentaires chroniques bactériennes, des lésions de placentite sont visibles sur l’allantochorion sous forme de plages de nécrose des villosités de couleur beige à jaune, souvent recouvertes d’un enduit gluant adhérent. Ces zones sont localisées au corps placentaire sur l’étoile cervicale lors de placentite par voie ascendante, avec une extension possible des lésions sur les cornes. Les plages de nécrose sont disséminées sur la face choriale lors de contamination par voie hématogène.

LES ANOMALIES DES ANNEXES

Les anomalies des annexes responsables d’insuffisance placentaire aiguë sont la séparation prématurée du placenta, les torsions étranglées du cordon et sa rupture prématurée. En cas de séparation prématurée du placenta, de compression du cordon lors de la mise bas ou de poulinage dystocique trop long, le poulain est susceptible de présenter des lésions caractéristiques d’une asphyxie-anoxie. Les torsions excessives du cordon ombilical en fin de gestation aboutissent à des mortinatalités avec un certain degré d’autolyse du fœtus et un œdème hémorragique de la paroi abdominale centré sur la région ombilicale. La rupture prématurée du cordon ombilical s’accompagne d’un aspect anémique évident du poulain lié à l’hémorragie.

LES INFECTIONS IN UTERO

Les infections in utero sont essentiellement représentées par la rhinopneumonie, l’artérite virale et les septicémies fœtales.

Lors de rhinopneumonie, l’expulsion du poulain et des annexes est souvent simultanée. À l’autopsie, l’animal est encore dans la poche amniotique et le cordon ombilical n’est pas rompu. Chez le poulain, le tableau lésionnel est caractéristique et comprend notamment des muqueuses buccales et conjonctivales ictériques qui portent des pétéchies ou de coloration rouge brique, une coloration ictérique du tissu conjonctif sous-cutané et des séreuses digestive, des foyers de nécrose punctiformes sur le foie (dans 25 % des cas) et une densification du parenchyme pulmonaire en partie crânio-ventrale accompagnée d’un œdème jaune sous-pleural.

Les poulains issus de juments vaccinées infectés in utero à la suite d’une réactivation de virus latent présentent un tableau lésionnel incomplet et des lésions moins marquées.

Lors d’artérite virale équine, il est communément admis que les fœtus sont souvent autolysés et ne présentent pas de troubles significatifs. Cependant, lors de l’épizootie française de 2007, des atteintes assez caractéristiques ont été identifiées chez des poulains : des foyers d’œdème blanchâtre à jaune disséminés dans le tissu conjonctif sous-cutané et des lésions de bronchopneumonie aiguë incluant une densification marquée du parenchyme pulmonaire associée à de nombreuses zones d’hépatisation rouge.

Lors de septicémies fœtales, une expulsion de méconium, une congestion des muqueuses buccales et conjonctivales, et des lésions congestivo-hémorragiques sur de nombreux organes et muqueuses sont observées.

LES MALFORMATIONS CONGÉNITALES

Les malformations congénitales sont une cause importante de mortalité du poulain âgé de 0 à 24 heures. Les types lésionnels sont multiples et de pronostic vital variable. Certaines malformations congénitales sont directement et rapidement létales. D’autres sont indirectement responsables de la mort, car à l’origine d’une dystocie sévère. Les anomalies telles que la microphtalmie, les déformations marquées du crâne et les fentes palatines complètes occasionnent l’euthanasie du poulain, alors que certaines malformations congénitales curables ou bénignes sont des trouvailles d’autopsie.